亚低温对实验兔全脑缺血再灌注损伤早期血清IL-1,TNF-α及IL-10表达的影响

目的 研究全脑缺血再灌注损伤早期血清IL-1、TNF-α、IL-10表达的变化，以及局部脑组织亚低温对脑缺血再灌注损伤炎性反应的影响。方法健康新西兰大耳白兔24只，随机分为正常对照组（Ⅰ组），常温缺血再灌注损伤组（Ⅱ组），亚低温缺血再灌注损伤组（Ⅲ组）。采用双侧颈总动脉夹闭低血压脑缺血模型，Ⅱ，Ⅲ组行脑缺血30min，再灌注3h；Ⅲ组在双侧颈总动脉夹闭的同时行局部脑组织亚低温处理，维持至再灌注后3h。常规监测鼓膜温度、MAP、CVP，分别于缺血前、缺血后30min、再灌注30min、1，2，3h采颈静脉球部血检测SajvO2，ELISA方法检测血清IL-1、TNF-α、IL-10表达。结果 Ⅱ组血清IL-1，TNF-α表达明显高于I组和Ⅲ组（P〈0．01），Ⅲ组IL-1、TNF-α表达高于I组，但低于Ⅱ组，与Ⅰ、Ⅱ组相比，差异有显著性（P〈0．05）。Ⅲ组血清IL-10表达明显高于Ⅱ组和Ⅰ组，3组间两两相比，差异有显著性，常温缺血再灌注损伤后SajvO2下降，与缺血前相比，差异有显著性，亚低温处理后SajvO2略高于常温缺血组，但两组间相比，差异无显著性。结论局部脑组织亚低温能减少血浆IL-1、TNF-α表达，增加IL-10表达，减轻缺血再灌注损伤的炎性反应。     

全脑亚低温联合尼莫地平对兔全脑缺血再灌注损伤TNF-α、IL-1表达的影响

目的：探讨动物全脑亚低温方法联合尼莫地平对免全脑缺血再灌注损伤中血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1（IL-1）表达的影响。方法：采用双侧颈总动脉夹闭低血压脑缺血模型，将9只健康家兔随机分为3纽，每组3只：全脑缺血常温纽（NT）、全脑缺血全脑亚低温纽（LT）、全脑缺血全脑亚低温＋尼莫地平组（LM）。NT常规全脑缺血再灌注模型，LT组和LM组分别于缺血前10min开始给予全脑亚低温和／或尼莫地平治疗。于缺血前30min（T0）、缺血即刻（T1）、缺血30min（T2）、再灌注30min（T3）、再灌注1h（T4）、再灌注2h（T5）测颈静脉血氧饱和度（SajvO2）、各组脑组织干湿重比以及血浆TNF-α、IL-1的变化。结果：①LT组和LM组的SajvO2明显高于NT组相对应时间点，且随着缺血再灌注时间延长，LT组和LM组的SajvO2仍可维持于平稳水平，P〈0．01；②LT组和LM组血浆TNF-α、IL-1浓度低于NT组相应的时间点，P〈0．01；⑧NT组的脑干湿比重（51．42±0．4）％与LT组（52．54±0．2）％比较差异无统计学意义（P〉0．05），LM组（56．35±0．2）％高于LT组（P〈0．05）。结论：全脑亚低温结合尼莫地平能明显减轻家兔全脑缺血再灌注损伤脑组织水肿的程度，降低炎性因子TNF-α和IL-1的水平。     

