脂质体携载SOD的实验研究

本文采用去垢剂透析法成功制备出携载ＳＯＤ的脂质体（Ｌ－ＳＯＤ），其直径为１０２ｎｍ，对ＳＯＤ的包裹率为２１％，９０％以上酶活性存在于脂质体内部。将Ｌ－ＳＯＤ注射到大鼠静脉血中，其半衰期超过４ｈ，明显长于天然ＳＯＤ（８ｍｉｎ）。表明Ｌ－ＳＯＤ优于天然ＳＯＤ，具有临床应用前景。     

脂质体携载超氧化物歧化酶的抗休克作用

磷脂脂质体作为载体包裹SOD治疗大鼠肠系膜上动脉闭塞休克,明显抑制动物脂质过氧化物形成,减轻肠道缺血再灌注损伤,稳定血压于较好水平。其疗效显著优于单用SOD或SOD+空白脂质体治疗。本实验还观察到休克动物缺血再灌注的小肠对脂质体的摄入成倍增加。实验结果提示脂质体作为药物载体治疗休克或缺血是有前途的。     

SOD单层脂质体的制备

目的 摸索超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）单层脂质体制备的最佳条件，为进一步研究ＳＯＤ脂质体对人类的抗老防病的药理作用打下基础。方法 采用去污剂去除法制备ＳＯＤ单层脂质体。结果 ＳＯＤ单层脂质体大小为４０￣１００ｎｍ。ＳＯＤ包封率为５９．３％，将脂质体中ＳＯＤ与溶液中ＳＯＤ稳定性作了比较，两者差异有显著性。结论 本法操作方便，所需设备简单，操作过程各种条件温和，而且产率高。     

脂质体携载前列腺素E1对大鼠动脉血压的影响

为了探讨脂质体对前列腺素Ｅ１生物学作用的影响，使用麻醉大鼠和离体灌流的动条比较脂质前列腺素Ｅ１和游离前列腺素Ｅ１对平均动脉血压及血管舒张作用的影响。结果发现与游离前列腺素Ｅ１比较，脂质体前列腺素Ｅ１降低平均动脉血压的幅度增大，血管舒张时间延长。     

SOD及4种Cu（II）络合物脂质体的SOD样活性

选择了ＳＯＤ及４种Ｃｕ（Ⅱ）络合物，以Ｃｙｔ．ｃ－ＨＸ－ＸＯ法，测其ＳＯＤ样活性；同时，采用反相蒸发法制备了ＳＯＤ及其模拟物的大单层脂质体，以相同的方法测定其ＳＯＤ样活性。结果表明，所有体系均有某种程度的活性，其中Ｃｕ（Ｈｉｓ）２－脂质体体系活性最高，且药物在脂质体中的活性均比在缓冲体系中有不同程度的提高。     

SOD及4种Cu（Ⅱ）络合物脂质体的SOD样活性

选择了ＳＯＤ及４种Ｃｕ（Ⅱ）络合物，以Ｃｙｔ．ｃ－ＨＸ－ＸＯ法，测其ＳＯＤ样活性；同时，采用反相蒸发法制备了ＳＯＤ及其模拟物的大单层脂质体，以相同的方法测定其ＳＯＤ样活性。结果表明，所有体系均有某种程度的活性，其中Ｃｕ（Ｈｉｓ）２－脂质体体系活性最高，且药物在脂质体中的活性均比在缓冲体系中有不同程度的提高。     

脂质体携载前列腺素E_1对大鼠动脉血压的影响

为了探讨脂质体对前列腺素Ｅ１生物学作用的影响，使用麻醉大鼠和离体灌流的动脉条比较脂质体前列腺素Ｅ１和游离前列腺素Ｅ１对平均动脉血压及血管舒张作用的影响。结果发现与游离前列腺素Ｅ１比较，脂质体前列腺素Ｅ１降低平均动脉血压的幅度增大，血管舒张时间延长。     

脂质体携载ATP对顿抑心肌的保护作用

目的 观察恢复顿抑心肌的能量代谢对其功能的影响。方法 在18只麻醉开胸犬上建立局部心肌顿抑（Myocardium Stunning)模型，在顿抑心肌局部灌注脂质体包裹的三磷酸腺苷（ATP），用高效液相色谱法测量心肌腺苷酸含量。动态监测血流动力学及局部心肌收缩力的变化。结果 冠脉灌注脂质体携载ATP可以明显提高心肌细胞ATP含量，减少顿抑局部血清丙二醛的产生，降低心肌细胞Ca^2 含量，提高局部心肌收缩力，加快心脏收缩功能的恢复。而冠脉灌注游离ATP则无此作用。结论 顿抑心肌能量代谢与心功能之间有着密切联系，提高顿抑心肌ATP含量可以加快心功能的恢复。脂质体作为载体可以将外源性ATP导入心肌细胞内，是一种很有前途的治疗措施。     

L－SOD对阿司匹林诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用 Ⅲ．组织SOD，GSH－Px，MPO与MDA含量的测定

本文检测粘膜抗氧化酶ＳＯＤ、谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）及中性粒细胞产生的髓过氧化物酶（ＭＰＯ）的活性及组织中丙二酰二醛（ＭＤＡ）含量，旨从另一侧面探讨它们与损伤的关系及Ｌ－ＳＯＤ的保护机理。     

