乳腺癌中PCNA的表达及其临床意义

目的:探讨乳腺癌中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达与肿瘤病理分级、临床分期及预后的关系。方法:采用免疫组化S-P法,检测63例原发性乳腺癌和11例乳腺小叶增生症中PCNA的表达,并分析其在不同病理分级、临床分期及有无淋巴结转移病例中的表达强度。结果:PCNA在乳腺癌肿瘤组织和小叶增生组织中的表达有显著性差异(P<0.01)。随着乳腺癌病理分级、临床分期的增加,PCNA阳性表达增强,Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级,Ⅱ级与Ⅲ级,Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期,无淋巴结转移与有淋巴结转移比较,差异均有显著性(P<0.05)。结论:PCNA可作为判断乳腺癌恶性程度及预后的指标。     

乳腺癌组织中ERCC1、Ki67、PCNA表达与蒽环类化疗药物敏感性的关系

目的:对乳腺癌组织中,核苷酸切除修复交叉互补基因1(Excision repair cross comp-lementing,ERCC1)、Ki67蛋白、增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达与蒽环类化疗药物敏感性的关系进行探讨。方法:通过免疫组化法对93例乳腺癌组织的ERCC1、Ki67和PCNA表达进行检测;观察患者化疗疗效,对ERCC1、Ki67和PCNA表达水平不同患者使用蒽环类药物化疗的效果差异进行比较。结果:ERCC1的阳性率为65.59%,Ki67的阳性率为69.89%,PCNA的阳性率为64.52%。ERCC1阳性组总有效率为50.82%,ERCC1阴性组总有效率为84.38%;Ki67阳性组中,Ki67表达强度为25%~50%患者有效率为73.68%(14/19),50%~75%患者有效率为85.71%(24/28),75%患者有效率为88.89%(16/18),Ki67阴性组总有效率为60.71%;PCNA阳性组中,PCNA表达强度为25%-50%患者有效率为52.94%(9/17),50%~75%患者有效率为62.07%(18/29),75%患者有效率为71.43%(10/14),PCNA阴性组总有效率为81.82%,以上差异均有统计学意义(P0.01,P0.05,P0.05)。结论:乳腺癌患者ERCC1、Ki67和PCNA的表达情况与蒽环类化疗药物的敏感性均有相关关系,而在临床上对多因子的联合检测将更有助于化疗药物的选择以及化疗方案的制定。     

p53,Ki-67及E-钙黏蛋白在三阴性乳腺癌中的表达及预后

目的:探讨p53,Ki-67及E-钙黏蛋白(E-cadherin)在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)组织中的表达及预后的关系.方法:采用免疫组织化学法检测52例TNBC和52例非三阴性乳腺癌(non-triple-negative breast cancer,NTNBC)组织中p53,Ki-67及E-cadherin表达情况,观察3个指标与TNBC患者临床病理学特征及预后的关系.结果:TNBC组织中p53,Ki-67及E-cadherin的阳性表达率分别为67.3％,80.8％,26.9％;而在NTNBC组织中为44.2％,61.5％,48.1％(均P＜0.05).在TNBC组织中,p53表达阳性与肿瘤大小、TNM分期及组织学分级有关(均P＜0.05);Ki-67表达阳性与TNM分期、淋巴结转移有关(均P＜0.05);E-cadherin表达阳性与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移有关(均P＜0.05).在TNBC患者中,p53,Ki-67及E-cadherin表达阳性者与阴性者总体生存率(overall survival,OS)的差异均有统计学意义(P＜0.05).Cox回归分析多因素显示:淋巴结转移、p53、Ki-67及E-cadherin表达是影响TNBC患者总体生存率的独立预后因素(均P＜0.05).结论:TNBC组织中,p53、Ki-67高表达,其表达阳性者预后差,E-cadherin低表达,其表达阳性者预后良好.联合检测p53、Ki-67及E-cadherin表达可为TNBC患者的治疗提供新靶点.     

