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1.
目的:分析失代偿期慢性乙型肝炎(CHB)肝硬化患者医院感染的影响因素和预防策略,为减少医院感染的发生提供临床参考依据。方法:回顾性分析2013年2月至2016年2月我院收治的104例失代偿期CHB肝硬化患者的临床资料,总结患者感染部位及病原茵构成,通过单因素和多因素Logistic回归分析法分析医院感染的相关危险因素。结果:104例失代偿期CHB肝硬化患者发生医院感染21例(20.19%),感染部位主要以呼吸系统和腹腔为主,分别占38.10%和28.57%;单因素分析结果显示,年龄、肝功能分级、并发症、血清白蛋白、侵入性操作、预防性应用抗茵药物、住院期间、白细胞与失代偿期CHB肝硬化患者医院感染密切相关(P0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,住院时间、侵入性操作、血清白蛋白、肝功能分级及预防性应用抗茵药物是患者医院感染的独立危险因素(P0.05)。结论:住院时间、侵入性操作、血清白蛋白、肝功能分级及预防性应用抗茵药物是失代偿期CHB肝硬化患者医院感染的独立危险因素,应合理应用抗茵药物,减少住院时间及侵入性操作,并改善患者的肝功能和营养状况。  相似文献   

2.
慢性乙型肝炎并发肝硬化的转归研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
黄海  朱畴文  于晓峰  王根生  王吉耀 《肝脏》2007,12(6):437-440
目的研究慢性乙型肝炎(CHB)远期并发代偿性和失代偿性肝硬化的概率和预示肝硬化发生的危险因素,分析CHB肝脏炎症分级、纤维化分期与发生肝硬化的关系。方法选取经临床病理确诊的382例CHB患者,包括HBeAg阳性者262例,HBeAg阴性者120例,随访肝硬化的发生率。采用Cox生存分析统计代偿性和失代偿性肝硬化发生的危险因素。结果平均随访88.64周后,75例(19.6%)发生代偿性肝硬化,年发生率0.90%;32例(8.4%)进展为失代偿性肝硬化,年发生率0.39%。262例HBeAg阳性CHB患者中48例(18.3%)发生代偿性肝硬化,年发生率0.84%,18例(6.87%)进展为失代偿性肝硬化,年发生率0.32%。120例HBeAg阴性CHB患者中27例(22.5%)发生代偿性肝硬化,年发生率1.01%,14例(11.61%)进展为失代偿性肝硬化,年发生率0.54%。HBeAg阴性CHB与HBeAg阳性CHB的代偿性和失代偿性肝硬化发生率之间均无统计学差异。肝脏纤维化分期为CHB发生代偿性和失代偿性肝硬化的危险因素(P<0.01),纤维化每增加1期,发生代偿性肝硬化的危险度增加2.14倍(HR:2.14,95%CI:1.67~2.75),发生失代偿性肝硬化的危险度增加1.70倍(HR:1.70,95%CI:1.22~2.36);炎症分级不是其危险因素。结论CHB患者代偿性肝硬化年发生率为0.90%,失代偿性肝硬化年发生率为0.39%,HBeAg阴性CHB和HBeAg阳性CHB肝硬化发生率之间差异无统计学意义。肝脏纤维化分期的严重程度与代偿性和失代偿性肝硬化的发生密切相关。  相似文献   

3.
失代偿期肝硬化患者急性肾损伤相关危险因素分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
探讨失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的危险因素。方法收集254例失代偿期肝硬化伴有腹水患者的相关临床资料,以血肌酐高于正常参考值上限为标准,将研究对象分为急性肾损伤观察组和无急性肾损伤的对照组,回顾性分析入选病例基础临床资料和相关实验室指标,应用单因素和多因素分析统计学方法,分析失代偿期肝硬化发生急性肾损伤的相关危险因素。结果观察组患者肝性脑病发生率为50.4%,对照组为10.1%(P<0.01);观察组自发性细菌性腹膜炎和其他部位感染发生率分别为70.4%和32.6%,显著高于对照组的41.2%和19.3%(P<0.05);观察组血钠、血清总胆红素和白细胞计数水平分别为128 mmol/L、391.8μmol/L和9.33×10^9/L,均显著低于或高于对照组的136.8 mmol/L、51.58μmol/L和3.9×10^9/L (P<0.05);观察组血浆凝血酶原活动度为(34.2±17.3)%,显著低于对照组的(52.1±16.1)%(P<0.01);Logistic回归分析结果提示肝性脑病、低血钠、总胆红素水平、血浆凝血酶原活动度、白细胞计数均为失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的独立危险因素(P<0.05)。结论失代偿期肝硬化伴有肝性脑病、感染、低血钠、高胆红素血症和严重凝血功能障碍是发生急性肾损伤的高危人群。  相似文献   

