α-硫辛酸降低糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平

将大鼠分成正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组及糖尿病加α-硫辛酸（DM＋ALA）组进行实验。4周后DM组24小时尿白蛋白（UAlb/24h）、肾重/体重（KW/BW）和丙二醛（MDA）含量均较NC组增加，总超氧化物歧化酶（TSOD）活性降低，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性升高，过氧化氢酶（CAT）活性无变化；DM＋ALA组较DM组UAlb/24h、KW/BW和MDA水平降低，TSOD、GSH-Px和CAT活性无改变。结果说明，ALA能减低DM大鼠肾皮质氧化应激水平，延缓糖尿病肾病进展。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠大血管损伤的保护作用

目的 观察吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的降糖作用,以及对2型糖尿病(T2DM)大鼠主动脉血管内皮诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达及硝基酪氨酸(NT)生成的影响.方法 雄性WistarA大鼠,随机分为两组,正常对照组(NC组)和高脂饮食组(HFD组),喂养8 w后,HED组腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),诱导成功的T2DM大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和PDTC治疗组(PDTC组),PDTC治疗组接受PDTC(50 mg/kg)治疗,持续1周,断头处死后留取血浆检测血糖及各种生化指标;留取主动脉组织,检测主动脉组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量;HE染色观察主动脉组织形态学变化,免疫组化观察各组大鼠主动脉内皮iNOS、NT的表达.结果 PDTC治疗1w后,PDTC组大鼠空腹血糖、MDA水平明显低于DM组;SOD和GSH-Px水平明显高于DM组(P<0.01).免疫组化结果显示:iNOS、NT在DM组大鼠主动脉内皮表达水平明显高于NC组;在PDTC治疗组大鼠主动脉内皮表达水平明显低于DM组.结论 PDTC不仅具有降血糖作用,而且可以减少iNOS的表达,进而减少过氧亚硝基阴离子(ONOO<'->)及NT的产生,延缓了糖尿病大血管并发症的发生.早期应用PDTC可预防T2DM因"代谢记忆"所致的大血管损伤.     

黄芩素对糖尿病大鼠胰岛功能的影响及其机制探讨

目的 观察黄芩素对糖尿病大鼠血糖及胰岛细胞功能的影响,并初步探讨其可能的机制。方法 制备2型糖尿病大鼠模型。Wistar大鼠按随机数字表法随机分为正常对照组(NC组)、模型组(DM组)和黄芩素组(BAI组)。DM组及BAI组注射链脲佐菌素(STZ,25mg/kg)2次,间隔1周进行造模;NC组注射相应剂量柠檬酸盐缓冲液。造模成功后BAI组给予黄芩素250mg/kg灌胃;NC组及DM组用相同容量的生理盐水灌胃。每日灌胃1次,连续灌胃8周。检测各组大鼠的空腹血糖(FBG)及空腹血清胰岛素水平(FINS)水平。制备胰腺组织匀浆,测定胰腺组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时以WesternBlot法测定各组cleavedCaspase-3的表达情况。结果 与NC组比较,DM组大鼠FBG水平、MDA含量及cleavedCaspase-3表达升高,FINS水平、SOD活性降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与DM组比较,BAI组FBG水平、MDA含量及cleavedCaspase-3表达降低,FINS水平、SOD活性升高(P<0.05)。结论 黄芩素治疗能使糖尿病大鼠的血糖降低,并增加其胰岛细胞分泌胰岛素,其机制可能与黄芩素可降低胰腺氧化应激水平,抑制胰岛细胞凋亡有关。     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠MDA和TAOC的影响