全脑亚低温联合尼莫地平对兔全脑缺血再灌注损伤NF-α、IL-1表达的影响

目的:探讨动物全脑亚低温方法联合尼莫地平时兔全脑缺血再灌注损伤中血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)表达的影响.方法:采用双侧颈总动脉夹闭低血压脑缺血模型,将9只健康家兔随机分为3组,每组3只:全脑缺血常温组(NT)、全脑缺血全脑亚低温组(LT)、全脑缺血全脑亚低温+尼莫地平组(LM).NT常规全脑缺血再灌注模型,LT组和LM组分别于缺血前10min开始给予全脑亚低温和/或尼莫地平治疗.于缺血前30 min(T0)、缺血即刻(T1)、缺血30 min(T2)、再灌注30 min(T3)、再灌注1 h(T4)、再灌注2h(T5)测颈静脉血氧饱和度(SaivO2)、各组脑组织干湿重比以及血浆TNF-α、IL-1的变化.结果:①LT组和LM组的saivO2明显高于NT组相对应时间点,且随着缺血再灌注时间延长,LT组和LM组的sajvO2仍可维持于平稳水平,P<0.01;②LT组和LM组血浆TNF-α、IL-1浓度低于NT组相应的时间点,P<0.01;③NT组的脑干湿比重(51.42±0.4)%与LT组(52.54±0.2)%比较差异无统计学意义(P>0.05),LM组(56.35±0.2)%高于LT组(P<0.05).结论:全脑亚低温结合尼莫地平能明显减轻家兔全脑缺血再灌注损伤脑组织水肿的程度,降低炎性因子TNF-α和lL-1的水平.     

蒺藜皂苷对脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨蒺藜皂苷对大鼠缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和蒺藜皂苷治疗低剂量组和高剂量组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌注24h后检测大鼠神经功能损伤评分;干湿重法测定脑含水量;ELISA 法检测大鼠脑组织及血清TNF-α、IL-6和IL-10的含量。结果：与模型组相比较,蒺藜皂苷治疗组可明显减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤和脑水肿程度,降低缺血脑组织和血清TNF-α和IL-6的含量、增加缺血脑组织和血清IL-10的含量。结论：蒺藜皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其增强IL-10的表达,降低TNF-α和IL-6的表达,从而抑制炎症反应、减轻大脑神经功能损伤有关。     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的探讨

目的:探讨缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组。各组采用Zea-longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清NSE含量及脑组织IL-1β和TNF-α含量。结果:脑缺血预处理可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,脑组织IL-1β和TNF-α含量降低。结论:缺血预处理可诱导脑缺血耐受作用的产生,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注后IL-1β、TNF-α和IL-6表达的影响

目的研究黄芪提取物（EA）对大鼠全脑缺血再灌注炎症损伤的保护作用。方法采用大鼠四动脉结扎模型,观察EA对大鼠缺血再灌注大鼠神经功能学评分、血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量及脑组织IL-1β、TNF-α的含量的影响。结果EA对全脑缺血再灌注24h后的大鼠神经功能有改善作用;EA能降低大鼠全脑缺血再灌注后血清IL-1β、TNF-α、IL-6和脑组织IL-1β、TNF-α的含量。结论EA对大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、TNF-α、IL-6的表达有关。     

大黄素甲醚对大鼠脑缺血预处理后缺血再灌注损伤作用的探讨

目的探讨脑缺血预处理联合大黄素甲醚(Phy)治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠随机分为四组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组和Ply治疗组。各组采用Zea-longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清神经元烯醇化酯(NSE)含量及脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果脑缺血预处理联合Phy可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,均较缺血预处理组更为明显。脑组织IL-1β和TNF-α含量降低亦更为明显。结论Phy可增强缺血预处理诱导的脑缺血耐受作用,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,二者具有叠加作用。     

不同脑缺血预处理时相对再次缺血损伤大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α、IL-10含量的影响

目的观察脑缺血预处理(CIP)后24、72、120、168h4个不同的时间点再次缺血损伤大鼠脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的变化趋势,探讨IL-1β、TNF-α、IL-10在脑缺血耐受中的作用。方法将大鼠随机分为6组:假手术组,缺血再灌注损伤组,CIP后24、72、120、168h再次损伤组。CIP各组先短暂阻断双侧颈总动脉10min作为缺血预处理,分别于缺血预处理后24、72、120、168h线栓法阻断大脑中动脉2h作为再次缺血损伤;缺血再灌注损伤组只阻断大脑中动脉2h;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠脑组织匀浆中IL-1β、TNF-α、IL-10含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注损伤组大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α和IL-10含量均明显升高(P0.05);与缺血再灌注损伤组比较,CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-1β含量明显升高(P0.05),120、168h再次缺血损伤组IL-1β含量逐渐降低;CIP后24、120h再次缺血损伤组TNF-α含量明显升高(P0.05),72、168h再次缺血损伤组TNF-α含量呈降低趋势;CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-10含量明显升高(P0.01,P0.05),120h再次缺血损伤组IL-10呈降低趋势,168h再次缺血损伤组IL-10又明显升高(P0.05)。结论在CIP后24h脑组织中细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-10水平明显升高能持续到72h(TNF-α除外),表明细胞因子作为触发物质,启动较早,刺激机体产生内源性的保护作用,对抗下次缺血带来的损伤,提高脑缺血耐受。     