乳腺癌MRI表现与Ki-67、E-cad表达的关系

目的:探讨乳腺癌MRI表现与Ki-67、E-cad表达的关系。方法:对经病理证实的60例乳腺癌患者的病理切片行Ki-67、E-cad免疫组化检测,观察MRI表现[大小、形状、边缘、强化形式、有无淋巴结转移、时间-信号强度曲线(TIC)类型、最大增强斜率],并将二者进行相关性分析。结果:病变大小与Ki-67阳性表达呈正相关(r=0.298,P0.05);病变边缘为不规则或毛刺时,其Ki-67阳性表达率较高(r=0.319,P0.05);不伴有淋巴结转移的患者E-cad阳性表达率越高(r=-0.349,P0.05);病变倾向于TICⅢ型时,Ki-67阳性表达率高(r=0.574,P0.01)。结论:乳腺癌MRI表现可以部分反映肿瘤的生物学行为,为预测肿瘤预后及临床治疗提供一定帮助。     

乳腺癌组织Survivin和Ki-67的表达情况及其临床意义

目的：探讨乳腺癌与Survivin、Ki-67的相关性,以及Survivin、Ki-67检测的临床意义。方法：采用免疫组化法研究Survivin、Ki-67在乳腺癌中的表达情况。结果：36例乳腺癌患者有28例（77.8%）Survivin表达阳性,对照组30例中只有1例（3.3%）Survivin表达阳性,Survivin诊断乳腺癌的敏感性为77.8%,特异性为96.7%。36例乳腺癌患者有26例（72.2%）Ki-67表达阳性,对照组30例中无1例Ki-67表达阳性,Ki-67诊断乳腺癌的敏感性为72.2%,特异性为100%。36例乳腺癌患者中Survivin与Ki-67的表达密切相关（P〈0.05）。结论：Survivin、Ki-67在乳腺癌病例中均有较高表达,并且其特异性均很高,故临床检测Survivin、Ki-67对乳腺癌的病理诊断有较高的鉴别意义,具有临床推广价值。     

微小染色体维持蛋白2在乳腺癌组织中的表达及意义

目的:探讨微小染色体维持蛋白2(MCM2p)在乳腺癌的表达及其与临床病理特征的关系,并分析MCM2p与Ki-67的相关性。方法:运用免疫组织化学方法检测乳腺癌组织中MCM2p、Ki-67的表达。结果:在乳腺癌组织中MCM2p、Ki-67的表达均高于正常乳腺组织,且MCM2p的标记指数明显高于Ki-67,两者表达呈正相关。MCM2p的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、临床病理分期和核分裂指数有非常显著相关性,与患者的年龄、肿瘤大小及组织学类型无显著性关系。结论:MCM2p与乳腺癌临床病理的发展紧密相关,作为病理诊断的参考指标较Ki-67有更强的敏感性。     

肿瘤相关糖蛋白-72抗原在原发性乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨抗肿瘤相关糖蛋白(TAG-72)抗原的表达与原发性乳腺癌病理特征及预后的关系.方法:随机选取原发性乳腺癌患者118例, 应用SABC免疫组化方法检测TAG-72抗原的表达.并对其中的92例原发性乳腺癌患者中作术后为期5年的随访, 分析TAG-72抗原与原发性乳腺癌患者预后的相关性.结果:TAG-72抗原在原发性乳腺癌组织中的阳性表达率为78.81% (93/118), 并与原发性乳腺癌组织的临床病理学特征及患者的预后均有密切的关系.在直径较大(P<0.05)、 TNM分期较高(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01)及组织学分级低(P<0.01)的肿瘤组织中, TAG-72抗原高表达.此外, TAG-72抗原阳性表达的原发性乳腺癌患者的生存率明显低于阴性表达的患者 (P<0.01).结论:TAG-72抗原的表达可能与原发性乳腺癌的发生、浸润、转移有关;TAG-72抗原可以作为一个肿瘤标志物在临床中应用, 检测其在原发性乳腺癌组织中的阳性表达率, 并结合临床病理学分级, 可提高对患者预后判断的准确性.     