目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(TAOC)的影响.方法 大鼠分4组:(1) 同龄正常大鼠对照组;(2)糖尿病大鼠对照组;(3)GSH治疗的糖尿病组;(4)皮下注射胰岛素控制血糖在正常范围的糖尿病组(PZI组).2 w后测定血清空腹血糖(FPG)、糖化血清蛋白(GSP)、MDA及TAOC.4 w后测定血清FPG、GSP、MDA 、TAOC以及心脏、肝脏、胰腺、肾脏组织匀浆的MDA和TAOC.结果 GSH治疗组治疗2、4 w后的FPG和GSP与糖尿病对照组比较无统计学差异.2、4 w时GSH治疗组血清MDA显著低于糖尿病对照组(P<0.05,P<0.01),血清TAOC显著高于糖尿病对照组(P<0.05).4 w时GSH治疗组除胰腺外,心、肝、肾组织MDA均低于糖尿病对照组(P<0.05),而TAOC均显著高于糖尿病对照组(P<0.05).结论 GSH能改善STZ诱导的糖尿病大鼠的抗脂质过氧化能力,提高糖尿病大鼠总抗氧化能力.     

糖尿病大鼠骨骼肌线粒体氧化应激改变及干预治疗

目的 探讨线粒体氧化应激在糖尿病骨骼肌病变发生、发展巾的作用及抗氧化剂的防治效果.方法 雄性Wistar大鼠经链脲佐菌素(STZ,45 mg/kg)诱导建立糖尿病动物模型,随机分为糖尿病未十预(DM)组、胰岛素干预(INS)组、α-硫辛酸干预(α-LA)组,每组24只,同时设正常对照(NC)组(n=24).于4、8、12周时各处死大鼠8只,测定线粒体氧化应激指标谷胱汁肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、锰一超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和丙二醛(MDA).结果 与NC组相比,DM组大鼠4、8、12周时骨骼肌线粒体GSH的含量明显F降(P<0.05),INS组和α-LA组较DM组明显上升.4周时4组间骨骼肌线粒体Mn·SOD活性无差异.8、12周时DM组Mn-SOD的活性比同期NC组明显下降(P<0.05).α-LA组比DM组明显升高(P<0.01).CAT活性的变化与Mn-SOD活性变化相类似.DM组MDA的含量比NC组明显增加,应用α-LA干预后MDA含量下降(P<0.05).NC组从4周到12周骨骼肌线粒体GSH、Mn-SOD活性、CAT活性和MDA含量稳定在同一水平(P>0.05);DM组随着病程的增加骨骼肌线粒体GSH、Mn-SOD活性、CAT活性逐渐下降,MDA含量逐渐上升,12周时与4、8周时比较,差异均有统计学意义(P<0.05);α-LA组各项指标纵向比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 高血糖所致的线粒体氧化应激损伤在糖尿病骨骼肌病变的发生、发展中起重要作用,α-硫辛酸可减弱线粒体氧化应激损伤.     

卡维地洛对正常大鼠氧化应激的影响

目的研究β受体阻滞剂卡维地洛对正常大鼠氧化应激的抑制能力。方法采用分光光度法测定大鼠血清及肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量的变化,研究卡维地洛对正常大鼠氧化应激的影响。结果卡维地洛能够使正常大鼠的血液中GSH-Px、CAT活性显著升高,肝脏组织中SOD活性显著升高,MDA含量明显降低。结论卡维地洛能够抑制正常大鼠的氧化应激。     

赖诺普利对糖尿病大鼠肾组织中NF—κB、MCP-1表达的影响

将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）和赖诺普利治疗组（DT组）各10只。DM、DT组制备糖尿病大鼠模型。造模后DT组予0．1％赖诺普利水溶液10mg／（ks·d）灌胃,余组予等量饮用水灌胃;8周后采用免疫比色法测定24h尿蛋白排泄率,取出肾脏,应用免疫组化法检测肾组织中核因子-κB（NF-κB）、RT-PCR法检测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA水平。结果与NC组比较,DM组24h尿蛋白排泄率及肾组织中NF-κB阳性细胞数和MCP-1 mRNA水平显著升高（P〈0．01）;与DM组比较,DT组上述指标水平明显降低（P〈0．01）。认为赖诺普利可能通过抑制NF-κB、MCP-1表达发挥肾脏保护作用。     

