经导管射频消融室性早搏或室性心动过速治疗心肌梗死后室性心律失常电风暴

目的报道射频消融治疗心肌梗死(MI)后抗心律失常药物治疗无效的室性心律失常电风暴4例,探讨其标测方法和消融效果。方法 4例病人均为男性,64岁、75岁、73岁和60岁。分别于前壁心肌梗死后19天、45天、3天和10天出现反复发作室性心动过速(室速)或室性颤动(室颤),经血运重建、抗心律失常药物治疗室速、室颤仍反复发作。病例1、3、4的单形或多形室速、室颤均有频发室性早搏诱发,病例2植入ICD后服用胺碘酮和β-受体阻滞剂使反复发作的室速暂时得到了控制,但ICD植入一月后室速再次频繁发作。室速均呈右束支阻滞(RBBB)图形伴心电轴左偏。标测和消融方法为在左心室内标测到室早或持续室速时最早激动处后进行射频消融。结果病例1、3、4均可记录到呈右束支阻滞(RBBB)伴电轴左偏和/或右偏形态的室早,在这3例患者中室早均可诱发室速。在频发室早下行标测和消融,激动标测显示3例患者的室早最早激动处在左心室中下部位,室早时浦肯野纤维电位提前体表心电图QRS波40-50ms,且窦性心律时在同一部位可记录到清晰的提前QRS波群的浦肯野纤维电位。3例分别于最早激动处且标测到浦肯野纤维处放电6次、8次和16次,均成功消融室早。病例3因为出现了另一形态的室早,于左室前内侧反复消融5次,另一形态室早亦消融成功。病例2中没有记录到室早,心室程序刺激诱发2种形态室速,呈右束支阻滞(RBBB)图形伴有电轴左偏。在左心室内标测到浦肯野纤维提前室速起始最早60ms处进行消融,成功消融室速。4例分别随访7年、6年、4年和6个月,病例1和病例3无室速和室颤复发,病例2有1次ICD放电,病例4复发室早诱发短阵室速,但无持续性室速、室颤和晕厥发生。结论 MI后频繁快速室性心律失常可能由起源于左室浦肯野纤维网的室早或室速所诱发,经导管射频消融室早或室速对?     

射频导管消融心肌梗死后浦肯野纤维参与的室性心动过速

目的 报道心肌梗死(MI)后浦肯野纤维参与室性心动过速(VT)的电生理机制和射频导管消融.方法 3例男性患者,55 ～75岁,前壁MI经抗心律失常药物和/或血运重建治疗后,仍反复发作VT/室性早搏(PVC),呈右束支阻滞(RBBB)图形伴心电轴左偏或右偏.左心室射血分数0.44～0.61.应用Carto电解剖标测系统引导盐水灌注射频导管标测和消融VT/PVC.结果 例1和例2程序性心室刺激反复诱发出持续性临床VT,例3术中自发非持续性临床VT/频发PVC.3例VT的标测结果均不符合典型MI后瘢痕折返性VT,均在VT/PVC时,在后间隔低电压区边缘标测到最早浦肯野电位(PP)或舒张期电位(DP)提前体表QRS波-20 ～ -70 ms处消融VT/PVC成功.结论 MI后可以发生浦肯野纤维参与的单形性VT,可以发生在MI后急性缺血时期,也可发生在MI后远期,其电生理特性、标测和射频导管消融与特发性左心室分支性VT相近,射频导管消融可有效根除或控制此类VT.     

射频消融触发心室颤动的室性早搏治疗心室颤动

目的 探讨导管射频消融触发心室颤动(室颤)的室性早搏(室早)对室颤作预防性治疗的可行性、安全性、和有效性。方法 4例有晕厥多次发作史的患者，经心电图和域动态心电图证实晕厥发作因室颤所致。其中1例的家族中有猝死者；另1例有先天性室间隔缺损修补术史，室颤发作是否与此有关难以定论。4例患者经各种临床检查均无异常，3例可诊断为特发性室颤。常规进行电生理检查后，在S1S1心室起搏时引进S2、S3、和S4心室期前刺激以及短阵快速刺激，还加用异丙肾上腺素静脉滴注，诱发了室颤以及室早、多形室早、和短阵室性心动过速(室速)。用激动顺序方法标测最期前的室早的起源处。对4例患者分别用大头电极导管进行消融，消融靶点是期前程度最大的室早前的浦肯野电位。结果 经心内膜标测发现4例患者的室早起源处分别在右束支远端乳头肌周围(1例)和室间隔左侧面(3例)。经多次放电消融后，室早和域短阵室速消失，用与消融术前同样的刺激方案，未再诱发室颤。4例患者消融过程中，放电时间分别为240s、2600s、720s、和1900s；X线投照时间20至35min，消融过程总共历时3h20min，4h，2h30min、和3h50min。术后随访11个月至3年(其中3例停用抗心律失常药物)，无室颤或晕厥复发。结论 在浦肯野电位指引下导管射频消融室早和域短阵室速，在较长的随访期内可以成功地防止特发性室颤复发。     