Sprague-Dawley大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎性细胞因子的变化及其意义

目的观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）蛋白表达的变化,探讨炎性因子在大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中的作用。方法 20只SD大鼠,雌雄不拘,采用随机方法将其分为假手术组和缺血/再灌注组,每组10只。制备缺血/再灌注损伤动物模型,采用免疫组化技术检测脑组织中TNF-α和IL-1β含量,用酶标仪检测伊文思蓝（EB）的含量。观察血脑屏障（BBB）通透性的改变及TNF-α和IL-1β蛋白的表达。结果缺血/再灌注组皮质区和海马区TNF-α和IL-1β蛋白表达高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）。缺血/再灌注组脑组织伊文思蓝（EB）含量增加,高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论脑缺血再灌注可诱导大鼠皮质区及海马区TNF-α和IL-1β蛋白表达的增加,增加BBB的通透性。炎性细胞因子参与了缺血/再灌注损伤的发生和发展过程。干预这些炎性细胞因子将会减轻脑组织缺血再灌注损伤的急性炎症反应。     

脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织中TNF-α，IL-6和IL-1β的表达

［摘要］目的　使用Quantitative Real-time PCR（q-PCR）检测大鼠脑缺血再灌注后不同时间点TNF-α,IL-6和IL-1β基因的表达变化．方法　成年雄性SD大鼠24只随机分为4组:假手术组,脑缺血再灌注损伤3 h组,脑缺血再灌注损伤6 h组和脑缺血再灌注损伤12 h组．各组大鼠于再灌注后相应各时间点取缺血侧大脑皮质进行q-PCR检测,对TNF-α,IL-6和IL-1β基因表达进行定量分析．结果　假手术组TNF-α,IL-6和IL-1β基因mRNA水平较低,脑缺血再灌注损伤后明显升高后又逐渐降低．TNF-α基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h显著升高并达峰值（P＜0.01）,损伤后12 h又呈显著下降（P＜0.01）;IL-6基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h明显升高,6 h达峰值（P＜0.01）,12 h时较6 h又呈显著下降（P＜0.01）;IL-1β基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h升高,6 h达峰值（P＜0.01）,损伤后12 h呈现显著下降（P＜0.01）．结论　大鼠脑缺血再灌注损伤后,TNF-α,IL-6和IL-1β mRNA表达水平在再灌注损伤早期显著升高,达高峰后又逐渐下降,TNF-α,IL-6和IL-1β基因在脑缺血再灌注损伤后的表达变化为脑缺血再灌注损伤的机制研究提供了理论依据．     

亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后tPA和PAI-1表达的影响

目的：观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后tPA和PAI-1表达的影响,在缺血再灌注不同时程和不同部位的表达及意义。方法：用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）局灶脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、常温缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组,于缺血2小时分别再灌注4小时、24小时、72小时、7天、14天后处死,其中亚低温组于缺血后30分钟实施病灶侧脑亚低温并持续4小时。处死前进行神经功能缺陷评分;HE染色观察病理形态学改变;免疫组织化学法检测tPA和PAI-1的表达,并进行定性和定量分析。结果：亚低温组大鼠神经元损伤明显减轻,神经功能缺陷评分明显低于常温组（P〈0.05）,脑组织tPA表达水平较常温组显著减少（P〈0.05）,PAI-1表达显著增高（P〈0.05）。结论：亚低温能显著抑制tPA在脑缺血再灌注损伤后的表达,增加PAI-1表达,从而有利于抵御脑缺血再灌注造成的脑损伤。     