2型糖尿病患者氧化应激状态与红细胞腺苷酸代谢的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者氧化应激状态与红细胞腺内苷酸代谢的关系。方法应用高效液相色谱法和比色酶法分别测定104例T2DM和32例正常对照者（NC）组红细胞内ATP、ADP、AMP含量和SOD、GSH-Px、CAT、anti-ROS、MDA活性,分析二者的关系。结果（1）T2DM组较NC组,SOD、GSH-Px、CAT、Anti-ROS活力和ATP、ATP/ADP、SOD/MDA下降,MDA、ADP含量升高（P均〈0.05）。（2）T2DM组内,ATP含量与SOD活性、SOD/MDA正相关;ADP与SOD、抗ROS活性负相关;AMP与GSH-Px正相关;ATP/ADP与SOD、GSH-Px、SOD/MDA正相关,（P均〈0.05）。结论T2DM患者体内氧化应激水平的升高与腺苷酸代谢异常相关。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4周末处死大鼠,检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,肝组织细胞一氧化氮合酶(NOS)、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较,糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA含量显著升高,肝组织细胞内NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性明显降低;与糖尿病组比较,L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高,且肝组织细胞内NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。     

大黄素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用及其分子作用机制研究

目的探讨大黄素对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其分子作用机制。方法将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、脓毒症ALI组、大黄素干预组,各8只。脓毒症ALI组及大黄素干预组腹腔内注射内毒素(LPS)10 mg/kg建立脓毒症ALI模型,正常对照组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,大黄素干预组于造模前30 min腹腔注射大黄素25 mg/kg。造模后12 h取血,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清白介素6(IL-6)、白介素17(IL-17)水平,处死大鼠,测定肺组织湿/干重比值(W/D),行HE染色计算肺病理组织评分,测定肺组织匀浆液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果脓毒症ALI组大鼠肺W/D、肺病理组织评分、肺组织MDA活性及血清IL-6、IL-17水平均高于正常对照组和大黄素干预组,而肺组织SOD、GSH-Px和CAT活性均低于正常对照组和大黄素干预组(P0.05)。结论大黄素对脓毒症ALI大鼠具有良好的保护作用,其分子作用机制可能与增强抗氧化能力及抑制炎性反应有关。     

益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响

目的研究益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响。方法选择雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、益心酮低、高剂量组和维生素E组。以56°北京二锅头白酒连续灌胃4 w建立大鼠亚急性酒精性肝损伤模型,造模同时每天按剂量(100、200 mg/kg)给予益心酮干预,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并进行肝脏病理学观察。结果益心酮能明显降低大鼠血清ALT、AST活性,提高肝组织SOD、GSH、GSH-Px活性,降低MDA含量,并能减轻酒精引起的肝组织病理损伤。结论益心酮可能通过提高内源性抗氧化能酶活性,抑制大鼠肝脏氧化应激损伤保护酒精性肝损伤。     

糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激的实验研究

目的探讨糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激水平在糖尿病肾病中的作用。方法采用STZ诱导糖尿病模型鼠。36只大鼠随机分为正常对照组，糖尿病Ⅰ组(给予鱼精蛋白锌胰岛素2～4U／2d)，糖尿病Ⅱ组(每日给予鱼精蛋白锌胰岛素9～12U／kg体重)。喂养至12w，测定各组血糖，血中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮、肌酐、糖化血红蛋白(HbAlc)水平，尿肌酐水平和24h尿蛋白含量。运用比色法测定肾脏皮质中抗氧化酶的活性，包括总超氧化物歧化酶(TSOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu—Zn SOD)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)，以及丙二醛(MDA)的含量。结果糖尿病Ⅱ组与正常对照组间各指标无显著性差异。糖尿病Ⅰ组与Ⅱ组或正常对照组比较，血糖、TC、TG、HbAlc明显升高；抗氧化酶中，TSOD、Cu—Zn SOD、CAT活性明显下降，GSH—Px活性则升高，Mn SOD活性在各组中无显著性差异；MDA水平明显升高。尿蛋白含量在糖尿病Ⅰ组较其他两组明显升高，而肌酐清除率则明显下降。结论糖尿病可以引起大鼠肾脏氧化应激水平的升高，在糖尿病肾病发病机制中起重要作用。     