射频消融术治疗特发性室性心动过速的临床分析

总结射频消融术治疗特发性室性心动过速（简称室速）２７例。左室特发性室速１７例均消融成功，其中１６例采用标测Ｖ波前最早Ｐ电位（浦肯野纤维电位）的方法；１例采用起搏标测的方法，成功靶点处均在左室间隔部。１例复发，再次消融成功。对１０例右室特发性室速采用起搏标测和激动标测的方法，其中８例消融成功，成功靶点７例在右室流出道、１例在流入道部位。成功８例中２例复发或再发，１例复发后电生理检查不能诱发室速，无法消融；１例再发左室室速，再次消融成功。２７例中１例出现静脉炎并发症。以上结果表明射频消融术是治疗特发性室速的安全有效方法。     

特发性室性心律失常的射频消融

目的特发性室性心律失常（IVA）是指不伴有明显器质性心脏病的室性心动过速（室速）或室性早搏（室早）,约占所有室性心律失常的10％左右。本文系统分析925例IVA病例,探讨IVA的临床、电生理和射频消融的特点。方法本文回顾性分析了从1994年3月至2009年2月,925例IVA患者的临床特点,射频消融治疗的过程和结果。925例病人,男性500例,女性425例,平均年龄（36．65±14．81）岁。临床证实为IVA患者,并且排除了器质性心脏病。在停用抗心律失常药物5个半衰期后,进行电生理检查和射频消融治疗。结果特发性右心室室性心律失常（IRVA）516例,特发性左心室室性心律失常（ILVA）409例,IRVA多发生于女性,发病的平均年龄40岁,大多数表现为频发室早伴有反复单形室性心动过速,出现黑喙症状为14．3％;ILVA多发生于男性,发病的平均年龄33岁,多表现为持续性室速,出现黑矇症状为5．9％。IRVA有486例（94．2％）起源于右心室流出道,而在右心室流出道起源的室速／室早里,又以起源于间隔面的多见,占78％左右,起源于游离壁的占10％左右,其余的12％起源于二者之间的部位。射频消融多采用寻找心内膜最早激动点结合起搏标测来寻找合适的靶点。ILVA最多见的类型是左心室特发室速（ILVT）,有272例（66．5％）,ILVT主要起源于左后分支区域,也可以起源于左前分支区域和临近希氏束部位。主要用激动顺序标测结合浦肯野电位的方法确定消融靶点。IRVA的516例患者射频消融即刻成功率为89．3％。ILVA射频消融即刻成功率为93．7％。结论IVA患者虽然没有器质性心脏病,但是伴有多种临床症状,少部分病人甚至出现黑矇、晕厥,应积极行射频消融治疗,预防出现心室颤动危及生命。     

导管射频消融治疗起源邻近希氏束的特发性左心室心动过速

目的 阐明起源自邻近希氏束的特发性左心室心动过速（ILVT）的标测和消融方法。方法 对6例起源自邻近希氏束部位的ILVT进行了成功的导管射频消融治疗。经逆行法在左心室间隔面标测最早浦肯野电位，以最早浦肯野电位记录点和／或标测电极机械损伤能明确终止心动过速的地点作为消融靶点。结果 （1）消融成功率83.3%（5／6），1例多形室性心动过速（室速）在一点消融后3种形态室速均不能被诱发，随访2－48个月无复发。失败1例，是在成功消融室速的同时并发了完全性房室阻滞；（2）标测结果：心动过速时HV（H－QRS）间期是15－20ms。6例均在左心室间隔邻近希氏束或左束支部位滑动导管时终止心动过速，最早浦肯野电位较H波提前6－16ms、较QRS提前25－36ms。5例在窦性心律下消融，1例在心动过速时消融。结论 导管射频消融对起源于邻近希氏束的ILVT也具有较高的成功率；标测导管易因机械性损伤而终止心动过速；心动过速时最早浦肯野电位并结合机械损伤能终止心动过速的地点是确定消融靶点的方法，在窦性心律下放电是避免发生完全房室阻滞的关键。     

