苞叶雪莲粗提物对EA.hy926细胞缺氧损伤的保护作用

通过确定Na_2S_2O_4对EA.hy926细胞造成缺氧损伤的最佳浓度和时间点建立缺氧损伤模型,以只加Na_2S_2O4为对照组,添加不同浓度的苞叶雪莲(Saussurea obvallata)粗提物,从细胞形态和细胞生存率两个方面检测其抗缺氧作用,分析苞叶雪莲粗提物对Na_2S_2O4造成EA.hy926细胞缺氧损伤的保护作用。结果表明,苞叶雪莲粗提物从1.25 mg/m L浓度开始呈剂量依赖性的增加了缺氧模型组中EA.hy926细胞的相对存活率,在10 mg/m L浓度下与Na_2S_2O4模型组相比,极显著增加了细胞存活率,是缺氧模型组的6.3倍,表明苞叶雪莲具有很强的抗缺氧损伤能力。     

L-肉碱对H_2O_2诱导氧化应激FHM细胞的影响

[目的]本文旨在研究L-肉碱对氧化应激状态下胖头鱥肌肉细胞系(fathead minnow muscle cell line,FHM)细胞活力、脂质过氧化及抗氧化功能的影响。[方法]以FHM细胞为研究对象,以H_2O_2为氧化应激因子,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定不同浓度L-肉碱(0.001、0.01、0.1、0.5、1.0和5.0 mmol·L~(-1))预处理6 h分别对0.2和0.6 mmol·L~(-1)H_2O_2诱导的细胞氧化应激活力的影响,并采用生物化学方法检测L-肉碱预处理对氧化应激FHM细胞中脂质过氧化程度及抗氧化酶的变化。[结果]0.2和0.6 mmol·L~(-1)H_2O_2刺激FHM细胞1 h,细胞活力分别降低至72%和58%。与H_2O_2组相比,0.001~1.0 mmol·L~(-1)L-肉碱预处理使低氧化水平(0.6 mmol·L~(-1)H_2O_2)的FHM细胞活力显著升高;且0.001、0.5和1.0 mmol·L~(-1)L-肉碱均显著降低不同氧化水平细胞中MDA含量。与0.2 mmol·L~(-1)H_2O_2组相比,0.001、0.01、0.1和1.0 mmol·L~(-1)L-肉碱显著提高细胞T-GSH含量;0.001、0.01和1.0 mmol·L~(-1)L-肉碱显著提高细胞中T-SOD活性;0.5~5.0 mmol·L~(-1)L-肉碱组细胞中CAT活性显著增加;添加0.001~1.0 mmol·L~(-1)L-肉碱显著提高细胞GPx活性,但γ-GCS活性只有0.5 mmol·L~(-1)L-肉碱组显著升高。与0.6 mmol·L~(-1)H_2O_2组相比,0.001~1.0 mmol·L~(-1)L-肉碱显著提高细胞中T-GSH含量,0.01~5.0 mmol·L~(-1)L-肉碱显著提高细胞中CAT活性,0.001 mmol·L~(-1)L-肉碱显著提高细胞T-SOD活性,0.01 mmol·L~(-1)L-肉碱显著提升细胞γ-GCS活性;同时,L-肉碱的处理显著增强细胞GPx活性。[结论]高浓度(0.6 mmol·L~(-1))H_2O_2对FHM细胞的损害较大;0.001~1.0 mmol·L~(-1)L-肉碱可提高FHM细胞活力和抗氧化能力,并对细胞抵抗H_2O_2诱导的不同程度氧化应激有积极作用。     