2型糖尿病对OLETF大鼠不同器官胶原蛋白含量影响的研究

目的探讨T2DM对OLETF大鼠不同器官组织胶原蛋白含量的影响。方法选取造模成功的T2DM OLETF大鼠(DM组)16只和同系LETO鼠(NC组)12只,分别采集皮肤、肝脏、股骨组织,进行HE、Masson染色,免疫组织化学法及高效液相色谱法测定胶原蛋白含量。结果与NC组相比,DM组皮肤、股骨组织胶原纤维减少,肝脏胶原纤维增多。DM组每克皮肤中胶原蛋白含量[(149.9±18.4)vs(266.0±54.8)mg/g]和股骨组织胶原含量[(185.60±19.38)vs(243.27±22.19)mg/g]均低于NC组(P<0.05或P<0.01);而肝脏胶原蛋白含量高于NC组[(134.54±18.78)vs(64.52±21.51)mg/g,P<0.01]。结论 T2DM对不同组织胶原蛋白含量影响不同,皮肤、股骨胶原蛋白含量减少,肝脏胶原蛋白含量增加。     

中成药木丹颗粒对糖尿病大鼠坐骨神经干预作用的观察

目的探讨线粒体分裂相关蛋白(Drp-1)与糖尿病周围神经病变(DPN)的关系及木丹颗粒的干预作用。方法 50只大鼠随机分为糖尿病对照(DM)组、木丹颗粒(MD)组、α-硫辛酸(LA)组和木丹颗粒联合α-硫辛酸(CT)组,另设正常(NC)组。12周后检测各组坐骨神经传导速度(sNCV)、血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)的水平及坐骨神经中Drp-1、Bax、Bcl-2mRNA相对表达量。结果 NC、DM、MD、LA、CT组Drp-1 mRNA相对表达量分别为(0.99±0.07)、(1.78±0.08)、(1.48±0.09)、(1.44±0.10)和(1.30±0.05);Bax mRNA相对表达量分别为(1.09±0.21)、(7.08±0.86)、(4.95±0.83)、(4.52±0.88)和(2.86±0.54);Bcl-2 mRNA相对表达量分别为(7.80±0.40)、(2.99±0.64)、(4.06±0.81)、(4.09±0.80)和(5.62±0.83)。与NC组比较,DM组T-SOD、GSH、CAT和sNCV降低,MDA升高(P0.05);与DM组比较,MD、LA及CT组TSOD、GSH、CAT和sNCV升高,MDA降低(P0.05),其中CT组变化更明显。结论 Drp-1表达升高可能参与DPN发病,木丹颗粒能干预Drp-1表达,减少细胞凋亡,并降低氧化应激水平,对糖尿病大鼠坐骨神经起到一定的保护作用。     