射频消融室性早搏治疗特发性和心肌梗死后恶性室性心动过速

报道射频消融室性早搏 (简称室早 )治疗特发性或心肌梗死 (MI)后恶性室性心动过速 (VT)各 1例。例 1女性 2 6岁 ,因阵发性心悸 1年 ,加重伴晕厥 4天入院。动态心电图示频发单形室早和短阵VT。无器质性心脏病证据。入院后第 3天无诱因出现意识丧失 ,持续约 2min自行缓解 ,心电图示多形性VT ,导致VT的室早形态与临床中频发室早相同。例 2男性 6 4岁 ,急性广泛前壁MI半个月后出现VT ,尽管经冠状动脉血运重建、纠正心力衰竭、多种抗心律失常药物等治疗 3个月 ,VT仍频繁发作 ,VT发作时伴明显血流动力学障碍 ,有时转为心室颤动 ,多需直流电复律。 2例消融术中均出现频发室早 ,形态与临床上诱发VT的室早形态相同。例 1心室猝发刺激诱发出多形性VT伴阿 斯综合征发作。例 2心室程序电生理刺激可诱发出 4种形态持续性VT。例 1结合激动和起搏标测 ,在右室流出道消融室早成功 ;例 2在左室间隔部向右室凸出的室壁瘤周围标测到室早时提前体表QRS波 5 0ms的Purkinje纤维电位 ,在此处消融室早成功。例 1随访 2 1个月无晕厥。例 2术后继续口服抗心律失常药物治疗 ,随访 10个月无晕厥和持续性VT。结论 :在部分特发性或急性MI患者中消融诱发VT的室早可能根治恶性VT。     

窦性心律下消融延迟的高频电位防治室性心律失常

目的探讨窦性心律下射频消融延迟的高频电位防治室性心律失常的可行性、安全性及有效性。方法17例室性心律失常患者,男性9例,女性8例,年龄（35．41±12．69）岁,其中左心室特发性室性心动过速（室速）8例、右心室特发性室速3例、早期复极综合征1例、冠心病1例、长QT综合征1例、短QT综合征1例、左心室部分心肌致密化不良1例、Brugada综合征1例。常规行电生理检查后,采用Carto系统构建心室电解剖模型,部分患者与螺旋CT心脏影像融合显示,在窦性心律下,于临床室性心律失常心电图初步定位处,标测延迟的高频电位。在高频电位区起搏标测,与临床室性心律失常QRS波形态相同处实施消融治疗,观察消融反应。消融初期出现室性心律失常,QRS波形态与临床一致,并随放电时间延长消失者,判为消融有效,术后随访室性心律失常发作情况。结果延迟高频电位和消融靶点10例位于左心室间隔面、2例左心室乳头肌周围、2例右心室流出道、1例左心室后间隔及右心室流出道偏间隔部、2例位于右心室流出道肺动脉瓣上。经多次放电消融后,采用与消融前同样的刺激方案,16例未诱发室速,1例失败,所有患者均未出现严重并发症。随访5～24个月,3例复发,其余均无心悸、晕厥发作。结论在窦性心律下射频消融延迟的高频电位,在较长的随访期内可有效防止室速／室颤复发。     

射频消融治疗室性早搏触发特发性室性心动过速／心室颤动的病例分析

目的探讨射频消融治疗在室性早搏（室早）触发特发性室性心动过速／心室颤动（室速／室颤）中的作用。方法总结3例由室早触发室速／室颤的治疗经验,1例对室早进行射频消融（RF—CA）并植入心律转复除颤器（ICD）,另1例经射频消融未完全消除室早而选择植入ICD,第3例经射频消融成功消除室早,未再发室颤。结果随访2年,3例患者均存活,ICD未再记录到室速／室颤。结论在室早触发室速／室颤病例中,应分析室早与室速／室颤的相关性,给予个体化治疗,射频消融室早可以消除／减少晕厥和室颤的发作。     