溢油分散剂处理平湖原油对海洋生物的急性毒性效应

为了解溢油分散剂处理原油的海洋生物毒性效应,分别进行了溢油分散剂、平湖原油的水溶性组分(WAF)和溢油分散剂处理的平湖原油水溶性组分(DWAF)对黑鲷(Acanthopagrus schlegelii)仔鱼和幼鱼、脊尾白虾(Palaemon carincauda)幼体以及缢蛏(Sinonovacula constrzcta)幼体的急性毒性效应实验。结果表明,溢油分散剂、WAF和DWAF与黑鲷仔鱼、黑鲷幼鱼、脊尾白虾和缢蛏幼体均存在极显著的剂量-效应关系。以96 h LC_(50)值为判别标准,溢油分散剂对黑鲷仔鱼、黑鲷幼鱼、脊尾白虾和缢蛏幼体的毒性效应大小依次为脊尾白虾幼体(57.55 mg·L~(-1))黑鲷仔鱼(136 mg·L~(-1))黑鲷幼鱼(261 mg·L~(-1))缢蛏幼体(397 mg·L~(-1));WAF的毒性大小依次为黑鲷仔鱼(1.51 mg·L~(-1))脊尾白虾幼体(2.62 mg·L~(-1))黑鲷幼鱼(3.37 mg·L~(-1))缢蛏幼体(11.62 mg·L~(-1));DWAF的毒性大小依次为黑鲷仔鱼(0.66 mg·L~(-1))脊尾白虾幼体(1.20 mg·L~(-1))黑鲷幼鱼(1.75 mg·L~(-1))缢蛏幼体(3.09 mg·L~(-1))。DWAF对海洋生物毒性大小的次序与WAF相同,但毒性效应显著增加。分析认为DWAF会增加溶入海水中的芳香族化合物的种类和含量,导致对海洋生物的毒性效应增加。     

敌草快对斑马鱼组织损伤及慢性肝脏损害作用

探讨敌草快对斑马鱼(Brachydanio rerio)的毒性效应及其致毒机理。观察敌草快对斑马鱼鳃和肝脏组织的急性损伤效应,并分析慢性敌草快胁迫对斑马鱼肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)、丙二醛(MDA)和甘油三酯(TG)的影响。敌草快对斑马鱼的96 h半致死浓度(LC50)为16.92 mg·L~(-1);斑马鱼暴露于8.46、4.23、1.69 mg·L~(-1)敌草快中96 h后,苏木精-伊红(H-E)染色显示鳃小片出现卷曲变形、上皮细胞排列不规则和细胞脱落现象,肝细胞呈现明显的肿大,胞质产生空泡化,局部区域细胞坏死、溶解,斑马鱼鳃和肝脏组织的损伤程度随着敌草快浓度的增加而加重;暴露于1.69、0.84 mg·L~(-1)和0.34 mg·L~(-1)敌草快中28 d后,斑马鱼肝脏的SOD活性变化表现为降-升-降,并呈现出剂量效应;1.69 mg·L~(-1)和0.84 mg·L~(-1)敌草快处理组肝脏的GST活性表现为先升后降,28 d时显著低于对照组(P0.01),0.34 mg·L~(-1)敌草快处理组肝脏的GST活性无显著变化(P0.05);与对照组相比,处理组肝脏的MDA含量在第7 d和14 d变化均不明显(P0.05),在第28 d时0.84 mg·L~(-1)和1.69 mg·L~(-1)敌草快处理组肝脏的MDA含量极显著升高(P0.01);处理组斑马鱼肝脏中TG的含量均从14 d开始出现增加。水体中的敌草快对斑马鱼有较严重的急性损伤作用,长时间暴露于低浓度敌草快中的斑马鱼,其肝脏会发生氧化应激反应,肝脏代谢功能也会受到影响。     

臭氧氧化猪场处理尾水对苦草(Vallisneria spiralis)抗氧化系统的影响

为了探索臭氧氧化技术应用于畜禽养殖废水排放前的预处理对环境可持续发展的影响,用不同浓度臭氧氧化处理经生化工艺处理后的猪场尾水,以苦草为试验材料,从活性氧代谢和抗氧化系统的角度,探讨了沉水植物在臭氧氧化猪场处理尾水中的适应性以及臭氧氧化技术的应用对水生植物的影响。结果表明:与未经臭氧氧化处理相比,臭氧氧化后(AO1 10 mg·L~(-1)、AO2 30 mg·L~(-1)、AO3 50 mg·L~(-1))猪场处理尾水中苦草的过氧化氢(H_2O_2)含量有升高趋势;AO2处理中苦草的抗坏血酸(AsA)-谷胱甘肽(GSH)循环对H_2O_2调节起重要作用,苦草的抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性、AsA和GSH含量增加,从而使生物量增加;AO3处理中苦草AsA含量降低,H_2O_2与抗氧化物质之间没有达到平衡,从而使生物量降低。结果显示,试验条件下,30 mg·L~(-1)的臭氧氧化应用于猪场处理尾水,能增强沉水植物的抗氧化系统,促进生长,从而对水生生态系统有调节作用。     

