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1.
口腔颗粒细胞瘤14例临床病理分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 回顾性分析14例口腔颗粒细胞瘤(OGCT)的临床特征并行组织学分型及增殖活性检测。方法 收集1970至2003年武汉大学口腔医学院口腔病理科OGCT存档资料14例,分析其临床及组织病理学特征并随访,应用免疫组化方法行S-100、NSE及Ki-67染色。结果 OGCT好发于舌部(13/14),患者平均年龄32.6岁(年龄范围11~50岁)。男:女为1:2.5。镜下观察所有肿瘤由多边形瘤细胞组成,胞质中有丰富的嗜酸性颗粒,且S-100及NSE染色阳性。14例OGCT中11例良性,3例细胞不典型性。3例良性OGCT呈膨胀性生长,其余8例良性及3例细胞不典型性病例均为侵袭性生长。少数肿瘤细胞Ki-67染色阳性。随访的10例中1例肿瘤细胞明显呈不典型性者复发并死亡,9例无复发。结论 大多数OGCT为良性,极少数具有潜在恶性,应注意随访。少数肿瘤细胞Ki-67阳性提示该肿瘤具有较低的增殖活性。  相似文献   

2.
目的:系统分析口腔颌面部恶性神经鞘瘤的影像学和病理学特征,提高对该疾病的认识。方法 :收集2005—2013年我院收治并经病理检查确诊的8例口腔颌面部恶性神经鞘瘤的病历资料,系统分析其CT和MRI影像学表现,以及组织病理学特征。结果:颌骨内恶性神经鞘瘤的CT检查表现出骨质破坏、牙根吸收等恶性肿瘤特征。而软组织恶性神经鞘瘤的MRI检查表现为边界不清,T1WI呈等信号、T2WI压脂像呈高信号,信号不均匀,有不均匀强化等特点。病理学上,Vimentin免疫组织化学染色在所有病例的恶性神经鞘瘤细胞中为强阳性,S-100和Ki-67表现为部分肿瘤细胞表达阳性。CD34在7例患者肿瘤细胞中表达为阴性。结论:CT和MRI影像学检查可帮助确定颌面部恶性神经鞘瘤的性质、范围、形态和破坏程度及与周围组织的关系。Vimentin、S-100和Ki-67免疫组织化学染色可用于肿瘤术后的确诊。  相似文献   

3.
口腔颌面部上皮样血管瘤临床病理研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨口腔颌面部上皮样血管瘤的临床、病理学特征及生物学行为.方法:回顾性分析7例口腔颌面部上皮样血管瘤的临床资料,常规HE染色及弹力纤维染色,光镜观察,全部标本行免疫组织化学染色分析其病理学特点.结果:7例患者中,男性4例女性3例.肿瘤分别位于舌、唇部、鼻根及腭部.5例表现为表浅单发性肿块,3例有创伤史.组织学表现为毛细血管和小血管增生,内皮细胞呈上皮样或组织细胞样改变;病变内有慢性炎性细胞浸润.免疫组织化学检测,全部标本Vimentin、FⅧRAg、UEA-1、CD34及α-SMA阳性,S-100蛋白、广谱CK及GLUT-1染色阴性.手术治疗后2例复发,无转移.结论:上皮样血管瘤是一种良性血管病变,可能与局部创伤有关.  相似文献   

4.
报告1例颊部颗粒细胞瘤。患者女,38岁。右侧面颊部肿物1月余。组织病理学显示瘤细胞由纤维组织分割呈巢状,细胞呈多边形,胞质丰富,嗜酸性。免疫组化染色Vimentin及S-100蛋白阳性,提示肿瘤来源于雪旺细胞。  相似文献   

5.
根尖囊肿上皮细胞增殖与郎格罕细胞分布的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 分析根尖囊肿衬里上皮细胞增殖及其与郎格罕细胞分布的关系。方法 收集23例经组织病理学确诊的根尖囊肿石蜡标本,分别进行增殖细胞标记Ki-67和郎格罕细胞标记S-100的免疫组化染色,观察根尖囊肿衬里上皮的细胞增殖及其与郎格罕细胞分布的关系。结果 衬里上皮内的Ki-67阳性的细胞数目与结缔组织囊壁内的S-100阳性的细胞数目呈正相关(P〈0.05),但与衬里上皮内的S-100阳性的细胞数目无相关关系(P〉0.05)。结论 结缔组织囊壁中的郎格罕细胞数目与衬里上皮的增殖活性呈正相关,提示囊壁内由郎格罕细胞参与介导的免疫反应可能有促进上皮增殖的作用。  相似文献   