苯妥英对局灶性脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞因子水平的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞因子水平的变化以及苯妥英（PHT）对其影响，以进一步探讨局灶性脑缺血-再灌注损伤机制及PHT对缺血-再灌注损伤后保护作用的机制。方法将雄性成年wistar大鼠随机分为4组：即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。每组均观察手术后6、12和24h3个时间点的改变。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型。测定手术后不同时点缺血脑组织白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果缺血-再灌注组各时点IL-1β和TNF-α水平与假手术组相应时点比较明显升高，差异具有显著性（P〈0．05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组IL-1β和TNF-α水平明显低于缺血-再灌注组各相应时间点（P〈0．05），PHT高剂量治疗组各时点IL-1β、TNF-α水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低（P〈0．05）。结论脑缺血-再灌注后，缺血大鼠脑组织内的IL-1β和TNF-α的水平升高，说明炎性细胞因子参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程；PHT可降低IL-1β和TNF-α的水平，从而对脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70表达及细胞凋亡的影响

[目的]观察亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨亚低温对脑神经细胞保护作用的机制。[方法]将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。应用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶脑缺血再灌注模型,于缺血2 h再灌注,再灌注后3、6、12、24、72 h和7 d处死。其中亚低温组大鼠于缺血后30 min实施病灶侧脑亚低温并持续4 h。采用HE染色观察神经细胞形态学改变,免疫组化法检测脑组织HSP70表达,TUNEL法检测凋亡细胞。[结果]正常组及假手术组均未见明显病理改变;常温缺血组梗死灶明显,大量神经元坏死消失;亚低温缺血组未见明显梗死灶,但可见神经元固缩。正常组及假手术组未见或偶见HSP70阳性细胞;常温缺血组HSP70阳性细胞较多;与常温缺血组相比亚低温缺血组在相应时间点均明显减少(P<0.05)。常温缺血组TUNEL阳性细胞数随再灌注时间的延长而逐渐增多,至72 h达高峰;与常温缺血组相比,亚低温缺血组各时间点均明显减少(P<0.05)。[结论]亚低温对大鼠缺血再灌注损伤脑有保护作用,通过降低HSP70的表达和减少细胞凋亡可能是其保护机制之一。     

缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨缺血后处理对大鼠局灶性缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用。方法:采用改良的Longa法建立大鼠右侧大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型。健康雄性清洁级SD大鼠60只随机分为6组:假手术组和IRI组,缺血后处理(ischemia postconditioning,IPost)Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组。造模成功后,假手术组只暴露血管。IRI组阻断2 h,开放后不做任何处理。IPostⅠ~Ⅳ组分别开放15、30、60、120 s后,反复进行3个循环的阻断15 s/开放15 s,然后全面开放。于再灌注24 h检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)活性;并制作脑组织病理切片,观察大鼠脑组织病理形态;TUNEL法检测大鼠脑海马神经细胞的凋亡。结果:IPostⅠ~Ⅲ组TNF-α、IL-1β、IL-6较IRI组明显下降(P<0.05)。与IRI组相比,IPostⅠ、Ⅱ组SOD活性明显升高(P<0.05)。IPostⅠ~Ⅲ组大鼠脑组织MDA含量较IRI组明显下降(P<0.05)。与IRI组比较,IPostⅠ、Ⅱ组凋亡神经细胞数明显降低(P<0.05)。结论:早期缺血后处理(1 min内)可减轻炎症反应和改善氧自由基代谢,减少了脑组织细胞的凋亡,对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。     

病变侧亚低温对大鼠局灶脑缺血MAP2表达的影响

目的观察局部亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的保护作用及对微管相关蛋白2(MAP2)表达的影响,探讨亚低温对脑缺血保护作用的机制.方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组, 分别于栓塞2h、6h、12h均再灌注4h后处死,其中亚低温组于栓塞后30min实施病灶侧脑亚低温并持续至再灌注期.处死前进行神经功能缺陷评分;HE染色观察病理形态学改变;免疫组织化学法检测MAP2的表达,并进行定性和定量分析.结果亚低温组大鼠神经功能缺陷评分明显低于常温组(P<0.05或P<0.01);亚低温组神经元损伤明显减轻;亚低温组半影区MAP2表达水平较常温组显著增高(P<0.01).结论局灶脑缺血后30min应用局部亚低温并持续至再灌注期能够减轻脑组织病理形态损伤程度,促进脑缺血后神经功能恢复;这种保护作用的产生与亚低温促进梗死灶周围半影区MAP2表达增强有关.     