茶多酚对过氧化氢诱导鹅小肠上皮细胞氧化损伤的保护作用

试验旨在探讨茶多酚(TP)对过氧化氢(H_2O_2)引起鹅小肠上皮细胞的损伤作用。选取25～26胚龄马岗鹅胚为试验材料,通过酶消化法作原代鹅小肠上皮细胞分离与体外培养;采用不同浓度H_2O_2诱导细胞建立氧化应激损伤细胞模型,茶多酚预处理细胞氧化应激损伤干预;采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,比色法检测细胞中丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果表明,成功获得鹅小肠上皮细胞;与对照组相比,400μmol·L~(-1)H_2O_2作用鹅小肠上皮细胞2 h,细胞出现明显损伤,细胞存活率显著降低(P0.05),而不同浓度茶多酚显著提高细胞存活率(P0.05);其中100μg·mL~(-1)茶多酚提前干预10 h明显改善H_2O_2导致的鹅小肠上皮细胞存活率下降(P0.05);抑制H_2O_2诱导的胞内脂质过氧化产物MDA和糖酵解酶LDH产生,且抑制H_2O_2导致的抗氧化酶系SOD和GSH-Px活性降低(P0.05)。研究结果表明,在鹅小肠上皮细胞中,茶多酚可能通过降低脂质过氧化和细胞损伤程度及提高抗氧化酶活性,实现对H_2O_2引起细胞氧化应激损伤保护作用。     

邻苯二甲酸二甲酯对荧光假单胞菌的损伤研究

为探究邻苯二甲酸二甲酯(Dimethyl phthalate,DMP)对细菌的毒理作用,选择荧光假单胞菌(Pseudomonas fluorescens)为受试菌株,采用平板计数试验、对数生长数学模型、细菌表面Zeta电位、荧光偏振法、透射电镜和超高效液相色谱法,测定了P.fluorescens的比生长速率、代时、细胞表面电势、细胞膜流动性、细胞损伤程度和DMP在细胞内外分布,研究DMP对P.fluorescens的细胞毒性。结果表明:经0、10、20、40 mg·L~(-1)的DMP暴露后,细菌比生长速率减小,而代时增加;细菌表面Zeta电位从-12.21±0.56mV逐渐降低为-18.13±0.67 mV,同时DMP增加了细菌细胞膜的流动性,导致细胞明显变形、质壁分离严重并伴有内容物的泄露;在细胞内,DMP累积浓度从0.11±0.10 mg·L~(-1)增加到6.78±0.25 mg·L~(-1);在细胞外,DMP累积浓度从8.44±0.37 mg·L~(-1)增加到30.52±0.88 mg·L~(-1)。研究表明,DMP破坏了P.fluorescens的细胞壁和细胞膜,影响了细菌正常生长。     

三氟氯氰菊酯对草履虫的毒性作用研究

以草履虫为研究对象,探讨三氟氯氰菊酯对草履虫的急性和慢性毒性作用.结果表明:1 h急性毒性试验显示,浓度越大,死亡率越高.1 h急性毒性作用LC_(50)为1.65 mg·L~(-1),绝对致死剂量为40.00 mg·L~(-1),最小致死剂量为0.16 mg·L~(-1).慢性毒性试验显示,种群增长率与三氟氯氰菊酯浓度呈显著的反应-剂量效应和反应一时间效应,在小于绝对致死剂量情况下,一定时间、一定浓度范围内呈现出浓度越大,种群增长率越高的现象.三氟氯氰菊酯对草履虫生殖的促进作用有可能是环境雌激素效应.     

无可观察效应浓度在赤眼蜂慢性毒性研究中的应用

[目的]探索无可观察效应浓度(NOEC)作为评价农药慢性毒性影响指标的可行性,为制定农药对赤眼蜂慢性毒性影响试验准则奠定基础。[方法]用药膜法对3种赤眼蜂(稻螟赤眼蜂、亚洲玉米螟赤眼蜂及松毛虫赤眼蜂)进行急性毒性试验,并在此基础上采用卵卡浸渍法进行慢性毒性试验,探索5种农药(25~400 mg·L~(-1)乐果、10~160 mg·L~(-1)吡虫啉、5 000mg·L~(-1)氟铃脲、4 000 mg·L~(-1)毒氟磷及2 000 mg·L~(-1)恶唑砜)对药剂敏感性较强的不同虫态赤眼蜂羽化率、寄生率及成蜂存活时间的影响。[结果]乐果和吡虫啉的NOEC分别为200和20 mg·L~(-1),高于二者防治水稻飞虱和螟虫田间最高推荐剂量,在应用时应避开赤眼蜂生防时期。5 000 mg·L~(-1)氟铃脲对松毛虫赤眼蜂、4 000 mg·L~(-1)毒氟磷和2 000 mg·L~(-1)恶唑砜对稻螟赤眼蜂卵期、幼虫期、预蛹期和蛹期是安全的。[结论]NOEC作为评价慢性毒性影响指标具有可行性,可作为农药对赤眼蜂慢性毒性影响的重要考察指标。     

