6-姜酚对人宫颈癌细胞的增殖和凋亡的影响及机制的研究

目的探讨6-姜酚在人宫颈癌细胞增殖、凋亡中的作用及作用机制。方法体外常规培养人宫颈癌HeLa细胞,对未接受药物作用组、接受10μg/ml浓度6-姜酚作用组及接受20μg/ml浓度6-姜酚作用组间细胞增殖及凋亡情况,并分析三组间基因蛋白表达水平差异。结果 10 ug组及20μg组观察时间内细胞抑制率及凋亡率呈升高趋势,且各观察时间点均以20μg组最高(P0.05)。同时,三组间24 h后S期,caspase-3表达水平及caspase-9表达水平以20μg组最高,survivin表达水平以20μg组最低(P0.05)。结论 6-姜酚可通过激活多种基因蛋白而达到抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖并诱导其凋亡。     

不同浓度曲古霉素A对人宫颈癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响

目的研究不同浓度曲古霉素A对人宫颈癌细胞Hela增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响。方法将人宫颈癌细胞hela分为模型对照组以及曲古霉素A 15μmol/L组、曲古霉素A 10μmol/L组、曲古霉素A 5μmol/L组,进行培养。MTT比色法检测增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡,在倒置显微镜下观察细胞侵袭能力,观察细胞划痕实验,RT-PCR检测金属蛋白酶-9 (MMP-9) Notch1、Notch2基因的表达,Western blot检测各组细胞EMT相关蛋白表达。结果曲古霉素A 5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L组在24 h、48 h、72 h时间段对人宫颈癌细胞凋亡率及细胞增殖率与模型对照组相比较,人宫颈癌细胞凋亡率逐渐升高,增殖率逐渐降低,模型对照组的细胞凋亡率和细胞增值率显著低于其他各组;随着时间的延长和药物浓度的提高,人宫颈癌细胞的生长抑制作用越来越显著(P0. 05);模型对照组与不同浓度的曲古霉素A迁移和侵袭细胞计数相比,模型对照组显著高于曲古霉素A不同浓度组(P0. 05),浓度越高,迁移的细胞计数越少;模型对照组MMP-9、Notch1、Notch2基因表达显著低于曲古霉素A不同浓度组;随着曲古霉素A浓度的增加,细胞中EZH2表达量降低,上皮标志物E-Cadherin、a-catenin表达上调,间叶标记物Vimentin表达下调,差异具有统计学意义(P0. 05)。结论曲古霉素A可以促进宫颈癌细胞凋亡,抑制细胞增殖及侵袭迁移能力,其能力呈现浓度依赖。     

甲醛对白血病细胞增殖、凋亡影响研究

目的研究甲醛对白血病细胞在细胞增殖和凋亡方面的影响。方法以急性髓系白血病细胞株HL60、K562为研究对象,在不同浓度甲醛环境下培养,噻唑蓝法检测细胞增殖抑制率;荧光倒置显微镜观察细胞凋亡形态学变化,流式细胞仪测细胞的凋亡率。结果 10、15μmol/L甲醛组HL60、K562细胞均略有增殖,从20μmol/L甲醛组开始,细胞转为增殖抑制,且抑制率随甲醛浓度和时间的增加而增加,100 mmol/L甲醛48 h能抑制86.13%的HL60细胞和91.16%的K562细胞增殖。培养24 h后,对照组、10μmol/L甲醛组HL60、K562细胞的胞核呈弥漫均匀蓝色荧光,30μmol/L甲醛组细胞出现少量核固缩、凝集及凋亡小体,而100μmol/L甲醛组则明显增多。10μmol/L甲醛组的细胞凋亡率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);30μmol/L甲醛组细胞的早期凋亡率与对照组、10μmol/L甲醛组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但晚期凋亡率较两者均显著增加(P<0.05);100μmol/L甲醛组细胞不论早期凋亡率还是晚期凋亡率均较其他组显著增高(P<0.05)。结论较低浓度的甲醛可促...     