乳腺癌EphA2和EphrinAl的表达及与临床病理因素的关系

目的　研究云南白族地区乳腺癌EphA2和EphrinAl的表达及其与临床病理因素的关系。 方法　用免疫组织化学(IHC)检测乳腺癌组织中EphA2、EphrinAl的表达,比较各自表达情况与临床病理因素的关系及二者间的相关性。 结果　EphA2、EphrinAl主要表达于肿瘤细胞和血管内皮细胞的胞浆和胞膜,呈棕黄色或棕褐色。150 例乳腺癌组织中,EphA2、EphrinAl阳性表达分别为123例、129例,阳性率分别为82%、86%。二者的阳性率与患者年龄无相关性(P>0.05),而与病理类型、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期和组织学分级有相关性(P<0.05)。浸润性导管癌EphA2和EphrinAl阳性率较导管内癌的高;肿瘤较大组、淋巴结转移组、临床分期较晚者、组织学分级较高组EphA2和EphrinAl的阳性率分别高于肿瘤较小组、无淋巴结转移组、临床分期较早者、组织学分级较低组EphA2和EphrinAl的阳性率。EphA2和EphrinAl阳性染色共同定位于大致相同的肿瘤区域和血管内皮细胞,二者的阳性率有相关性(P<0.05)。 结论　EphA2、EphrinAl在乳腺癌高表达,并与其发生发展、侵袭转移及恶性程度有关,有望成为乳腺癌预后评估标志物,为早期诊断和靶向治疗提供新思路。     

PAK5与乳腺癌分子分型及临床病理特征的相关性分析

目的探讨PAK5表达与乳腺癌分子分型及临床病理特征的相关性。方法采用免疫组化法检测乳腺癌组织中PAK5、ER、PR、HER2、Ki-67表达并评分,应用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization, FISH)进一步检测免疫组化HER2 2+的乳腺癌组织中HER2基因扩增情况,分析PAK5表达与乳腺癌分子分型、TNM分期、肿块大小、淋巴结转移等的关系。结果根据HER2基因有无扩增分别纳入HER2阳性组和阴性组。与癌旁组织相比,PAK5在乳腺癌组织中的表达增加;PAK5高表达与患者肿块较大、淋巴结转移、TNM高分期等呈正相关(P0.05);PAK5高表达与患者生存率低相关(P0.05);PAK5表达与ER、PR表达呈负相关,与Ki-67表达呈正相关(P0.05);与非三阴型乳腺癌相比,PAK5在三阴型乳腺癌中的表达增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论 PAK5在乳腺癌组织中的表达增加,且与乳腺癌分子分型、TNM分期及不良预后密切相关,PAK5有望成为临床治疗乳腺癌的新靶点。     

乳腺浸润性导管癌神经侵犯的临床病理分析

目的探讨乳腺浸润性导管癌神经侵犯的相关临床病理影响因素。方法收集544例未经新辅助化疗的乳腺浸润性导管癌患者的临床病理资料,分析神经侵犯与乳腺癌临床病理特征的关系。结果544例乳腺浸润性导管癌中,神经侵犯阳性125例、阴性419例。单因素分析结果显示,乳腺浸润性导管癌神经侵犯与淋巴结转移数目、Ki-67增殖指数、ER及HER-2表达有关;与患者年龄、肿瘤直径、腋下淋巴结是否转移、TNM分期、脉管侵犯、分子分型、组织学分级和PR水平均无关。乳腺浸润性导管癌神经侵犯个数与患者年龄、腋下淋巴结是否转移、淋巴结转移个数及ER水平有关;与肿瘤直径、TNM分期、脉管侵犯、分子分型、组织学分级、Ki-67、PR及HER-2表达无关。多因素Logistic回归分析表明,淋巴结转移数目、ER、HER-2和Ki-67为乳腺浸润性导管癌神经侵犯的危险因素。结论乳腺浸润性导管癌患者神经侵犯与淋巴结转移数目、Ki-67增殖指数、ER及HER-2表达有关,且神经侵犯个数与患者年龄、腋下淋巴结是否转移、淋巴结转移个数及ER水平有关。     