SO2对谷子幼苗根系镉胁迫的缓解作用

以谷子幼苗为材料,采用SO_2衍生物(SO_3~(2-)∶HSO_3~-,3∶1,mmol·L~(-1)/mmol·L~(-1))预处理方式,研究外源SO_2对镉(Cd)致根系毒性的影响。研究发现:250、500μmol·L~(-1)Cd胁迫下,谷子幼苗根生长受到明显抑制,根组织中活性氧(ROS)大量产生,膜脂过氧化增加;与Cd单独处理组相比,用500μmol·L~(-1)SO_2衍生物预处理后,Cd对根系生长的抑制作用减弱,根组织中ROS水平降低,膜脂氧化损伤减轻,谷胱甘肽(GSH)含量提高,过氧化物酶(POD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)等酶活性明显增加。结果表明:一定浓度的SO_2衍生物能够通过上调抗氧化酶系统POD和GPX的活性来有效缓解Cd胁迫造成的谷子根系氧化损伤,并很可能通过维持较高的GSH水平和提高GST活性来增强谷子根系的Cd解毒能力。     

异鼠李素对6-羟基多巴胺诱导的神经元细胞毒性的影响及氧化损伤的保护作用

为研究天然化合物异鼠李素(Isorhamnetin，ISO)对神经元细胞毒性的影响及氧化损伤的保护作用，本研究通过利用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine，6-OHDA)刺激神经元细胞(SH-SY5Y)系建立细胞氧化损伤模型，分析了ISO对6-OHDA诱导的神经元细胞活性、细胞凋亡相关凋亡蛋白、氧化损伤等相关指标。结果表明:1)6-OHDA(300 μmol/L)能明显降低神经元细胞活性(P<0.01)、诱导细胞凋亡及促凋亡蛋白(Caspase-3、Bax)的表达并降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，而经ISO处理后能有效抑制6-OHDA导致的神经元细胞损伤。2)6-OHDA可显著诱导细胞中活性氧(Reactive oxygen species，ROS)的产生(P<0.01)、引起谷胱甘肽(GSH)的消耗(P<0.05)并促使线粒体功能紊乱，而经ISO处理后可有效改善6-OHDA致使的氧化损伤和线粒体功能紊乱(P<0.05)。3)ISO不仅能通过上调Keap1/Nrf2信号通路显著提高抗氧化蛋白(GCLC、GCLM、HO-1和NQO1)的表达(P<0.05)，还能显著恢复6-OHDA所降低抗氧化蛋白的表达(P<0.05)。综上，本研究明确了ISO可能通过上调Keap1/Nrf2信号通路抑制6-OHDA诱导的细胞氧化损伤而改善神经元细胞毒性作用，继而为防治动物大脑氧化损伤提供新策略及研发饲料添加剂奠定理论基础。     

球磨生物炭的性质及其对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的毒性效应研究

为研究球磨生物炭的微生物毒性效应,采用元素分析、比表面积分析(BET)、扫描电子显微镜(SEM)及傅立叶红外(FTIR)表征等手段研究了500℃裂解小麦秸秆生物炭(BC)和球磨生物炭(BM)的性质,采用毒性暴露实验分析了不同浓度(0、10、20、50、100、200 mg·L~(-1))下两种生物炭对大肠杆菌(Escherichia coli)ATCC 25922和金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)ATCC 25923的毒性效应。结果表明:BC的比表面积为98 m~2·g~(-1),而BM的比表面积提升到309 m~2·g~(-1),球磨可以增加生物炭中含氧官能团的数量;在0.9%NaCl溶液中,添加10 mg·L~(-1)的BM时,S.aureus存活率为90.1%,E.coli存活率为98.2%。当浓度增大到200 mg·L~(-1)时,S.aureus的存活率降低为23.5%,E.coli的存活率仍可达91.8%;而在LB培养基中,BM浓度为200 mg·L~(-1)时,S.aureus的存活率增加到58.1%;相同条件下,BM对微生物的毒性显著强于BC,这可能与粒子大小差异相关。而BM对革兰氏阳性菌S.aureus的毒性显著强于革兰氏阴性菌E.coli,这可能与E.coli产生的胞外聚合物(EPS)有关;添加活性氧自由基(ROS)消除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)发现,氧化损伤是造成S.aureus细胞死亡的主要原因,但是纳米颗粒对细胞的机械碰撞等其他因素也有可能是BM产生毒性的原因。研究表明BM对微生物具有一定的环境毒性效应,因此在BM使用过程中应注意其可能的环境影响。     