叶黄素对人前列腺癌PC-3M细胞增殖抑制作用

目的探讨叶黄素对体外培养人前列腺癌PC-3M细胞增殖的抑制作用及机制。方法选择人前列腺癌PC-3M细胞为研究对象,随机分为5组:0(对照组)、5、10、20、40μmol/L叶黄素组,采用噻唑蓝法检测PC-3M细胞增殖抑制率,采用流式细胞术检测PC-3M细胞周期,采用荧光显色法观察细胞形态,紫外分光光度法检测细胞上清液中caspase-3的含量。结果与对照组比较,各剂量叶黄素组PC-3M细胞增殖抑制率明显升高,具有剂量和时间依赖性(P <0.01);与对照组比较,叶黄素10、20、40μmol/L剂量组PC-3M细胞G1期细胞比例明显增加,G2M期细胞比例明显减少(P <0.01);与对照组比较,叶黄素各剂量组PC-3M细胞形状发生明显变化,细胞变圆,核碎裂且核染色质凝聚,凋亡小体形成,且随剂量增加凋亡数显著升高;与对照组比较,各剂量叶黄素组PC-3M细胞上清液中caspase-3含量明显升高,呈剂量效应关系(P <0.05)。结论叶黄素可抑制体外培养的人前列腺癌PC-3M细胞的增殖,诱导其凋亡,其机制可能与叶黄素增加PC-3M细胞caspase-3表达有关。     

山楂酸通过促进线粒体凋亡作用抑制宫颈癌HeLa细胞发生 发展的体外研究

目的探讨山楂酸通过促进线粒体凋亡作用抑制宫颈癌HeLa细胞发生、发展的作用机制。方法将体外培养的宫颈癌HeLa细胞分为对照组(DMEM高糖培养基处理)、山楂酸处理组(加入山楂酸25、50、100μmol/L处理),应用CCK-8法及Ed U试剂盒荧光染色法检测各组HeLa细胞增殖情况,应用Transwell试验检测细胞的迁移和侵袭能力,应用q RT-PCR检测不同浓度山楂酸处理后HeLa细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax及cleaved-Caspase 3的表达,应用免疫荧光法检测HeLa细胞中线粒体的表达情况,应用Western blotting法检测Bcl-2、Bax及cleaved-Caspase 3凋亡相关蛋白的表达。结果 HeLa细胞活性随山楂酸浓度增加而下降,不同浓度山楂酸处理组间HeLa细胞活性比较差异均有统计学意义(P0.05)。两组Ed U染色阳性细胞数比较差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,25μmol/L山楂酸处理组HeLa细胞迁移和侵袭数量显著降低(P0.05)。与25μmol/L山楂酸处理组比较,50μmol/L山楂酸处理组HeLa细胞迁移和侵袭数量显著降低(P0.05)。与50μmol/L山楂酸处理组比较,100μmol/L山楂酸处理组HeLa细胞迁移和侵袭数量显著降低(P0.05)。4组HeLa细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase 3表达水平比较差异均有统计学意义(均P0.05)。4组HeLa细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase 3表达水平比较差异均有统计学意义(均P0.05)。与对照组比较,山楂酸处理组Mitotraker染色荧光强度显著减弱。结论山楂酸体外可抑制HeLa细胞增殖,减弱其迁移和侵袭能力,诱导其凋亡,机制可能与调节HeLa细胞Bcl-2家族及线粒体有关。     

去甲斑蝥素联合ABT-737对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响

目的：研究去甲斑蝥素（norcantharidin,NCTD）联合ABT-737对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响。方法：采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测NCTD单药或联合ABT-737对宫颈癌细胞株HeLa、SiHa增殖的影响;采用流式细胞术分析NCTD联合ABT-737对宫颈癌细胞凋亡的影响。结果：NCTD单药能够显著抑制宫颈癌细胞株HeLa、SiHa的增殖,抑制作用呈剂量依赖性。NCTD与ABT-737联用后抑制作用明显增强。1 μmol/L ABT、60 μmol/L NCTD及两药联用诱导HeLa细胞的凋亡率分别为（31.65±7.75）%、（40.34±14.52）%和（63.03±10.90）%,诱导SiHa细胞的凋亡率分别为（9.76±0.04）%、（22.04±3.03）%和（58.36±2.31）%。NCTD、ABT两药联合的促凋亡作用比单药显著增强（P＜0.05）。结论：NCTD单药在体外能够明显抑制宫颈癌细胞HeLa、SiHa的增殖,与ABT-737联用后抑制增殖和促凋亡作用更加显著。     