L－SOD对阿司匹林诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用 Ⅱ．血流量与血管通透性的观察

本文应用计算机反射分光光度法检测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），利用Ｅｖａｎｓ蓝观察血管通透性的改变，旨在探讨Ｌ－ＳＯＤ的粘膜保护作用与血管因素之间关系。     

旋磁场对3种实验动物血清SOD活力的影响

用黄嘌呤氧化酶法测定了血清中超氧化物岐化酶的活力。结果表明：大鼠整体及体外血清在旋磁场中曝磁３０分钟后，血清总ＳＯＤ活力（Ｔ－ＳＯＤ）和铜锌ＳＯＤ（ＣｕＺｎ－ＳＯＤ）活力显著增加，且整体实验和体外实验中ＳＯＤ活力增加幅度非常近似，提示：旋磁场使ＳＯＤ活力增加可能由于酶本身的活性增加所致。     

TTHB双核铜配合物的合成及其清除氧自由基的作用

合成了Ｎ，Ｎ，Ｎ′，Ｎ′，Ｎ″，Ｎ″－六（苯并咪唑基甲基）三乙基四胺（ＴＴＨＢ）双核铜配合物，对配合物的红外光谱（ＩＲ）、电子光谱、电子自旋共振谱（ＥＳＲ）、元素分析和电导性质进行了研究。并用核黄素－蛋氨酸光照法对配合物的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性进行了研究。结果表明：配合物在１０（－６）～１０（－７）ｍｏｌ／Ｌ浓度范围内对有清除作用，是优良的仿ＳＯＤ催化剂。     

轻身调脂片对高血脂大鼠丙二醛及超氧化物歧化酶的影响

目的：研究轻身调脂片（Ｑｉｎｇ）对高血脂大鼠丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的影响。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠３５只,按性别,体重分胡发为正常对照组,高脂模型组,小剂量防治组,大剂量治疗组,血脂用Ｃｏｂａｓ Ｆａｒａ自动生化分析仪检测,ＭＤＡ按硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）法检测。ＳＯＤ用肾上腺素自氧化法检测。结果：大鼠高脂食２０ｄ后,模型组血胆固醇（ＣｈｏＬ）和ＭＤＡ明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０     

大蒜超氧化物歧化酶水溶液的稳定性

测定了大蒜超氧化物歧化酶水溶液在不同酸度、温度下的稳定性，其稳定酸度为ｐＨ＝７～９；水溶液在２５℃时的半衰期ｔ为１１．９６天，４℃时的半衰期ｔ为１４６３天（４．００８年）。     

益肾口服液抗氧化作用的实验研究

观察益肾口服液的抗氧化作用，实验结果显示，益肾口服液能增加老年大鼠血清超氧岐化酶的活性，降低血浆过氧化脂质的含量，揭示该制剂具有清除自由基，防止脂质过氧化对细胞组织损伤的作用     

门脉高压性胃病发生机制的实验研究

本实验采用二期门静脉结扎法复制大鼠门脉高压模型，测定门脉高压时大鼠胃粘膜血流量，损伤指数以及门脉血中超氧化物化酶，过氧化脂质的变化，并对其胃粘膜超微结构进行观察。结果表明：门脉高压时胃粘膜易受损害，其胃粘膜血流量增多，但在损伤因子作用下，其血流量减少较剧，而门脉血中ＳＯＤ及ＬＰＯ的变化并不显著。超微结构显示：门脉高压时其毛细血管结构的完整性受到破坏。提示门脉高压时胃粘膜在损伤因子作用下血流量减少是门脉高压性胃病发生的重要原因之一，其胃粘膜毛细血管结构的完整性受到破坏可能是血流量急剧减少的病理解剖学基础，而超氧化物歧化酶对自由基的清除作用可能并不参与胃粘膜的保护作用。     

慢性肾病患者外周血细胞SOD活性的研究

70例慢性肾病患者外周血细胞SOD 活性定量测定结果,显示病情愈重.SOD 活性愈低。说明肾病与自由基及SOD 活性有密切关系.此结果为探讨肾病的机理,提供了新线索,为临床观察病情及估计疗效提供一个参考指标.     

大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的　建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型 ,观察结肠组织中 NO、 MDA、 SOD的变化。方法　 3 0只 Wistar大鼠 ,随机分为对照组、实验组、治疗组各 1 0只 ,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后 ,分别给予生理盐水、 SASP( 80 mg/kg/d) 1 ml/d灌肠 ,采用组织病理学进行损伤指数评分 ;生化法检测组织中 NO、MDA、SOD值。结果　实验组 NO ( 51 8.7± 4 5.3μmol/g)、 MDA ( 3 0 .6± 2 .1 8nmol/g)均显著增高于对照组 ( 1 96.5± 2 9.1μmol/g,6.82±0 .81 μmol/g,P <0 .0 1 )、治疗组 ( 2 98.2± 2 7.1 5μmol/g,1 4.79± 1 .92 μmol/g,P <0 .0 1 ) ;实验组 SOD( 1 1 .0 6± 1 .82 u/g)显著降低于对照组 ( 2 2 .2± 1 .62 u/g,P <0 .0 1 )、治疗组 ( 1 7.7± 1 .76u/g,P <0 .0 1 ) ,实验组的损伤指数 ( 3 .89± 0 .78)显著高于治疗组 ( 1 .3± 0 .4 8,P <0 .0 1 )。治疗组与对照组各值比较也有显著性差异 ( P <0 .0 1 )。结论　自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程并降低自由基水平 ,可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径。