4.
庄焱  卢捷  谢青  林兰意 《肝脏》2020,(3):249-253
目的了解丙型肝炎肝硬化患者直接抗病毒药物(DAA)治疗现状、短期预后和影响因素。方法选取2015年1月至2019年11月期间于瑞金医院感染科诊治的丙型肝炎肝硬化患者,收集其数据,研究基线特征、DAA方案及疗效和预后的关系。结果共入组161例,DAA治疗者149例;代偿组122例,失代偿组27例;两组在年龄、性别、HCV基因型及干扰素治疗史等方面无显著性差别;两组疗效与安全性均良好,其中SVR12率(99.17%比96.25%,P=0.325)和SVR24率(96.64%比92.0%,P=0.614)均无明显差异;基线肝硬化失代偿期患者中发生肝病进展的比例明显高于代偿期患者(50%vs.13.75%,P=0.000);基线肝硬化失代偿是DAA治疗后短期预后的独立危险因素(HR 6.765,95%Cl:2.866~15.969,P=0.000)。结论基线肝硬化失代偿是DAA治疗后短期预后的独立预测因素。  相似文献   

5.
目的探讨肝硬化合并感染性休克患者的预后影响因素。方法以2013年3月至2018年2月内蒙古自治区人民医院感染科收治的96例失代偿期肝硬化合并感染性休克患者为研究对象,根据患者预后分为存活组(58例)和病死组(38例)。比较两组患者性别、年龄、感染部位、基础疾病、住院时间、并发症及生物化学指标的差异,采用多因素Logistic回归分析失代偿期肝硬化合并感染性休克患者预后的影响因素。结果存活组和病死组患者肺部感染、住院时间、上消化道出血,ALB、Cr、CRP和PCT水平差异有统计学意义(P 0.05)。Logistic多因素回归分析表明,肺部感染、上消化道出血、Cr≥170μmol/L、CRP≥35.0 mg/L及PCT≥2μg/L是失代偿期肝硬化合并感染性休克患者预后的独立危险因素。结论失代偿期肝硬化合并感染性休克患者的病死率高,肺部感染、上消化道出血、Cr≥170μmol/L、CRP≥35.0 mg/L和PCT≥2μg/L是其预后的独立危险因素。  相似文献   

6.
[摘要] 目的 观察肝硬化合并轻微型肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy, MHE)的临床特点,以及相关临床指标与MHE发生风险的关系。方法?选取87例肝硬化患者,每例患者均进行数字连接试验-A(number connection test-A, NCT-A)测试,测试结果超过正常值上限的患者确定为MHE组,否则为非MHE组。同时收集患者病史及血常规、肝功能、血氨、凝血功能等临床指标,并计算肝功能Child-Pugh评分,通过Logistic回归分析MHE发生的危险因素。结果?87例肝硬化患者中,49例(56.3%)NCT-A异常,诊断为MHE。统计学分析发现MHE组血氨水平明显高于非MHE组(P<0.05),但MHE组的血氨水平与NCT-A异常程度无明显相关性。MHE组中,失代偿期肝硬化患者比例、既往发生显性肝性脑病的患者比例、肝功能Child-Pugh评分B&C级患者比例显著高于非MHE组(P均<0.05);MHE组年龄偏低,具有更高的TBIL、氨基转移酶水平,而血ALB、CHE、PTA等较非MHE组均显著下降(P均<0.05)。单因素Logistic回归分析发现,年龄偏低、失代偿期肝硬化、Child-Pugh分级高、血氨水平高、CHE水平低、TBIL水平高、PTA降低均是MHE发生的危险因素(P均 <0.05);多因素Logistic回归分析发现,TBIL水平高是判断MHE发生风险的独立预测因素。结论?肝硬化患者中MHE发生率较高,特别是肝硬化失代偿期患者和肝功能基础较差的患者发生MHE风险显著增加,总胆红素水平高是发生MHE的独立危险因素。  相似文献   