糖尿病ED大鼠阴茎海绵体中血红素加氧酶的表达变化及意义

目的观察糖尿病(DM)勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎海绵体组织中血红素加氧酶1、2(HO-1,HO-2)的表达变化,并探讨其临床意义。方法选取40只SD雄性大鼠,随机分为正常对照(NC)组10只和DM组30只。DM组大鼠经腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型,造模8周后,DM大鼠通过皮下注射阿扑吗啡评价勃起功能;未发生ED者为单纯DM组,发生ED者为DM-ED组。采用免疫组化法及Western blot法测定各组阴茎海绵体组织中的HO-1、HO-2。结果 HO-1和HO-2在各组大鼠阴茎海绵体组织中均有表达,主要表达于海绵体平滑肌细胞和血管内皮细胞胞质中。NC组阴茎海绵体组织中HO-1、HO-2相对表达量分别为11.38±1.77、27.69±5.07,单纯DM组分别为28.49±4.74、16.41±2.75,DM-ED组分别为18.02±3.19、7.04±2.94;单纯DM组、DM-ED组HO-1、HO-2相对表达量与NC组比较,P均<0.05;DM-ED组HO-1、HO-2相对表达量与DM组比较,P均<0.05。结论 DM-ED大鼠阴茎海绵体组织中HO-1表达上调,HO-2表达下调,二者可能参与DM所致ED的发生发展。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠肾脏、大脑、睾丸氧自由基和抗氧化水平的影响

目的探讨L-精氨酸对糖尿病(DM)大鼠肾脏、大脑、睾丸氧自由基和抗氧化水平的影响.方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备DM模型,随机分为DM组、L-精氨酸治疗组及正常对照组;用药4 w末处死大鼠,测定肾脏、大脑及睾丸组织一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量.结果 DM大鼠睾丸NOS活性(P＜0.01)及大脑、睾丸NO含量(P＜0.05,P＜0.001)、肾脏SOD(P＜0.001)、肾脏、大脑、睾丸GSH-Px活性(P＜0.01,P＜0.001,P＜0.05)均较正常对照组显著降低,而肾脏、大脑、睾丸MDA含量均较正常对照组明显升高(均P＜0.001);L-Arg可显著增加DM大鼠肾脏、大脑、睾丸NOS活性和NO含量(均P＜0.001)及大脑SOD(P＜0.01)、大脑、睾丸GSH-Px活性(P＜0.05,P＜0.001),并使肾脏、大脑、睾丸MDA含量显著降低(分别P＜0.01,P＜0.001,P＜0.001).结论 DM大鼠肾脏、大脑、睾丸组织存在脂质过氧化损伤;L-Arg通过提高NO含量,保护抗氧化酶活性,对DM大鼠肾脏、大脑、睾丸组织的氧化应激有一定的减轻作用.     

缬沙坦对糖尿病大鼠klotho蛋白及氧化应激影响的研究

目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏klotho蛋白(KL)和氧化应激的影响。方法糖尿病大鼠随机分为糖尿病(DM)组和缬沙坦干预(VA)组,另设对照(NC)组,每组20只。VA组予缬沙坦55mg/(kg·d)灌胃,NC组及DM组予等量生理盐水灌胃,于4周及12周测定大鼠肾功能、血清KL、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组织化学测定肾脏KL的表达水平。结果与NC组比较,DM组4周和12周时KL含量降低[(4.39±0.35)vs(3.73±0.69)ng/ml,(4.16±0.28)vs(3.30±0.37)ng/ml],SOD活性降低[(1.87±0.84)vs(1.69±0.29)U/ml,(1.79±0.48)vs(1.50±0.26)U/ml],8-OHdG增加[(2.74±0.11)vs(3.32±0.91)ng/ml,(2.86±0.28)vs(3.21±0.25)ng/ml](P0.05);与DM组比较,VA组上述指标亦改善,差异有统计学意义(P0.05)。结论糖尿病大鼠KL的表达降低,缬沙坦可提高糖尿病大鼠肾脏KL的表达,抑制氧化应激反应。     