6.
目的 建立和鉴定口腔黏膜黑色素瘤(oral mucosal melanoma,OMM)人源性移植瘤(patient-derived xenograft,PDX)模型。方法 将4例原发性口腔黏膜黑色素瘤组织移植于免疫缺陷裸鼠皮下,观察并记录裸鼠成瘤情况,待移植瘤稳定生长后进行传代;利用H-E染色观察原发瘤和移植瘤的组织病理学特征,应用免疫组织化学染色检测黑色素瘤标志物HMB-45、Melan-A、S-100及Ki-67在两者组织的表达水平。结果 4例口腔黏膜黑色素瘤组织皮下移植成功并序列传代;H-E和免疫组织化学染色显示,移植瘤在组织病理形态和4个标志物表达情况上与原发瘤保持一致。结论 本研究成功建立4例口腔黏膜黑色素瘤人源性移植瘤模型,传代移植瘤保留了原发瘤的组织病理学和分子特征,可为口腔黏膜黑色素瘤研究提供理想的临床前动物模型。  相似文献   

7.
目的 检测磷酸化p38促分裂原活化的蛋白激酶(phosphorylated-p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38MAPK)、尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase plasminogen activator,uPA)及Ki-67在牙源性上皮性肿瘤中的表达,探讨p-p38MAPK对牙源性上皮性肿瘤细胞增殖活性及侵袭性的影响.方法 根据2005年WHO关于牙源性肿瘤的分类标准,应用免疫组化方法检测p-p38MAPK、uPA和Ki-67在成釉细胞瘤(ameloblastoma,AB)、牙源性角化囊性瘤(keratocystic odontogenic tumour,KCOT)、牙源性钙化上皮瘤(calcifying epithelial odontogenic tumor,CEOT)、牙源性腺样瘤(adenomatoid odontogenic tumour,AOT)及牙源性钙化囊性瘤(calcifying cystic odontogenic tumour,CCOT)(以上为肿瘤组)和5例牙胚(对照组)中的表达.结果 p-p38MAPK在肿瘤组的阳性表达率为26%(17/65),在肿瘤细胞胞质和胞核均可见着色;uPA在肿瘤组的阳性表达率为78%(51/65),主要表现为肿瘤细胞胞质着色;Ki-67在肿瘤组的阳性表达率为95%(62/65),为弥散的肿瘤细胞胞核着色.p-p38MAPK、uPA和Ki-67在牙源性上皮性肿瘤的阳性表达率显著高于对照组(P<0.05),三者的阳性表达呈正相关(P<0.05).结论 p-p38MAPK信号传导通路可能以正性调节的方式调控uPA从而促进牙源性上皮性肿瘤的发生,可能是肿瘤发生、侵袭和增殖的重要途径之一.  相似文献   

8.
目的:探讨口腔颌面部上皮样血管瘤的临床病理学特征、诊断、预后及临床意义。方法:收集6例口腔颌面部上皮样血管瘤病史、临床资料;大体检查、HE染色后光学显微镜下观察, 全部标本行免疫组织化学染色分析其免疫结构,并复习相关文献。结果:6例患者中,男女各3例。肿瘤分别位于耳周(4例)及腭部(2例);都表现为表浅单发性肿块,1例有创伤史。组织学表现为增生的毛细血管和小血管, 血管内皮细胞呈上皮样或组织细胞样改变;病变内见以嗜酸性粒细胞为主的慢性炎症细胞浸润。免疫组织化学检测,所有病例血管内皮细胞Vimentin、CD31、CD34阳性, SMA显示血管周围完整的肌外周细胞层,S-100、PanCK染色血管内皮细胞阴性。手术治疗后1例复发,均无转移。结论:上皮样血管瘤是一种良性血管病变,可能与局部创伤有关。手术局部完全切除是其主要治疗方式,若切除不彻底容易复发。准确的术前和术中诊断对手术完整切除有重要的意义  相似文献   