低温对创伤失血性休克后早期炎症反应影响的研究

目的通过观察全身降温和局部降温对创伤失血性休克家兔血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α水平的影响,研究探讨全身降温和局部降温是否能抑制创伤后早期炎症反应,从而防治创伤后多器官功能衰竭综合征的发生.方法30只新西兰大白兔,随机分为正常对照组、常温组(Ⅰ组)、全身浅低温组(Ⅱ组)、全身中低温组(Ⅲ组,)、创伤局部降温组(Ⅳ组),采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α含量.结果Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量低于相应相点Ⅰ组血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量(除T4时相点Ⅲ、Ⅳ组血清IL-6含量高于Ⅰ组血清IL-6含量外);而血清IL-10的含量高于相应时相点Ⅰ组血清IL-10的含量.结论系统低温和创伤局部降温能抑制创伤后早期炎症因子的表达,增加抗炎因子的表达,从而抑制创伤后早期炎症反应.     

西洋参茎叶皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤炎症反应的影响

目的探讨西洋参茎叶皂苷(PQS)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用与炎症反应之间的关系。方法 SD大鼠120只,随机分为5组,对照组、模型组、西洋参茎叶皂苷(50、100、200 mg/kg)组,采用大脑中动脉阻塞法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。缺血再灌24 h后检测大鼠神经功能损伤评分;干湿重法测定脑含水量;生化法检测脑组织髓过氧物酶(MPO)的活性;ELISA法检测大鼠脑组织及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的含量。结果西洋参茎叶皂苷(100、200 mg/kg)组可明显减轻缺血再灌注大鼠脑神经功能损伤和脑水肿程度,降低缺血脑组织MPO的活性,降低缺血脑组织和血清TNF-α和IL-6的含量。结论西洋参茎叶皂苷可通过降低TNF-α和IL-6炎性细胞因子的表达,减缓炎症反应,减轻脑水肿,降低大鼠脑神经功能损伤程度,进而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

消栓通络有效成分组对大鼠脑缺血损伤的保护作用及其机制

目的研究消栓通络有效成分组(XECG)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠随机分为6组:假手术组,模型组,尼莫地平对照组(4 mg·kg-1),XECG高、中、低剂量组(200、100、50mg·kg-1)。采用线栓法阻断大脑中动脉(MCAO)建立大鼠脑缺血/再灌注(I/R)模型。缺血2h,再灌注24h后,HE染色观察大鼠缺血侧脑组织的病理变化;Western blot法检测缺血侧脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin 1β,IL-1β)的表达。结果 XECG能明显改善缺血再灌注大鼠脑组织的病理变化,降低缺血侧脑组织TNF-α、IL-1β的表达。结论 XECG对脑缺血再灌注大鼠具有明显的保护作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-1β的表达,抑制炎症级联反应有关。     

通窍活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后血清中TNF-α及IL-6水平的影响

目的:观察通窍活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后血清中肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白介素-6 (Interleukin-6,IL-6)水平的影响。方法:SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组、模型组及通窍活血汤低、中、高剂量组5组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,于缺血再灌注24 h后对大鼠进行神经功能损伤评分;酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测各组血清中TNF-α、IL-6水平。结果:通窍活血汤高、中剂量组可明显减轻大鼠脑缺血再灌注后神经功能损伤和降低血清TNF-α和IL-6的水平。结论:通窍活血汤能够降低大鼠脑缺血再灌注损伤时炎症细胞因子的水平,从而减轻脑缺血再灌注损伤的程度。     

局部亚低温对大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究亚低温治疗对大鼠实验性脑出血后血肿周围脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,分为脑出血(ICH)常温组和亚低温组(ICH H),亚低温组应用局部亚低温治疗仪实施亚低温治疗4h,维持脑温在(33±0.5)℃,免疫组化染色法检测脑组织TNF-α的表达。结果脑出血后6h血肿周围脑组织TNF-α开始表达,48h达高峰,脑出血(ICH)常温组和亚低温组(ICH H)之间TNF-α的表达差异有显著性(均P<0.05)。结论TNF-α参与了脑出血继发性脑组织损伤,亚低温治疗能明显抑制血肿周围TNF-α的过度表达。