小蘗碱诱导人宫颈癌Hela细胞株凋亡的作用

目的:探讨中药黄连素对子宫颈癌Hela细胞株的增殖抑制和诱导凋亡的作用。方法:以不同浓度的黄连素(10、20、40、80μmol/L),分12、24、48、72h四个时间点处理Hela细胞,光镜观察细胞形态变化;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;用透射电子显微镜及琼脂糖凝胶电泳检测凋亡发生情况。结果:黄连素可抑制Hela细胞增殖,作用呈明显的时效和量效关系,差异有统计学意义(P<0.01);黄连素可诱导Hela细胞凋亡,透射电子显微镜下可见凋亡细胞;琼脂糖凝胶电泳出现细胞凋亡典型的DNA"梯状"条带。结论:黄连素体外对Hela细胞具有增殖抑制作用和促进凋亡作用。     

叔丁基对苯二酚对锰致神经细胞毒性的保护作用

目的 研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对锰致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞毒性的保护作用.方法 以不同终浓度(300、600、900μmol/L)的MnCl2分别处理PC12细胞24、48、72 h,用噻唑蓝(MTT)法检测PC12细胞毒性.MnCl2组予600μmol/L MnCl2处理72 h;tBHQ组予40 μmol/L tBHQ处理细胞84h;tBHQ+MnCl2组予40μmol/L tBHQ预处理12h后,600 μmol/LMnCl2处理72 h,用MTT法检测细胞毒性,MnCl2处理剂量为300 μmol/L时用Annexin V-FITC/PI法流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡.结果 与对照组比较,300、600、900μmol/LMnCl2处理24、48、72h,细胞增殖相对比值降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);300、600、900 μmol/L MnCl2处理组各组间相互比较,有剂量一效应关系,差异均有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,600 μmol/L MnCl2组抑制PC12细胞增殖,抑制率为40%,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组及MnCl2组比较,tBHQ组和tBHQ+MnCl2组的细胞出现增殖效应,细胞增殖相对比为1.8,差异均有统计学意义(P＜0.01).300μmol/L MnCl2处理组PC12细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),tBHQ+MnCl2组细胞凋亡率低于300μmol/L MnCl2处理组,差异有统计学意义(P＜0.01),细胞凋亡抑制率61%.结论 锰可抑制PC12细胞增殖作用,可诱导细胞凋亡;tBHQ可减弱锰抑制PC12细胞的增殖作用并可削弱锰致PC12细胞凋亡的作用.     

甲基硒酸对HeLa细胞增殖和迁移功能影响的研究

目的探讨甲基硒酸(Me Se A)对He La细胞增殖和迁移功能的影响。方法体外培养He La细胞,采用不同浓度的Me Se A处理12~72 h,MTT和划痕实验检测He La细胞的增殖和迁移能力。结果采用3μmol/L的Me Se A处理He La细胞,细胞的增殖和迁移速度明显降低(P0.01,P0.05)。与对照组相比,Me Se A处理组的细胞增殖抑制率达40%,4 h和8 h的迁移抑制率分别为29%和26%。结论Me Se A可以抑制宫颈癌细胞系He La细胞的增殖及迁移,表现出抗癌活性。     