心腔内超声心动图指导下经导管射频消融治疗左心室后乳头肌室性早搏

目的左心室后乳头肌起源的室性早搏（室早）因其体表心电图与左后分支参与的特发性室性心动过速（室速）一样,都表现为心电轴左偏,伴右束支阻滞合并左前分支阻滞,因此有相当一部分被误认为分支室早。为了明确二者起源点的异同,我们采用术中心腔内超声心动图（ICE）来实时监测消融靶点的确切解剖位置。方法选择3例频发室早患者（男2例,女1例）,平均24h室早30000多次,超声心动图均未见心脏结构异常。在三维电解剖系统（CartoXP）指导下,跨主动脉瓣逆行送入3．5mm冷盐水磁定位标测电极导管于左心室,以激动标测构建左心室内膜图。以室早时提前最多;起搏时能得到12／12导联一致的QRS波以及放电20S内室早逐渐减少和消失作为理想靶点标准。在理想靶点确认后,经ICE确认消融导管在左心室内的确切位置,并记录和分析其局部双极电位图。以既往消融成功的经典左后分支室速作为对照,比较两者之间心电图的异同,为以后的标测和消融提供真实可靠的参照。结果ICE证实该3例室早靶点均位于左心室后乳头肌根部或中段,其解剖位置与左心室特发性室速靶点明显不在同一位置,其消融位点较特发性室速更靠心尖部;其局部双极电位在窦性心律时偶尔也可记录到浦肯野电位,但在早搏时都不能记录到浦肯野电位,说明其为肌源性起源,而特发性室速靶点无论窦性心律下还是室速时均可记录到清晰的浦肯野电位;体表心电图尽管可鉴别的特征不多,但后乳头肌起源的室早较特发性室速胸前导联（V：～V。导联）QRS时限明显增宽（前者平均124ms,后者仅86ms）,R／S≤1移行也早于特发性室速（后乳头肌室早在V,导联移行为R／S≤1,特发性室速在V,导联才移行为R／S≤1）。消融10余小时后,室早复发。1个月时复查动态心电图,24h平均室早10000余次,二尖瓣功能未受到任何影响。结论通过实时ICE证实,后乳头肌室早无论起源位置、体表心电图形态还是局部靶点电图均与特发性室速有区别,这类室早消融效果较差,易复发。如何在增强消融强度、扩大消融范围和避免乳头肌损伤之间找到平衡点是该类室早消融的重点和难点。     

Idiopathic verapamil-sensitive left ventricular tachycardia complicated by right ventricular outflow tract ventricular tachycardia and ventricular fibrillation.

Idiopathic ventricular tachycardias (VTs) are generally divided into those arising from the right ventricle and those arising from the left ventricle. There has been few reports of two morphologically distinct VT occurring in patients with no apparent structural heart disease. We report a patient with verapamil-sensitive left VT with a right bundle branch block pattern that spontaneously changed to VT with a left bundle branch block pattern. Ventricular fibrillation was induced by the application of programmed stimulation. Although it is unclear if our patient with pleomorphic VT has ventricular vulnerability, it is necessary to investigate further and follow him carefully.     

Congenital ventricular diverticulum associated with ventricular tachycardia

Congenital ventricular diverticula are rare. Clinically, they may be asymptomatic or cause systemic embolization, heart failure, valvular regurgitation, ventricular rupture, ventricular arrhythmia, or sudden death. We report the case of a 56-year-old woman with sustained ventricular tachycardia, who, during investigation, was diagnosed with a diverticulum in the inferobasal portion of the left ventricle. The clinical characteristics and treatment of this rare disease are discussed.     

Isolated left ventricular noncompaction mimicking ventricular mass

Isolated left ventricular noncompaction is an inherited cardiomyopathy characterized by multiple prominent trabeculations with deep intertrabecular recesses. The diagnosis is often missed because echocardiography poses inherent problems of poor echo window in assessment of the LV apex, which is most commonly involved in noncompaction. We report a case in which conventional 2D echocardiography failed to demonstrate multiple prominent trabeculations. Contrast echocardiography confirmed the presence of multiple trabeculations with deep intertrabecular recesses. This report emphasizes the importance of contrast echocardiography in the diagnosis of ventricular noncompaction.