子宫内膜癌中C-erbB-2、Ki-67表达及血清CA125水平与临床病理特征的关系

目的：研究子宫内膜癌（endometrial carcinoma,EC）组织中癌基因C-erbB-2、Ki-67的表达及血清肿瘤标志物CA125水平及三者与临床病理特征之间的关系。方法：收集手术切除标本EC组织48例及内膜对照组织30例,用免疫组化法检测C-erbB-2、Ki-67的表达;对所有病例术前均采用免疫放射分析测定血清CA125水平。结果：30例对照组织中C-erbB-2表达、Ki-67表达、血清CA125均阴性（0/30）,而48例EC组织中三者阳性率分别为64.58%（31/48）、77.08%（37/48）、29.16%（14/48）,与对照组比较差异显著（P〈0.01）。C-erbB-2、Ki-67表达的阳性率以及血清CA125阳性率均与EC手术病理分期、组织病理分级有关（P〈0.05）,Ki-67表达、血清CA125水平与宫外淋巴结转移有关（P〈0.05;P〈0.01）,三者与肿瘤浸润深度均有关系（P〈0.05）。Spearman相关分析结果显示,C-erbB-2、Ki-67与CA125之间呈正相关关系（rs分别为0.284、0.346,P〈0.05）。结论：C-erbB-2表达、Ki-67表达及血清CA125的阳性率反映了肿瘤不同阶段中各基因及肿瘤标志物的不同表现,联检对指导术后治疗具有一定的意义。     

乳腺癌组织Livin和PTEN表达与肿瘤血管生成的相关性

目的:研究乳腺癌组织中凋亡抑制蛋白Livin和抑癌基因PTEN的表达与微血管密度(MVD)的关系,探讨乳腺癌血管生成的影响机制。方法:应用免疫组化Elivision法检测90例乳腺癌和30例乳腺纤维腺瘤组织中Livin、PTEN、VEGF的表达和CD34标记的MVD值,分析Livin和PTEN表达与乳腺癌血管生成及侵袭转移的关系。结果:在90例乳腺癌中Livin、PTEN和VEGF表达阳性率分别为54.4%、48.9%和61.1%,MVD为(30.81±11.29)个/HPF,与良性对照组比较均有显著差异(P<0.01);Livin阳性表达与乳腺癌肿瘤大小、临床分期、MVD值及VEGF表达呈正相关(P<0.05),与年龄、病理分级、淋巴结转移未见显著相关(P>0.05);PTEN表达与乳腺癌淋巴结转移、临床分期和MVD呈负相关(P<0.05),与VEGF表达、年龄、肿瘤大小、病理分级未见显著相关(P>0.05)。结论:Livin和PTEN在乳腺癌的血管生成及发生发展过程中分别起促进和抑制作用,Livin的促血管生成作用可能与其上调VEGF的表达有关。     

乳腺癌中胸苷激酶1的表达及其临床意义

目的 观察胸苷激酶1(TK1)在乳腺癌组织中的表达情况,与临床病理因素及ER、PR、p53、c-erbB-2、Ki-67等乳腺癌相关因子的关系.方法 对100例乳腺癌组织标本进行常规HE染色检查,明确其组织学类型、病理特点及临床分期,应用免疫组化MaxVison法检测乳腺癌组织中ER、PR、p53、c-erbB-2、Ki-67及TK1的表达情况.结果 乳腺癌组织中TK1阳性表达主要位于细胞质,部分细胞核有表达.在100例乳腺癌中,TKl的阳性率为85%(85/100),TKl表达在组织学分级、TNM分期中差异有显著性(P均＜0.05).TKl表达与Ki-67表达(r=0.871)有正相关性,与ER表达(r=-0.374)及PR表达(r=-0.384)有负相关性.结论 TKl在乳腺癌中的表达在不同组织学分级、TNM分期中存在差异,组织学分级及TNM分期越高,TK1的表达也就越高,TK1是一个灵敏的反应乳腺癌细胞增殖的指标.TK1在乳腺癌中的表达与Ki-67、ER、PR的表达有相关性,TKl表达水平越高,Ki-67的阳性率也越高,而ER、PR表达水平则降低.     