顺铂联合原花青素对宫颈癌Hela细胞生长抑制作用

目的探讨顺铂联合葡萄籽原花青素对宫颈癌Hela细胞的生长抑制作用。方法 2015年10月—2016年1月体外培养宫颈癌Hela细胞,分为对照组、顺铂组、原花青素组及顺铂联合原花青素组,48、72 h后,倒置显微镜下观察细胞形态学变化,CCK8法检测细胞增殖抑制率。三组及以上计量资料比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法;计数资料比较采用χ2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果顺铂及原花青素对Hela细胞的增殖抑制呈现剂量和时间相关性,随着药物浓度的升高和作用时间的延长,Hela细胞的增殖抑制率升高。联合用药组9、18、37μmol/ml的顺铂联合340μmol/ml的原花青素分别作用48 h后Hela细胞的增殖抑制率分别为75.7%、76.1%、76.2%,72 h后Hela细胞的增殖抑制率分别为77.0%、78.0%、78.9%。两者联合用药组细胞增殖抑制率高于单独用药组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论不同浓度顺铂、原花青素对Hela细胞增殖均有抑制作用,原花青素对Hela抑制作用显著,顺铂联合原花青素对宫颈癌细胞Hela有协同抑制作用。     

氟化钠对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响

目的 探讨氟化钠(NaF)对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响.方法 以0、10-2、10-1、1、10、102、5×102、103、5×103、104、2×104、4×104 μmol/L NaF染毒MG-63细胞,培养48 h.采用MTI实验观察NaF对MG-63细胞增殖能力的影响,以流式细胞技术检测MG-63细胞周期变化.结果 MTr实验结果显示,MG-63细胞开始有增殖活性时的NaF浓度为102 μmol/L,增殖活性最大时的浓度为5×103 μmol/L,增殖活性受到抑制时的浓度为2×104 μmol/L.流式细胞技术检测结果显示,采用MTT实验中确定的3个关键浓度染毒细胞48 h后,高剂量(2×104 μmol/L)组的MG-63细胞凋亡率最高(6.001％),细胞增殖指数(PI)最低(0.339);中剂量(5×103μmol/L)组的细胞凋亡率最低(2.220％),PI最高(0.632);低剂量(102 μmol/L)组的PI及细胞凋亡率均与对照组无明显差异.结论 NaF对成骨细胞具有双向作用,低浓度下促进细胞增殖,超过一定浓度后因其增殖抑制而使细胞凋亡增加.     

碘对成纤维细胞细胞周期及凋亡的影响

目的研究不同浓度碘对成纤维细胞(HSF)增殖及凋亡的影响。方法使用碘离子(终浓度为0～10000μg/L)染毒1×104个/ml的成纤维细胞悬液。于4、12、24、48h后测定细胞增殖活性;于24、48h后测定细胞周期及凋亡,计算细胞增殖指数和细胞凋亡率。结果染毒24h,碘离子浓度≤7000μg/L时具有促进成纤维细胞增殖和抑制细胞凋亡的作用;碘离子浓度7000μg/L时可抑制成纤维细胞的增殖活性和促进成纤维细胞凋亡。染毒48h,碘离子浓度≤3000μg/L具有促进成纤维细胞增殖和抑制细胞凋亡的作用;碘离子浓度≥7000μg/L可抑制成纤维细胞的增殖活性和促进成纤维细胞凋亡。结论碘对成纤维细胞的细胞增殖和凋亡具有双向效应。     