9.
目的:观察CD147和ki-67在口腔正常黏膜、白斑和鳞癌组织中表达的变化,阐明CD147在口腔癌发病机制中的作用。方法:采用免疫组织化学法检测10例正常口腔黏膜、20例白斑伴上皮异常增生上皮和40例鳞癌组织中CD147及Ki-67的表达变化。结果:CD147在正常黏膜阴性表达,白斑和鳞癌组上皮均显著表达CD147;正常组Ki-67表达主要位于上皮棘层,鳞癌组织中Ki-67阳性细胞分布广泛,有大部分侵入固有层中。结论:口腔黏膜发生癌前病变时,即出现CD147表达阳性,随着Ki-67阳性细胞数的增多,癌变细胞增殖不断加强,两者共同作用促进鳞癌的发展。  相似文献   

10.
目的:报告两例罕见的含朗格汉斯细胞的牙源性钙化上皮瘤,中心型及周边型各一例。方法:两例肿瘤行常规HE染色及PAS、刚果红组织化学染色;CD1a、CD68、HLA—DR、S-100蛋白免疫组织化学染色;并对1例新鲜肿瘤行透射电镜观察。结果:肿瘤以小条索/巢状结构为主,可见较多透明细胞,嗜酸性均质状物质极少发生钙化。4种标记朗格汉斯细胞的抗体在瘤细胞中均有阳性表达,透射电镜发现有些透明细胞的胞浆有朗格汉斯细胞特征性的Birbeck颗粒,细胞核分叶卷曲。结论:电镜及免疫组化研究结果表明这两例肿瘤为含朗格汉斯细胞的牙源性钙化上皮瘤。  相似文献   

11.
目的:结合文献探讨婴儿色素性神经外胚瘤的临床病理特征。方法:对患儿左上颌骨肿物组织标本进行HE染色,并采用免疫组化S—P法检测肿瘤细胞的CK、S-100、Syn、NF、GFAP、HMB45、Ki67的表达情况。结果:肿瘤含两种主要成份:立方形上皮样细胞和神经母细胞。上皮样细胞呈腺管、腺泡样或条索状、片状,胞浆内含(中枢神经)黑色素颗粒。神经母细胞呈巢状,细胞间有多少不等神经微丝。免疫组化显示:神经母细胞Syn(+),S-1130(+),GFAP(+),NF(+),上皮样细胞CK(+),Ki67(+)阳性细胞约占5%~10%,HMB45(-)。结论:婴儿色素性神经外胚层瘤是非常罕见的肿瘤,是属于PNET类肿瘤的一种,具有神经内分泌的表现,属于良性肿瘤,但具有局部侵袭性。  相似文献   

12.
目的 探讨腮腺脂肪瘤样多形性腺瘤的病理特点、免疫组织化学特点、诊断标准和有效治疗手段.方法 腮腺脂肪瘤样多形性腺瘤患者2例,行瘤体加瘤周5 mm部分腺体摘除术,术后肿物标本行常规病理学和免疫组织化学检查;患者术后随诊26 ~ 36个月,观察预后情况.结果 常规病理镜下见肿瘤组织包膜完整,肿瘤实质由黏液软骨样基质、脂肪组织及肌上皮细胞构成;脂肪组织弥漫均匀分布于瘤组织内,呈蜂窝状结构.免疫组织化学检查发现肿瘤组织发现,胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)在肌上皮细胞胞浆阳性表达;S-100蛋白表达阳性,主要在脂肪细胞表达;上皮膜抗原(epithelial membrane antigen,EMA)阳性,胞膜表达,主要在内层导管细胞表达;细胞角蛋白AE1/AE3阳性;细胞核增殖抗原Ki-67在细胞核的阳性表达率1%;患者术后随诊期内未见肿物复发.结论 病理和免疫组织化学检查是确诊腮腺脂肪瘤样多形性腺瘤的依据,手术是治疗本病的有效手段.  相似文献   

13.
翼腭窝是位于上颌窦后壁和蝶骨翼突前表面之间的一小块区域,很少有肿瘤原发于翼腭窝。本文报告1例罕见的发生于翼腭窝的纤维黏液样梭形细胞瘤,并探讨其手术方案、治疗及预后。患者为58岁女性,CT显示右侧翼腭窝区呈结节状低密度影,增强CT显示翼腭窝区强化,边界不清,相邻的上颌窦壁强化,且与强化区相邻的上颌骨和右侧肌肉受压迫。组织病理学诊断为翼腭窝梭形细胞瘤,根据形态学特征确诊为骨结缔组织增生性纤维瘤,肿瘤周围有黏液样变性。免疫组织化学染色示CK(-), S-100(-), AE1/AE3(-), SMA(-), CD34(-), Des(-), MUC-4(-), p63(-), STAT-6(-),β-catering (nuclear -), Dog1(-),Ki-67阳性率为2%。  相似文献   