肺癌中Eg5、Ki-67的表达及临床意义

目的观察Eg5、Ki-67在肺癌中的表达及与临床病理特征的关系,探讨两者与肺癌预后的关系。方法采用免疫组化法检测79例肺癌组织、20例肺良性病变组织中Eg5、Ki-67蛋白表达,分析两者表达与临床病理特征的关系;并随访患者生存期,采用Kaplan-Maier生存分析和Cox回归法分析Eg5、Ki-67在肺癌组织中表达和预后的关系。结果 Eg5在肺癌组织中的阳性率为65.8%,Ki-67在肺癌组织中的强阳性率为48.1%,Eg5、Ki-67表达均与患者临床分期、淋巴结转移明显相关。Kaplan-Maier生存分析提示Eg5阳性、淋巴结转移和中晚期的肺癌患者预后较差(P0.05);Cox多因素回归分析显示临床分期、淋巴结转移是影响肺癌患者预后的独立危险因素,Eg5表达与淋巴结转移明显相关(r=0.539,P0.05)。结论 Eg5蛋白在肺癌组织中呈阳性表达;Eg5、Ki-67蛋白高表达与淋巴结转移密切相关,Eg5阳性提示肺癌患者预后不良。     

非小细胞肺癌中Ki-67和BCL-2表达的临床意义及预后价值

目的 探讨细胞增殖核抗原Ki-67蛋白及凋亡调节因子BCL-2蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)中表达.方法 采用组织芯片技术用Ki-67和BCL-2单克隆抗体对261例NSCLC标本进行免疫组化染色.结果 Ki-67增殖指数为61.3%,在8例正常对照组织中呈阴性;Ki-67蛋白表达在高分化组明显低于低分化组、淋巴结转移阳性组明显高于淋巴结转移阴性组,差异均有显著性(P＜0.01);Ki-67表达与患者年龄、性别、组织类型和T分期无关;Ki-67阳性组患者平均存活月数明显低于阴性组,差异有显著性(P<0.01).BCL-2蛋白阳性率为43.68%,对照组阴性;BCL-2在低分化组和淋巴结转移阳性组分别低于高分化组和淋巴结转移阴性组,差异均无显著性(P>0.05);BCL-2阳性组患者平均存活月数高于阴性组患者,差异无显著性(P>0.05);BCL-2蛋白表达与患者年龄、性别、组织学类型、T分期无关;114例BCL-2阳性患者中Ki-67阳性率仅26.88%,而101例Ki-67阴性患者中BCL-2阳性率为70.30%.结论 BCL-2表达与NSCLC临床病理因素无相关性,Ki-67与BCL-2表达呈明显负相关.Ki-67蛋白作为细胞增生标志与NSCLC淋巴结转移相关,Ki-67阳性者预后差,Ki-67可作为判断NSCLC预后的一个有价值的分子标志.     

AR在ER阳性和阴性乳腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨雄激素受体(androgen receptor, AR)在ER阳性和阴性乳腺癌中的表达及其与临床病理特征、预后的关系。方法 收集270例浸润性乳腺癌患者的临床病理资料，将ER分成阳性组与阴性组。分析两组AR表达与乳腺癌临床病理特征及多种蛋白标志物的关系，并复习相关文献。使用Kaplan-Meier Plotter数据库对AR在乳腺癌患者的预后价值进行分析。结果 270例浸润性乳腺癌患者AR阳性率为78.5%。AR与ER、PR、HER-2、CK5/6、组织学分级、Ki-67增殖指数、神经侵犯及脉管侵犯有关(P<0.05)。ER阳性组中AR阳性率(88.1%)高于ER阴性组(60.2%)。进一步分析发现ER阳性组中AR与组织学分级及CK5/6阳性有关(P<0.05);ER阴性组中AR与HER-2、CK5/6、组织学分级、神经侵犯、脉管侵犯、淋巴结转移及pTNM分期有关(P<0.05)。Kaplan-Meier Plotter预后分析发现，ER阳性组中AR高表达者总生存期显著高于低表达者，而ER阴性组中AR高表达者总生存期低于低表达者(P<0.05)。结论 ...     

三阴型乳腺癌中FOXC1、SOX10的表达及意义

目的 探讨三阴型乳腺癌(triple-negative breast cancer, TNBC)中FOXC1、SOX10的表达与临床病理特征的关系及其临床意义。方法 收集90例TNBC、60例非特殊类型浸润性乳腺癌(invasive breast carcinoma of no special type, IBC-NST)、40例癌旁正常乳腺组织石蜡标本，采用免疫组化法检测FOXC1、SOX10的表达，分析其与临床病理特征的关系并复习相关文献。结果 FOXC1和SOX10在TNBC(82.2%、70.0%)中阳性率均明显高于IBC-NST(11.7%、13.3%)及癌旁正常乳腺组织(7.5%、0),差异有统计学意义。FOXC1表达与TNBC肿瘤最大径、组织学分级、淋巴结转移、Ki-67增殖指数高、预后分期均相关(P<0.05),SOX10表达与TNBC肿瘤最大径、组织学分级、Ki-67增殖指数高、预后分期均相关(P<0.05),且TNBC中FOXC1与SOX10表达呈正相关(r=0.71,P<0.001)。Kaplan-Meier结果示FOXC1与肿瘤无进展生存期相关...     