汞离子对草鱼抗氧化功能的影响

试验将草鱼分为对照组和处理组,对照组置于正常养殖用水中饲养,处理组暴露在Hg~(2+)浓度为0.07、0.22、0.37、0.52 mg·L~(-1)水体中。各组分别于饲养1、5、12、21 d取样,测定鳃、肝胰脏、脾脏和肾脏组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)活性、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果显示:与对照组相比,整个试验期内,各组织器官中的SOD、GPx活性(0.52 mg·L~(-1)组)以及GSH含量(0.37、0.52 mg·L~(-1)组)均显著降低(P0.05),MDA含量(0.37、0.52 mg·L~(-1)组)显著增加(P0.05)。暴露1 d时,各组织器官中的SOD、GPx活性(0.07、0.22、0.37 mg·L~(-1)组)和GSH的含量(0.07、0.22 mg·L~(-1)组)均有不同程度的升高,鳃中的MDA含量(0.07、0.22 mg·L~(-1)组)显著下降(P0.05)。暴露5 d时,0.37 mg·L~(-1)组鳃、脾脏、肾脏中的SOD活性,鳃、肝胰脏、肾脏中的GPx活性,各组织器官中的GSH含量均显著下降(P0.05)。暴露12 d时,各组织器官中SOD和GPx活性(0.37 mg·L~(-1)组)均显著下降。暴露21 d时,各组织器官中SOD和GPx活性(0.22、0.37 mg·L~(-1)组)以及脾脏和肾脏中的GSH含量(0.22 mg·L~(-1)组)均显著下降(P0.05),各组织器官中的MDA含量(0.22 mg·L~(-1)组)均显著增加(P0.05)。结果表明,低浓度短时间暴露Hg~(2+)对草鱼抗氧化能力有促进作用,高浓度长时间暴露则具有抑制作用;各组织器官对Hg~(2+)的应激反应和各抗氧化组分对Hg~(2+)的应激反应均不尽相同,这可能与脏器和抗氧化组分自身的特点有关,同时也反映出Hg~(2+)毒性作用的复杂性。     

花椒愈伤组织诱导及细胞悬浮培养研究

以花椒试管苗叶片为试验材料,研究了不同激素浓度对花椒愈伤组织继代培养的影响,并以多次继代得到的疏松、活性高的愈伤组织建立花椒细胞悬浮系。结果表明:花椒愈伤组织最适继代培养基为MS+2,4-D 1.0mg·L~(-1)+6-BA 0.5mg·L~(-1)+蔗糖30g·L~(-1)+琼脂6g·L~(-1);花椒细胞悬浮培养的最佳培养基和培养条件为:MS+2,4-D 1.0mg·L~(-1)+6-BA 1.0mg·L~(-1)+葡萄糖30g·L~(-1),接种量0.05g·mL~(-1),摇床转速110r·min~(-1),25℃暗培养,该条件下悬浮细胞生长良好,最大生长量为4.52g;花椒悬浮细胞生长呈"S"型曲线,最适继代周期为16d。     

蜂王浆对尾静脉注射4T1细胞小鼠抗氧化能力的影响

探讨蜂王浆对尾静脉注射4T1细胞小鼠的抗氧化和免疫力的影响.将4T1细胞或其与蜂王浆的混合物通过尾静脉注射入小鼠体内,ELISA法检测蜂王浆对小鼠血清、肝脏和肾脏中与抗氧化能力相关的指标及血清中和免疫力相关细胞因子水平的影响.结果表明,和模型对照组相比,蜂王浆(50、100 mg·mL~(-1))可以显著提高小鼠血清内T-AOC、IFN-α(P0.05)水平,降低IL-4的水平(P0.05);蜂王浆剂量为50 mg·m L~(-1)时,IFN-γ的含量显著增加(P0.05).蜂王浆(100 mg·mL~(-1))显著提高肾脏中T-AOC的水平(P0.05).可见,蜂王浆可以改善尾静脉注射4T1细胞小鼠的抗氧化能力和免疫力.     