14.
目的:探讨腮腺多形性腺瘤手术方式的选择依据和原则。方法:运用免疫组织化学方法,测定并比较细胞增殖活性相关抗原Ki-67在腮腺多形性腺瘤腮腺浅叶切除术后未复发病例、复发前病例、复发后病例及腮腺低度恶性肿瘤病例术后石蜡标本中的阳性表达率。使用四川大学华西公共卫生学院研制的PEMS3.1统计软件对实验数据进行统计学处理。结果:Ki-67阳性表达率在腮腺低度恶性肿瘤组最高,其次为腮腺多形性腺瘤手术复发后组,再次为复发前组,未复发组最低;两两比较发现,复发前、后组Ki-67阳性表达率与未复发组比较均有显著差异(P〈0.05);复发前、后组之间Ki-67无显著差异(P〉0.05);复发后组与低度恶性腮腺肿瘤组之间Ki-67亦无显著差异(P〉0.05);复发前组与低度恶性腮腺肿瘤组之间Ki-67则有显著差异(P〈0.05)。结论:腮腺多形性腺瘤手术复发前者Ki-67增殖活性高于未复发者,但与低度恶性腮腺肿瘤比较,其增殖活性明显不同,因此手术方式仍可选择腮腺部分切除术,但应结合其组织病理学和增殖活跃的特点,加强术后随访。  相似文献   

15.
口腔颌面部Ewing肉瘤/原始神经外胚层瘤的临床病理学研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的提高对口腔颌面部Ewing肉瘤/原始神经外胚层瘤(Ewing肉瘤/PNET)的临床病理特征的认识,减少误诊。方法收集四川大学华西口腔医学院病理科1970年1月至2004年12月临床病理诊断符合Ewing肉瘤/PNET的病例共15例,年龄1~49岁,平均14.5岁,主要表现为肿胀,影像学可见骨质破坏。结合文献对其组织学特征进行分析,并行免疫组化LSAB法染色,抗体为CD99(12E7)、波形蛋白、神经冗特异性烯醇化酶(NSE)、S-100、突触素(Syn)、CD45(LCA)及结蛋白。结果①组织学特征:肿瘤主要由密集的小细胞组成,弥漫分布,纤维性条索将其分隔成不规则片块状,可见菊形团样结构,部分细胞含糖原。②免疫组化标记:所选7例CD99及波形蛋白均阳性,CD45、结蛋白均阴性;S-100阳性4例,NSE阳性3例,Syn阳性1例,2例对NSE、S-100、Syn均为阴性。结论口腔颌面部Ewing肉瘤/PNET极为少见,多为青少年,免疫组化可辅助诊断,p30/32^MIC2高水平表达对确诊有价值。  相似文献   

16.
目的:比较研究增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki-67在口腔癌前病变中的表达,方法:选取人正常口腔粘膜(NOM)(8例),口腔白斑(LK)(31例)及口腔鳞状细胞癌(OSCC)(22例)标本,同时和LSAB法染色PCNA和Ki-67表达,分析增殖活性,用SPSS9.0统计软件分析各组间各指标的差异,PCNA指数和Ki-67指数的相关性。结果:在NOM上皮及单纯增生上皮内,PCNA阳性细胞散在分布于上皮基底层细胞,统计学分析二者无差异。在异常增生上皮各组中,随着增生程度的病理分级的增加,PCNA阳性细胞数增加,分布从其底层向表层增加。且不同增生程度各组间统计学上有显著性差异。在高分化鳞癌中,主要分布在癌巢周围及肿瘤浸润前沿区域。Ki-67与PCNA分布特征类似,但其指数普遍低于PCNA指数。Pearson相关系数r=0.79,二者呈线性正相关。结论:PCNA及Ki-67与口腔粘膜增殖异常有关,其增殖指数与增生程度平行,且二者本身呈线性相关。  相似文献   