雌马酚对血管内皮细胞凋亡和增殖影响

目的探讨大豆异黄酮(SI)代谢物雌马酚对血管内皮细胞凋亡和增殖的影响。方法体外培养血管内皮细胞(ECV-304),采用不同浓度雌马酚(0、6.25、12.50、25.00、50.00和100.00μmol/L)处理24 h,收集细胞,采用流式细胞术分析细胞内活性氧(ROS)、细胞凋亡和细胞周期;采用免疫组织化学技术分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase-3表达;采用噻唑蓝(MTT)法分析雌马酚对ECV-304细胞增殖影响。结果与对照组比较,6.25μmol/L雌马酚组ECV-304细胞内ROS含量下降,100.00μmol/L雌马酚组ECV-304细胞内ROS含量升高;与对照组比较,25.00、50.00、100.00μmol/L雌马酚组ECV-304细胞早、晚期凋亡率明显升高,并可导致细胞G1期阻滞(P<0.05);MTT实验结果显示,0、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00μmol/L雌马酚组ECV-304细胞增殖抑制率分别为-(8.23±2.21)%、-(3.29±1.07)%、(6.75±1.73)%、(25.46±4.82)%和(36.93±4.66)%,低剂量雌马酚对细胞生长具有促进作用,高剂量雌马酚对细胞生长具有抑制作用;与对照组比较,25.00μmol/L雌马酚组作用24 h后,细胞内Bax和caspase-3表达增加,而Bcl-2表达减少。结论低浓度雌马酚可降低细胞内ROS含量,促进ECV-304细胞增殖;高浓度雌马酚可导致细胞凋亡、细胞周期阻滞,抑制细胞增殖。     

硒甲基硒代半胱氨酸对乳腺癌细胞凋亡及Caspase蛋白表达影响的研究

目的研究硒-甲基硒代半胱氨酸(Se-methylselenocysteine,MSC)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及凋亡相关蛋白caspase的影响,探讨其诱导细胞凋亡的作用。方法不同浓度的MSC(12.5、25、50、100、200μmol/L)RPMI-1640培养液作用于人乳腺癌MDA-MB-231细胞24h、48h,MTT法检测MSC对细胞增殖的抑制作用,Western blot法检测caspase3,8,9蛋白表达,SPSS16.0进行数据录入及统计学分析。结果 MSC对MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用,呈现时间-浓度依赖性(P0.01),其中200μmol/L浓度抑制作用最明显。24h及48h后,凋亡相关蛋白caspase9和caspase3的蛋白表达较空白对照组明显上调(P0.01),变化呈浓度依赖性;而caspase8蛋白表达无显著性变化(P0.05)。结论 MSC能抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖,诱导其凋亡,呈现时间浓度依赖性;其发生可能与线粒体途径的细胞凋亡有关。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合顺铂对宫颈癌细胞凋亡作用的体外研究

目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂(SAHA)联合顺铂(DDP)对宫颈癌SiHa细胞生长抑制和促凋亡的效果。方法:以1μmol/L SAHA、2μmol/L SAHA、4μmol/L SAHA和1μg/ml、2μg/ml、4μg/ml DDP分别组成单药组和不同SA-HA+DDP联合用药组,分别应用MTT方法检测细胞增殖抑制率,应用流式细胞术检测SiHa细胞早期凋亡的情况。结果:联合用药组肿瘤细胞大量坏死明显,对细胞增殖的抑制率明显高于相应单药组(P<0.05);SAHA与中低剂量的DDP联合给药表现为协同作用,而与较高剂量的DDP联合用药表现为单纯相加作用;联合作用较二者单独用药细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。结论:SAHA对宫颈癌细胞具有抑制增殖和促进凋亡的作用,SAHA联合DDP有协同增敏作用。     

亚砷酸钠对大鼠肝星状细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨亚砷酸钠对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖与凋亡的影响。方法取处于对数生长期的HSC-T6细胞,调整细胞密度为4×10~4/ml,分别暴露于含终浓度为0(对照)、5、15、25μmol/L亚砷酸钠的DMEM高糖培养基24、48、72 h。采用MTT比色法检测细胞增殖活性;采用流式细胞术检测细胞早期凋亡率。结果随染毒剂量和时间增加,5μmol/L组的细胞增殖活性高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),25μmol/L组的细胞增殖活性低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。HSC-T6细胞形态由染毒前的椭圆形和不规则形转变为染毒后的索条形,有纤维化倾向。随着染毒时间延长,染毒剂量升高,HSC-T6细胞早期凋亡率随之增高,差异有统计学意义(P0.05),具有剂量-效应和时间-效应关系。结论低剂量亚砷酸钠暴露促进肝星状细胞增殖,高剂量亚砷酸钠暴露抑制肝星状细胞增殖,会改变细胞形态,促进细胞凋亡,具有明显的细胞毒性。     