氧氟沙星与Cu2+复合物对非洲绿猴肾细胞(Vero)的毒性效应

抗生素氧氟沙星(Ofloxacin,OFL)与重金属铜离子(Cu~(2+))复合污染对离体培养的非洲绿猴肾细胞(Vero)的生长抑制作用及毒性效应,是值得关注的热点问题。通过模拟试验,研究了抗生素OFL与Cu~(2+)及其复合物对非洲绿猴肾活体细胞(Vero)的毒性效应。在正常体细胞环境下培养非洲绿猴肾细胞(Vero)3 d,加入OFL浓度为0.63、1.25、2.5、5、10 mg·L~(-1),加入Cu~(2+)浓度为2.75、6.88mg·L~(-1),反应24 h,并通过MTT法检测OFL与Cu~(2+)及其复合物对非洲绿猴肾细胞生长的抑制率。结果表明:OFL与Cu~(2+)及其复合物会导致细胞形态变化,细胞破碎,贴壁率降低。随着Cu~(2+)浓度增加,Vero细胞生长抑制率逐渐上升;OFL对Vero细胞生长有显著的影响。在2.75 mg·L~(-1)Cu~(2+)浓度时,OFL与Cu~(2+)的复合物对细胞的抑制率在30%到36%之间;当OFL浓度为2.5、5、10 mg·L~(-1)时,OFL与Cu~(2+)的复合物对细胞的抑制率与OFL、Cu~(2+)单一抑制率之和有显著差异,但随OFL浓度的变化没有显著差异;在6.88 mg·L~(-1)Cu~(2+)浓度处理时,OFL浓度为1.25、2.5 mg·L~(-1)时,OFL与Cu~(2+)复合物对细胞抑制率的实测值与OFL、Cu~(2+)单一抑制率之和之间没有显著差异;而当OFL浓度为0.63、5、10 mg·L~(-1)时,OFL与Cu~(2+)的复合物对细胞抑制率的实测值显著低于OFL、Cu~(2+)单一抑制率之和;OFL与Cu~(2+)的复合物对细胞的抑制率随着OFL浓度的增加而增加。OFL与Cu~(2+)的复合物会对Vero细胞产生毒性效应,并表现为抑制细胞生长,对细胞产生了复合污染;OFL与Cu~(2+)的复合物对细胞生长的抑制率小于OFL与Cu~(2+)单一对细胞生长抑制率之和,OFL与Cu~(2+)对细胞生长的毒性具有拮抗作用。     

醋酸铅对蚕豆根尖细胞微核率的影响

为研究铅对蚕豆根尖细胞遗传物质的损伤所用,以青皮蚕豆vicia faba L.为试验材料,通过蚕豆根尖细胞微核试验分析0.5~30mg·L~(-1)的醋酸铅对蚕豆根尖细胞微核率的影响,并计算污染指数。结果表明,蚕豆根尖细胞的微核率随染毒质量浓度的增加均呈上升的趋势,经30.0mg·L~(-1)醋酸铅染毒6h的细胞微核率显著高于对照组(P0.05),污染指数大于3.5,属于重度污染;经1.0~30.0mg·L~(-1)醋酸铅溶液染毒12h的细胞微核率均极显著高于对照组(P0.01),污染指数均大于3.5,属于重度污染;相同质量浓度醋酸铅溶液染毒处理6h后的细胞微核率均明显低于染毒处理12h组,但仅在质量浓度为1mg·L~(-1)时2组之间达到显著差异水平(P0.05)。研究显示,Pb2+可以通过蚕豆根尖的吸收而毒害细胞,引起细胞DNA损伤,且损伤程度随剂量的增加和时间的延长而加重。     