α-亚麻酸对糖尿病大鼠血管功能和氧化应激的影响

目的:观察α-亚麻酸（ALA）对糖尿病(DM)大鼠血管功能和氧化应激的影响,探讨ALA在DM血管并发症防治中的作用。方法: 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、DM模型组和ALA治疗组［500 μg/(kg·d)］,每组10只。10只雄性SD大鼠以高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg建立Ⅱ型DM（T2DM）模型。4周后分离降主动脉,进行离体血管灌流观察血管的舒张功能,利用试剂盒测定灌流液中NO的含量以及血管组织中丙二醛（MDA）的含量、超氧化物岐化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性。结果: 与正常对照组相比,DM大鼠主动脉内皮依赖性舒张功能和NO的含量显著下降(P<0.01),ALA治疗可有效地减轻DM大鼠血管内皮功能障碍,增加NO的含量（均P<0.01）。另外,与正常对照组相比,DM大鼠血管组织中MDA的含量增加(P<0.01),抗氧化酶SOD和CAT的活性下降(P<0.01);ALA治疗可显著降低DM大鼠血管组织中MDA的含量(P<0.05),增加抗氧化酶SOD和CAT的活性(P<0.01)。结论: ALA可显著改善T2DM模型大鼠的血管内皮舒张功能障碍,其机制可能与减轻血管组织的氧化应激有关。     

硝基酪氨酸在糖尿病大鼠胰岛中的表达及普罗布考的干预作用

目的观察硝基酪氨酸（NT）在糖尿病大鼠胰岛中的表达,以及普罗布考的干预对其表达和对胰岛β细胞的影响。方法大鼠高脂高糖饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素30mg／kg复制2型糖尿病大鼠模型,普罗布考组（PB组）每天同时灌胃普罗布考500mg／kg,10周后测定空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（Fins）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,计算胰岛素敏感指数（ISI）,用免疫组化的方法观察NT在胰岛中的表达。结果糖尿病组（DM组）及PB组大鼠的FPG、TG、TC及MDA水平较正常对照组（NC组）明显增加（P〈0．01）,NT的平均光密度也明显高于NC组（P〈0．01）,但PB组上述指标的测定显著低于DM组（P〈0．01）;DM组和PB组大鼠的SOD水平、ISI明显低于NC组（P〈0．01）,PB组这些指标的测定显著高于DM组（P〈0．01）;NC组和PB组的Fins比较差异没有统计学意义,但都明显高于DM组（P〈0．01）。结论NT在胰岛的表达增强,普罗布考作为抗氧化剂,对于STZ引起的或糖尿病引起的氧化应激,均在一定程度上减轻其损伤,保护了胰岛功能。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响研究

目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏氧化应激和凋亡蛋白表达的影响,并探讨其可能的抗凋亡分子机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=8)、糖尿病组(DM,n=8)和辛伐他汀治疗组(DM+Sim,n=8)。腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型。每天记录1次体重,每3d测1次血糖,在辛伐他汀治疗第1周末和第4周末分别检测24h尿蛋白含量。实验结束后,抽取腹主动脉血,检测TC和TG,并取出双侧肾脏,检测肾脏组织丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)水平及蛋白nephrin、p53、p-p53、Bax和Bcl-2的表达。结果与NC组比较,DM组和DM+Sim组体重增长缓慢,而血糖迅速升高;DM组和DM+Sim组体重和血糖比较,差异无统计学意义。辛伐他汀治疗第1周末时,与NC组比较,DM组24h尿蛋白增加(P0.01);辛伐他汀治疗第4周末时,DM组和DM+Sim组24h尿蛋白均增加,与NC组比较,DM组24h尿蛋白增加,而DM+Sim组较DM组24h尿蛋白下降(P0.05)。与NC组比较,DM组TC、TG和MDA水平及p53、p-p53和Bax表达升高(P0.01),而SOD活性以及nephrin、Bcl-2表达降低(P0.01);与DM组比较,DM+Sim组TC、TG和MDA水平及p53、p-p53和Bax表达降低(P0.05或P0.01),而SOD活性及nephrin、Bcl-2表达升高(P0.05)。结论辛伐他汀可通过抑制氧化应激,进而抑制促凋亡蛋白和上调抗凋亡蛋白的表达来保护糖尿病大鼠的肾脏。