抑癌基因PTEN和血管内皮生长因子-C表达与乳腺癌淋巴管密度的相关性及其临床意义

目的:研究乳腺癌中抑癌基因PTEN和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达与肿瘤间质淋巴管密度(LVD)的相关性及其临床意义。方法:应用EliVision免疫组化法检测90例乳腺浸润性导管癌组织和30例乳腺纤维腺瘤组织中PTEN、VEGF-C和淋巴管内皮细胞透明质酸受体1(LYVE-1)的表达,计算LYVE-1标记的乳腺癌间质淋巴管的密度,分析PTEN和VEGF-C与LVD的关系。结果:PTEN和VEGF-C在乳腺癌中的表达阳性率分别为48.9%、47.8%,LVD为(8.03±2.26)个/HPF,与良性对照组比较均有显著差异(P<0.01)。PTEN阳性率随乳腺癌淋巴结转移的出现和临床分期的升高而降低(P<0.05),乳腺癌VEGF-C阳性率随淋巴结转移的出现和临床分期的升高而增加(P<0.05),PTEN阳性组乳腺癌的LVD水平低于PTEN阴性组(P<0.05),VEGF-C阳性组乳腺癌的LVD水平高于VEGF-C阴性组(P<0.01),PTEN阳性组乳腺癌的VEGF-C阳性率低于PTEN阴性组(P<0.05)。结论:PTEN和VEGF-C的异常表达与乳腺癌间质淋巴管密度密切相关,在乳腺癌的淋巴管生成及侵袭转移过程中具有重要作用。     

多项生物指标在乳腺癌中的表达及其关系与预后

目的 探讨多项生物学指标c-erbB-2,PCNA,P53,EGFR,nm23,ER,PR在乳腺癌中的表达与临床乳腺癌预后的关系及这些指标间的相互关系。方法 应用免疫组织化学方法对87例乳腺癌组织切片c-erbB-2,PCNA,P53,EGFR,nm23,ER,PR的表达进行检测。结果 乳腺癌远处转移率与腋淋巴结转移数目有关，c-erbB-2阳性率与肿瘤大小，临床分期正相关，PCNA阳性率与肿瘤大小，腋淋巴结转移数目正相关，P53与肿瘤大小正相关，c-erbB-2与PCNA，P53，EGFR，PR相关，P53与PR相关，ER与PR相关。结论 肿瘤大小，腋淋巴结转移数目，临床分期，c-erbB-2,PCNA,P53,PR等多指标联合应用有助于提高对乳腺癌预后评价的正确性。     

乳腺癌中环状RNA circ_0030777的表达及其临床意义

目的探讨环状RNA circ_0030777在乳腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用环状RNA芯片技术在4例乳腺癌及癌旁正常组织中筛选出乳腺癌中特异性低表达的circ_0030777,qRT-PCR检测124例乳腺癌及38例良性病变乳腺组织中circ_0030777的表达量。通过受试者工作曲线(receiver operating characteristic, ROC)分析circ_0030777在乳腺癌中的诊断价值及与临床病理特征的关系。结果通过环状RNA芯片检测筛选出circ_0030777在乳腺癌组织中的表达水平低于良性病变组织(P0.01)。ROC数据显示,曲线下面积(area under curve, AUC)为0.866 7,灵敏度为0.580 6,特异度为0.973 7。乳腺癌中circ_0030777表达与患者年龄、肿瘤部位、组织学分型、HER-2状态、肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移和组织学分型均无关(P0.05),而与ER、PR和Ki-67表达有关(P0.05)。结论乳腺癌中circ_0030777低表达与ER、PR和Ki-67表达相关,提示其可作为乳腺癌的新型生物学标志物。