核桃粕多酚对HepG2细胞氧化损伤保护作用的研究（英文）

为了研究核桃粕多酚对H₂O₂诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用，以核桃粕为原料，采用超声辅助法在真空条件下提取多酚，HPD-100型大孔树脂纯化多酚，并对核桃粕多酚体外抗氧化活性进行测定；用CCK-8法测定不同浓度核桃粕多酚对HepG2细胞的毒性作用，以770μmol/L的H₂O₂诱导HepG2细胞建立氧化应激模型，通过测定HepG2氧化损伤细胞中MDA含量、SOD活力、GSH的含量的变化情况，研究在12.5、25、50μg/mL无毒性作用浓度下核桃粕多酚对HepG2细胞氧化损伤的保护作用。结果显示，纯化后的核桃粕多酚含量为77.53%；在同一浓度范围内，核桃粕多酚对DPPH自由基清除率与VC相比无显著差异；核桃粕多酚能使受氧化损伤的HepG2细胞内MDA含量明显减少,并且能提高受氧化损伤细胞内SOD活力以及GSH含量。综上所述，核桃粕多酚含量丰富，具有良好的体外抗氧化活性，对HepG2细胞的氧化损伤具有保护作用。     

Sb(Ⅲ)和Sb(Ⅴ)对水稻根伸长抑制的生态毒性研究

通过水培实验研究了Sb(Ⅲ)和Sb(Ⅴ)对水稻根伸长抑制的生态毒性。本文以Sb为典型有毒污染物,基于水稻根伸长实验研究了Sb(Ⅲ)和Sb(Ⅴ)两种形态的Sb对44种水稻的生态毒性,并选取两种对Sb敏感的和耐性的水稻品种,研究两种形态Sb的毒性机理。研究发现Sb(Ⅲ)对水稻根伸长的毒性显著大于Sb(Ⅴ),44种水稻的EC_(50,Sb())值范围是0.82~100.24 mg·L~(-1),EC_(50,Sb(Ⅴ))值的范围是13.34~766.78 mg·L~(-1)。受试的44个品种中,扬粳687对Sb(Ⅲ)较为敏感,其EC50值为0.82 mg·L~(-1),而徐旱1号对Sb(Ⅲ)较耐性,其EC50值为100.27 mg·L~(-1),两者相差122倍;深两优5183是Sb(Ⅴ)的敏感品种,其EC50值为13.34 mg·L~(-1),紫香米则是耐性品种,其EC50值为776.78 mg·L~(-1),两者相差58倍。分析了水稻根部的SOD酶和MDA含量,发现Sb胁迫下水稻根部的SOD酶活力增加,MDA含量增加,表明水稻根部受到了Sb的毒害,可能致毒机制是氧化胁迫。结果表明:Sb(Ⅲ)和Sb(Ⅴ)对水稻根伸长均有抑制作用,且Sb(Ⅲ)的抑制作用大于Sb(Ⅴ)的抑制作用。     

镧、硒浸种对冬小麦种子萌发及铜胁迫下幼苗生长和生理的影响

以‘山农24’为试材,100 mg·L~(-1)的硫酸铜模拟铜胁迫环境,采用营养液盆栽法,设硝酸镧和亚硒酸钠两个因素浸种,研究了镧、硒浸种对冬小麦种子萌发率及铜盐胁迫下小麦幼苗干物质含量、抗氧化酶(SOD、POD、CAT)活性、可溶性蛋白含量的影响。结果表明,铜胁迫处理降低了小麦地上干物质含量、抗氧化酶活性,提高了可溶性蛋白的含量。其中,50 mg·L~(-1)镧元素(La~(3+))、30 mg·L~(-1)硒元素(Se~(4+))提高冬小麦发芽率效果最佳;50 mg·L~(-1) La~(3+)、20 mg·L~(-1) Se~(4+)水平处理铜胁迫小麦幼苗地上干物质含量恢复最明显,较原来水平显著提高129.12%(P0.05);100 mg·L~(-1)La~(3+)、30 mg·L~(-1) Se~(4+)水平处理使小麦SOD活性较原来水平提高126.75%;100 mg·L~(-1) La~(3+)、10 mg·L~(-1) Se~(4+)水平处理使小麦POD活性较原有水平显著提高282.43%(P0.05);100 mg·L~(-1)La~(3+)、20 mg·L~(-1)Se~(4+)水平处理使小麦CAT活性较原有水平显著提高123.85%(P0.05);100 mg·L~(-1) La~(3+)、10 mg·L~(-1) Se~(4+)处理使小麦可溶性蛋白较原有水平处理组降低86.09%。综合而言,镧、硒共同作用可有效提高冬小麦细胞清除活性氧的能力,抑制铜离子胁迫对小麦幼苗的毒害作用。