7.
目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)合并肌酸激酶(CK)升高的相关因素与转归情况。方法选取我院2014年2月—2017年2月收治的CHB患者102例,收集患者的临床资料,根据患者抗病毒治疗期间CK增高情况,分成CK增高组、CK未增高组,比较两组临床资料,分析CK增高与临床特征的关系。采用logistic回归模型分析CHB并CK增高的危险因素。随访12个月,分析CHB并CK增高患者的转归情况。结果在102例CHB患者中,有43例CK增高,占42.16%,59例未增高,占57.84%。CK增高组乙型肝炎肝硬化代偿期、剧烈运动占比分别为41.86%、25.58%,高于CK未增高组的20.34%、8.47%,差异有统计学意义(P0.05)。logistic回归分析提示乙型肝炎肝硬化代偿期、剧烈运动、抗病毒药物(替比夫定)是CHB患者CK增高的独立危险因素(P0.05)。在43例CK增高患者中,有4例发生肌病,占9.30%,经停药与对症处理后,症状消失,其余39例患者更换抗病毒治疗药物后,CK水平均恢复正常。结论 CHB患者CK增高主要与乙型肝炎肝硬化代偿期、剧烈运动、抗病毒药物类型相关,及时更换抗病毒治疗药物或对症处理,有利于改善转归。  相似文献   

8.
目的:探讨原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者发生肝硬化失代偿的相关危险因素。方法:回顾性分析2008年8月至2019年12月首都医科大学附属北京地坛医院864例PBC患者病历资料,按纳入及排除标准收集到PBC肝硬化代偿期组(n=246)和肝硬化失代偿期组(n=183)两组患者。纳入两组患者入组时年龄、性别、ALT、AST、TBil、Glo、Alb、GGT及ALP水平、血脂水平、免疫球蛋白水平、INR、APRI、FIB-4、NLR等指标并进行分析。计量资料符合正态分布的组间比较采用独立样本t检验;非正态分布则采用Mann-Whitney U检验。计数资料组间比较采用卡方检验。用二元logistic回归模型进行单因素和多因素分析,计算相关因素危险比及95%置信区间。结果:与PBC肝硬化代偿期患者相比,PBC肝硬化失代偿期患者WBC、NE#、LY#、MO#、RBC、HGB、PLT、ALT、AST、Che、Alb、GGT、ALP、TC、TG、PTA水平均偏低(P<0.05);PBC肝硬化失代偿期患者NLR、TBil、DBil、TBA、PT、INR、TT、CREA、IgA、IgM、ARPI评...  相似文献   

9.
[目的]探讨失代偿期肝硬化患者临床特点、死亡原因及影响预后的危险因素。[方法]选取失代偿期肝硬化病例205例作为研究对象,分析死亡组与生存组临床指标差异、死亡原因、死亡危险因素等。[结果]死亡组患者WBC高于生存组,Hb、ALB均低于生存组,差异有统计学意义(P0.05),死亡组PT、APTT延长超过生存组,死亡组AST、TB、CRP明显高于生存组,上述指标2组差异均有统计学意义(P0.05)。2组PLT、ALT、ALP、GGT比较差异无统计学意义(P0.05)。失代偿期肝硬化患者的死亡原因主要为:上消化道出血并失血性休克、慢性肝功能衰竭、合并严重感染等。Logistic回归分析的结果表明:死亡的主要危险因素包括:年龄(≥60岁)、伴有出血(≥400ml)、PT延长、伴有中-大量腹水、慢性肝衰竭、合并感染等。[结论]对于失代偿期肝硬化患者伴有上述危险因素者应积极加强临床干预,对合并感染者应积极抗感染治疗,同时注意失代偿期肝硬化患者并发症的治疗。  相似文献   