17.
涎腺原发恶性肌上皮瘤19例的病理诊断分析   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨涎腺多结节形态原发恶性肌上皮瘤的病理特征。方法 光镜观察19例涎腺多结节形态原发恶性肌上皮瘤的组织学、细胞学结构,其中11例做Calponin、平滑肌肌动蛋白(SMA)、S-100、神经胶质酸性蛋白(GFAP)、细胞角蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)的免疫组化检测,3例做超微结构观察。结果 肿瘤上皮巢呈多结节生长,中央常伴坏死,肿瘤侵袭周围组织,细胞有异形,肿瘤细胞主要为上皮样细胞型,有较多肿瘤性基质形成。肌上皮性标记及部分细胞角蛋白、PCNA标记阳性。电镜下见肿瘤细胞内有肌微丝。结论 免疫组化染色及超微结构观察均支持肿瘤为肌上皮来源及恶性特征。  相似文献   

18.
目的研究Ki-67抗原在颌骨牙源性角化囊性瘤(keratocystic odontogenic tumor,KOT)上皮的表达与其临床病理特征及影像学特征有无相关性。方法选取40例经病理检查证实为KOT的患者,按影像学特征将所有患者进行分类,并对其手术切除标本之存档石蜡块分别行Ki-67抗原免疫组织化学染色。观察每张切片,有明显的细胞核棕黄色着色者视为Ki-67抗原阳性。将每张切片按等距抽样原则随机摄取10个视野输入计算机,采用IMAGE PRO PLUS图像分析软件测定阳性面积率、平均光密度及积分光密度。结果 Ki-67抗原的表达与KOT大小及患者性别无明显相关性。青少年KOT患者上皮的Ki-67抗原表达与成人及老年患者有差异,多囊性KOT的Ki-67抗原表达强度与单囊性KOT及基底细胞痣综合征者有差异,基底细胞痣综合征者与多发性KOT者的Ki-67抗原表达有差异。结论 KOT的影像学特征与Ki-67抗原在上皮的表达存在相关性,不同影像学特征对KOT的细胞增殖活性有一定提示意义。  相似文献   

19.
目的对口腔朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)病例进行临床病理回顾性研究及多种免疫表型检测,观察该类疾病的临床病理特征,并对其诊断、鉴别诊断等进行探讨。方法选择原病理诊断为LCH的29例患者为研究对象,分析其临床病理特点;采用链亲和素-生物素-过氧化物酶(SP)法和Elivison二步法检测S-100蛋白、CD1a、CD83及Ki-67在LCH中的表达情况,观察其免疫组织化学结果并进行统计学分析。结果29例LCH中有5例S-100蛋白、CD1a检测为阴性,排除LCH诊断。在24例LCH中,男性15例,女性9例;患者中位年龄为7.50岁;14例发生于下颌骨,5例发生于上颌骨,5例发生于上下颌骨;按照Bartnick分类,Ⅰ类9例,Ⅱ类13例,Ⅲ类2例;S-100蛋白、CD1a均为阳性表达;颌面部单发骨病损与侵及软组织的颌面部病损相比,Ki-67阳性率较低,而CD83阳性率较高。结论S-100蛋白、CD1a对于LCH的诊断具有重要意义。颌面部单发的骨LCH可能具有较低的增殖活性,并处于较高的成熟状态;侵及软组织的颌面部LCH可能具有较高的增殖活性,并处于较低的成熟状态。  相似文献   

20.
6例口腔乳头状涎腺瘤的临床病理特点分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨口腔乳头状涎腺瘤(Sialadenomapapilliferum,SP)的临床病理特点、病变性质、生物学行为及组织学发生。方法:对6例SP复片,观察其组织病理学特点,分析临床资料并随访,其中4例进行免疫组织化学染色,所用抗体为AE1/AE3、CK8、S-100、SMA、Vim、GFAP。结果:患者平均年龄64岁,男女之比为1∶1。临床无明显症状,肿瘤部位:舌缘3例,腭2例,舌根1例,肿瘤平均直径1cm。镜下见肿瘤无明显包膜,表面为口腔黏膜乳头状增生的复层鳞状上皮,其下肿瘤形成大小不等的管腔、囊腔样结构,部分管腔表面形成乳头状突起,管腔及乳头上皮被覆双层细胞。随访4例,均无复发及转移。免疫组化结果:表层细胞对AE1/AE3、CK8呈阳性表达,基底层细胞对S-100、AE1/AE3、SMA、Vim、GFAP呈阳性表达。结论:SP为良性肿瘤,组织学上以大小不等的管腔样结构内形成乳头为特征,预后良好,肿瘤可能来源于类似于分泌管的导管细胞。  相似文献   

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