丝氨酸对肝癌HepG2细胞增殖、迁移及粘附功能的影响

目的探讨丝氨酸对肝癌HepG2细胞增殖、迁移及粘附功能的影响及其调控机制。方法体外培养HepG2细胞,采用不同浓度(0.01~100μmol/L)丝氨酸处理,CCK8法、划痕实验和体外基质粘附实验检测HepG2细胞的增殖、迁移及粘附功能;采用1μmol/L丝氨酸处理,Western blot检测pERK和pAKT。结果与空白对照组细胞相比,1μmol/L丝氨酸处理组显著促进HepG2细胞的增殖,且在48 h和72 h差异具有统计学意义(P0.05)。1μmol/L丝氨酸处理组24 h的迁移促进率为6%(P0.05)。0.01和1μmol/L丝氨酸处理组对HepG2细胞粘附功能的促进率分别为15%(P0.05)和20%(P0.01)。1μmol/L丝氨酸处理组ERK和AKT活性(pERK和pAKT)明显升高。结论丝氨酸通过促进ERK和AKT磷酸化促进HepG2细胞的增殖、迁移和粘附。     

澳洲茄胺盐酸盐对体外HeLa细胞培养生长抑制作用的研究

[目的]探索SBHL对体外培养HeLa细胞生长抑制影响,了解SBHL抗肿瘤活性. [方法]用细胞生长计数法观察SBHL对HeLa细胞生长抑制作用;MTT法测定SBHL抗肿瘤活性;流武细胞仪检测HeLa细胞DNA合成率和凋亡率. [结果]细胞生长计数法证实SBHL对HeLa细胞生长有抑制作用,且随药物浓度增加给药时间延长,其抑制作用增强;MTT法证实SBHL对HeLa细胞集落形成有抑制作用,并随SBHL浓度增加其抑制率也随之增强;流式细胞仪检测证实不同浓度SBHL对HeLa细胞DNA合成抑制率和凋亡率产生不同影响,且随药物浓度增加和给药时间延长,其抑制作用增强. [结论]SBHL能抑制HeLa细胞生长增殖作用,能抑制HeLa细胞DNA合成和诱导HeLa细胞凋亡.     

儿黄散对Hela细胞病理形态学变化的影响

目的 探讨中药复方儿黄散对体外培养的人宫颈癌HeLa细胞形态学变化的影响.方法 体外培养人宫颈癌Hela细胞,采用HE染色法及透射电镜观察细胞凋亡的形态变化特点.结果 中药复方儿黄散(2.5mg/mL)能够抑制HeLa细胞增殖,随时间的增长,抑制效果明显,裂解细胞率最高为71%;观察细胞核脂滴明显增多,线粒体膜性结构破损、脊融合,细胞器内出现髓样小体.结论 中药复方儿黄散在体外对宫颈癌Hela细胞具有生长抑制作用,诱导其凋亡,使细胞形态发生明显的改变并具有时间的依赖性.     

亚砷酸钠对Chang肝细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨亚砷酸钠对正常人Chang肝细胞体外增殖及凋亡的影响.方法 采用0(对照)～100 μmol/L亚砷酸钠分别处理细胞24、48、72、96 h.采用MTT比色法检测细胞活力;采用流式细胞术检测染毒48 h时的细胞凋亡率.结果 仅0.2μmol/L亚砷酸钠染毒24 h的细胞活力略高于对照组,但差异无统计学意义;且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高和染毒时间的延长,Chang肝细胞存活率均呈下降趋势,并具有剂量-效应和时间-效应关系.与对照组相比较,5～100 μmol/L亚砷酸钠染毒组Chang肝细胞凋亡率均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,Chang肝细胞的凋亡率呈显著升高趋势,并具有剂量-效应关系.结论 亚砷酸钠有明显的细胞毒性,能抑制Chang肝细胞的增殖,这可能与其诱导细胞凋亡有关.