10.
目的 研究红细胞分布宽度(RDW)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)、系统免疫炎症指数(SII)对HBV相关肝脏疾病进展的预测价值。方法 选择2018年1月至2020年12月在运城市中心医院首次就诊的470例HBV相关肝病住院患者,将其分为CHB组(n=119)、肝硬化代偿期组(n=116)、肝硬化失代偿期组(n=117)、HCC组(n=118)。比较4组的年龄、性别构成,以及RDW、PLR、NLR、LMR、SII的差异;分析影响HBV相关肝病进展的因素;采用ROC曲线分析各项指标对HBV相关肝病进展的预测效能。结果 单因素logistic回归分析结果显示,与CHB组相比,年龄增加会使肝硬化代偿期、肝硬化失代偿期、HCC的发生风险均增高(P均<0.05);NLR和RDW升高会使肝硬化失代偿期和HCC的发生风险均增高(P均<0.05);PLR和SII升高均会使肝硬化代偿期的发生风险降低(P均<0.05),HCC的发生风险增高(P均<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,与CHB组相比...  相似文献   

11.
目的探讨老年新型隐球菌肺炎(CNP)患者感染播散的危险因素。方法选取人类免疫缺陷病毒(HIV)阴性老年CNP患者76例,其中发生感染播散者作为观察组,无感染播散者作为对照组,对两组间可能影响感染播散的临床和实验室因素进行单因素及多因素Logistic回归分析。结果出现感染播散的患者22例,其中20例为新型隐球菌脑膜炎,3例为新型隐球菌菌血症,1例同时伴有脑膜炎及菌血症;5个变量引入Logistic回归方程:肝硬化失代偿期、意识状态改变、发热、头疼、抗原滴度升高(≥1∶64)。结论肝硬化失代偿期、发热、头疼、意识状态改变及抗原滴度升高为老年CNP患者感染播散的独立危险因素。  相似文献   

12.
目的 探讨失代偿期肝硬化患者合并社区获得性肺炎的发生情况及危险因素.方法 回顾性分析2008年7月~2013年6月收治的120例失代偿期肝硬化患者的临床资料,观察社区获得性肺炎发生情况,并进行危险因素Logistic分析.结果 120例患者随访时间为(20.6±10.3)个月.随访期间共有18例(15%)患者发生社区获得性肺炎;糖尿病(OR=1.18,95% CI:1.02 ~ 2.89)、慢性肺疾病(OR =2.62,95% CI:1.37~6.59)、低血红蛋白(OR=1.75,95% CI:1.08 ~4.84)及低白蛋白(OR=2.06,95% CI:1.43 ~ 6.87)是失代偿期肝硬化患者合并社区获得性肺炎的独立危险因素(P均<0.05).结论 失代偿期肝硬化患者合并社区获得性肺炎的发生率较高,糖尿病、慢性肺疾病、低血红蛋白及低白蛋白血症是其独立危险因素.  相似文献   

13.
目的探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)阴性老年人新型隐球菌感染的危险因素。方法回顾性分析259例HIV阴性老年新型隐球菌感染患者,应用Logistic回归分析新型隐球菌感染不同组织的危险因素。结果新型隐球菌性脑膜炎156例,肺炎132例,其中48例同时患有隐球菌性脑膜炎和肺炎,其他隐球菌感染患者19例。新型隐球菌脑膜炎组与新型隐球菌肺炎组之间呈相似的年龄和性别分布,基础疾病及潜在危险因素在两组中比例无显著差异。免疫抑制剂、肝硬化失代偿期和自身免疫病为新型隐球菌性脑膜炎的危险因素;免疫抑制剂、肝硬化失代偿期、糖尿病及自身免疫性疾病为新型隐球菌性肺炎的独立危险因素;免疫抑制剂及外伤为新型隐球菌皮肤感染的独立危险因素。结论免疫抑制剂、肝硬化失代偿期、自身免疫病、糖尿病及外伤为HIV阴性老年人侵袭性新型隐球菌病的危险因素。  相似文献   

14.
背景:乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者血清HBV-DNA载量水平与自然病程生存率关系的研究甚少。目的:研究血清HBV-DNA载量水平对乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者自然病程的影响并评估3年生存的影响因素。方法:连续纳入2005年1月-2010年12月上海仁济医院乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者,以HBV-DNA载量水平〈1000、103-104、104-105、105-106、〉106 copies/mL分为A-E 5个队列,收集各项实验室检查结果,行肝功能评分,随访至终点事件发生或研究终点(2012年2月29 日)。采用Kaplan-Meier法计算累积生存率,单因素分析和多因素COX回归分析明确3年生存风险的独立影响因素。结果:依纳入排除标准共收入连续病例257例,Child-Pugh评分10(8, 12)分,中位MELD评分14(11, 18)分。A-E组之间人口学、生化、临床基线数据相比差异基本无统计学意义,6个月累积生存率分别为74.7%、81.2%、60.7%、76.5%和71.3%(P=0.318),3年累积生存率依次为50.8%、52.4%、39.1%、44.2%和34.9%(P=0.230),差异均无统计学意义。单因素分析显示HBV-DNA载量水平与乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者3年生存无关(P〉0.05),多因素COX回归分析示年龄、肝性脑病、INR、总胆红素、血肌酐为其独立危险因素,白蛋白和血清钠为保护因素。结论:血清基线HBV-DNA载量水平并不是乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者自然进展死亡的独立危险因素。  相似文献   

15.
目的 分析探讨乙型肝炎肝硬化患者并发急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法 2018年3月~2020年3月于我院进行治疗的乙型肝炎肝硬化患者136例,通过电子病历收集一般资料和实验室指标,根据相关标准诊断诊断并发AKI者40例,无AKI者96例。应用Logistic回归分析影响AKI发生的危险因素。结果 单因素分析结果表明,并发AKI患者失代偿期肝硬化占比为52.5%,显著高于无AKI患者的31.3%(P<0.05),腹水发生率为55.0%,显著高于无AKI患者的29.2%(P<0.05),并发肝性脑病发生率为22.5%,显著高于无AKI患者的4.2%(P<0.05),而两组性别、年龄、病程、Child-Pugh分级差异无统计学意义(P>0.05);多元Logistic回归分析结果显示肝硬化分期、腹水和并发肝性脑病是乙型肝炎肝硬化患者发生AKI的独立危险因素(P<0.05)。结论 乙型肝炎肝硬化患者发生肝功能失代偿、腹水或并发肝性脑病容易诱发AKI,临床需要行针对性的预防措施,以提高生存率。  相似文献   

16.
目的 评估血清C-反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)预测失代偿期肝硬化患者发生自发性细菌性腹膜炎(SBP)的临床价值。 方法 2014年12月~2018年6月我院住院的失代偿期肝硬化患者148例,检测血清CRP和PCT及腹水多形核细胞(PMN)计数,采用二分类Logistic回归分析和受试者工作特性曲线(ROC)下面积(AUC)分析指标诊断SBP的效能。 结果 在148例失代偿期肝硬化患者中,诊断SBP 90例,非感染性腹水患者58例;SBP患者Child-Pugh评分为(11.5±1.4),显著高于肝硬化患者,腹水PMN计数为 280.0(61.5,582.0)×106/L,显著高于肝硬化患者,外周血WBC计数为(7.5±3.2)×109/L,显著高于肝硬化患者,血清PCT为[3.91(1.32,9.61)ng/ml,显著高于肝硬化患者, 血清CRP为(32.0±21.7)mg/L,显著高于肝硬化患者; Logistic回归分析结果显示腹水PMN计数、血清PCT和CRP水平是失代偿期肝硬化患者发生SBP的独立危险因素(P均<0.05);腹水PMN计数、血清PCT和CRP诊断SBP敏感性分别为75.6%、73.3%和72.2%,特异性分别为68.9%、75.6%和88.9%,而以血清PCT=0.45ng/ml和CRP=12.68 mg/L为同时必须达到的标准,结果联合检测诊断SBP的敏感性为66.7%,特异性为90.0%。结论 检测腹水PMN计数及血清PCT和CRP水平有助于早期诊断失代偿期肝硬化患者并发SBP,对早期治疗有很大的益处。  相似文献   

17.
目的:探讨甲胎蛋白对肝硬化失代偿期患者脾切除术后生存情况的预测价值,并构建相关Cox死亡风险得分模型。方法:选取2015年1月—2017年6月行脾切除手术的111例肝硬化失代偿期患者为研究对象,对患者的临床指标先进行单因素Cox回归分析,将单因素分析中差异有统计学意义的指标代入多因素Cox回归模型分析,获得影响肝硬化失代偿期患者脾切除术后生存情况的独立预测因素,Kaplan-Meier生存分析比较高甲胎蛋白组和低甲胎蛋白组患者脾切除术后的总生存率,绘制预测患者脾切除术后5年死亡风险的Cox死亡风险得分图。结果:多因素Cox回归分析显示,性别、门静脉流速差、甲胎蛋白以及术后门静脉血栓形成为影响肝硬化失代偿期患者脾切除术后生存情况的独立预测因素(P<0.05),其中甲胎蛋白每增加1 ng/mL,肝硬化失代偿期患者脾切除术后死亡的风险增加2.476倍(HR=3.476,95%CI:1.634~6.786,P=0.003)。ROC分析显示,甲胎蛋白预测肝硬化失代偿期患者脾切除术后生存情况的曲线下面积为0.785(95%CI:0.723~0.865),最佳诊断截点为48.98 ng/mL。...  相似文献   

18.
目的探讨营养相关指标预测肝硬化失代偿期患者预后的价值,并且建立ROC曲线模型。方法选取我院2015年5月至2017年5月收治的肝硬化失代偿期患者80例,根据患者12个月内的预后情况,将其分成预后良好组与预后不良组。所有患者均于入院当天接受营养指标检测,比较两组患者的营养指标,包括体质指数(BMI)、三角肌皮褶厚度、前白蛋白(PA)、上臀肌围、视黄醇结合蛋白(RBP)、血清白蛋白(Alb)水平,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析各营养指标对患者预后不良的预测价值,采用Logistic回归模型分析各营养指标是否为肝硬化失代偿期患者预后不良的危险因素。结果在80例肝硬化失代偿期患者中,有24例预后不良,占30. 00%,56例预后良好,占70. 00%。预后良好组的BMI、三角肌皮褶厚度、上臀肌围以及血清PA、Alb、RBP水平均高于预后不良组,差异有统计学意义(P 0. 05)。BMI、三角肌皮褶厚度、上臀肌围以及血清PA、Alb、RBP水平预测患者预后不良的曲线下面积分别为0. 652、0. 650、0. 670、0. 615、0. 694、0. 683。Logistic回归性分析提示BMI≤19. 825 kg/m2、三角肌皮褶厚度≤12. 680 mm、上臀肌围≤20. 960 cm、PA≤79. 475 mg/L、Alb≤30. 895 g/L、RBP≤0. 410 g/L是肝硬化失代偿期患者预后不良的危险因素(P 0. 05)。结论肝硬化失代偿期患者预后与营养指标密切相关,BMI、三角肌皮褶厚度、上臀肌围以及血清PA、Alb、RBP水平均可作为预测患者预后的重要指标。  相似文献   

19.
张洁  刘丽丽  叶军  孙琳  吴旸 《肝脏》2015,(4):298-301
目的探讨超声诊断慢性乙型肝炎(CHB)患者代偿期肝硬化的价值。方法 2010年1月至2015年1月行肝活组织检查的CHB患者226例,收集患者B型超声资料,利用Logistic回归分析与代偿期肝硬化程度相关的指标,采用受试者工作特征曲线下面积(AUROC)评价B型超声诊断代偿期肝硬化的价值。结果超声指标中SWV、门静脉主干内径、胆囊壁厚度、脾脏长径、脾脏厚度、脾脏面积、脾静脉内径、门静脉最大流速共8项指标与肝脏炎症分级和纤维化分期均相关。其中,SWV、门静脉主干内径、脾脏长径、门静脉最大流速、脾静脉内径与组织学代偿期肝硬化独立相关,AUC均0.7。结论超声的部分影像学指标对预测组织学代偿期肝硬化有潜在的价值。  相似文献   

20.
目的探讨Helicobacter phylori(H.pylori)与肝硬化并发消化性溃疡的临床相关性。方法 H.pylori阳性患者1 887例和H.pylori阴性患者685例,采用Logistic回归分析计算其比值比(OR)和95%CI,以此确定H.pylori感染是否是肝硬化并发消化性溃疡的独立因素。结果 100例失代偿期肝硬化合并消化性溃疡患者,H.pylori阳性38例,H.pylori阴性62例。364例代偿期肝硬化并发消化性溃疡患者,H.pylori阳性195例,H.pylori阴性169例。非肝硬化患者消化性溃疡H.pylori阳性1 654例、H.pylori阴性454例。Logistic回归分析显示,失代偿期肝硬化患者(OR=0.25,P0.001)和代偿期肝硬化患者(OR=0.52,P0.001)H.pylori感染率较低。结论 H.pylori感染可能不是肝硬化合并消化性溃疡的主要病因。  相似文献   

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