次声作用对小鼠海马胶质纤维酸性蛋白阳性胶质细胞表达的影响

目的 观察次声作用后小鼠海马内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性胶质细胞表达的变化.方法 将BALB/C小鼠暴露于16 Hz、声压130 dB和90 dB次声,2 h/次*d-1,分别作用1、7、14、21和28 d后,采用免疫组化方法 观察小鼠海马内GFAP阳性胶质细胞表达的变化.结果 次声作用一定时间后小鼠海马内GFAP阳性胶质细胞增多,14 d呈高峰,130 dB组与90 dB组相比差异显著(P<0.01),90 dB组与对照组相比差异显著(P<0.01).结论 在一定强度的次声作用下,GFAP阳性胶质细胞表达在小鼠海马内的变化呈一定的规律性;GFAP参与了次声对脑损害的修复过程.     

次声作用对大鼠海马PSA-NCAM表达的影响

目的研究实验大鼠海马区多聚唾液酸神经细胞黏附因子（PSA-NCAM）经次声作用后的表达情况。 方法将96只SD大鼠随机分为次声作用组和对照组,将次声作用组大鼠暴露于16 Hz,130 dB次声环境中,2 h/d;对照组大鼠于相同时间置于次声压力舱内,但期间不给予次声干预。采用免疫组织化学染色法观察次声作用后不同时间点（次声作用后第1、7、14及21天）及次声结束后即日、第7天和第14天时大鼠海马区PSA-NCAM的表达情况。 结果大鼠海马区PSA-NCAM于次声作用1 d后即开始增加,于次声连续作用第14天时达到峰值,第21天后有所降低,但仍显著高于对照组水平（P<0.05）。当停止次声作用后,发现实验大鼠海马区PSA-NCAM表达水平逐渐下降,于第14天后达到最低值,但仍显著高于对照组水平（P<0.05）。 结论16 Hz 130 dB次声作用可引起大鼠海马区PSA-NCAM表达增加;当停止次声作用后,实验大鼠海马区PSA-NCAM表达随时间延长而逐渐恢复,提示次声所致脑损伤能促进神经干细胞迁移,可能与受损神经修复有关。     

次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化

目的 研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点，大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。方法 Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠，2h/d，分别作用于1，7，14，21，28d后采用免疫组织化学方法，观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果 130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加，14d达到高潮，21d开始下降，但仍然维持较高水平90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论 8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞，对神经元具有保护作用。     

次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化

目的研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法8Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠,2h/d,分别作用1,7,14,21,28d后采用免疫组织化学方法,观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加,14d达到高潮,21d开始下降,但仍然维持较高水平;90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞,对神经元具有保护作用。     

针刺对脑缺血再灌注损伤后星型胶质细胞增生的 影响

目的探讨针刺对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞增生的影响。 方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型，随机分为对照组、模型组和针刺组，应用免疫组化和免疫印迹方法检测脑缺血再灌注后2 d和7 d损伤侧海马细胞周期素D1和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。 结果脑缺血再灌注后2 d，损伤侧海马细胞周期素D1蛋白表达明显增强，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01），脑缺血再灌注后7 d，损伤侧海马GFAP的表达明显增强，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）；给予针刺治疗后，细胞周期素D1蛋白和GFAP表达明显减弱，与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）。 结论针刺可抑制胶质细胞增生，从而有可能为神经再生和功能重建提供更有利的生存环境。其机制可能与其调控细胞周期有关。     

8Hz次声作用对大鼠海马脑源性神经营养因子的表达影响

目的研究频率为8 Hz，声压级分别为90，100和130 dB的次声作用对大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达水平的影响。 方法将48只SD大鼠随机分为对照组和90，100和130 dB次声作用组（次声频率均为8 Hz），每组12只。将各次声作用组大鼠暴露于8 Hz、不同声压级次声环境中，次声每天作用2 h；对照组大鼠同期也置于次声舱内，但期间不给予次声干预。于实验进行4周后，将各组大鼠处死取脑，采用免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马中BDNF蛋白含量变化情况；采用原位杂交法检测BDNF mRNA在海马分布中的变化。 结果各次声作用组大鼠海马中BDNF含量均有不同程度减少，随着次声声压级提高，BDNF水平下降幅度逐渐加重。原位杂交结果显示BDNF mRNA在大鼠海马各区域中均有分布，各次声作用组大鼠海马BDNF mRNA水平均较对照组下降，其中以齿状回部位的下降幅度最为显著。 结论实验大鼠经频率为8 Hz，声压级为90，100或130 dB的次声作用后，其海马（尤其是齿状回区）BDNF含量减少，BDNF mRNA表达水平下降，这可能是次声作用引起机体学习记忆障碍的重要原因之一。      

低声压级次声对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓小胶质细胞的影响

目的观察低声压级（40～80 dB）次声对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓小胶质细胞的影响。 方法将SD大鼠制成L5脊神经结扎病理性疼痛模型,并将其分成次声组及对照组,次声组大鼠给予低声压级次声治疗,对照组大鼠未给予次声治疗,比较次声组及对照组大鼠术后不同时间点热刺激撤足潜伏期、L5脊髓小胶质细胞OX-42蛋白的变化情况。 结果在次声治疗中期（即次声治疗12～14 d期间）,发现次声组大鼠热刺激撤足潜伏期明显大于对照组水平（P<0.05）,在次声治疗早期（即次声治疗2～10 d期间）及后期（即次声治疗16～28 d期间）组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）;另外在次声治疗14 d时,发现次声组L5脊髓小胶质细胞激活程度明显弱于对照组（P<0.05）,在次声治疗7 d、21 d及28 d时组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论低声压级（40～80 dB）次声能提高神经病理性疼痛大鼠痛阈,其治疗机制可能与抑制L5脊髓小胶质细胞激活有关。     

次声作用对大鼠海马细胞凋亡的影响及其作用规律

目的探讨 8 Hz,130 dB次声作用对海马细胞凋亡的影响.方法将雄性 SD大鼠 48只随机分为 6个组,即对照组、次声作用 1 ,7,14,21,28 d组,每组 8只.采用急性细胞分离技术、荧光染色和流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡率.结果频率 8 Hz,声压级 130 dB次声分别作用 2 h/d后,次声暴露组与对照组比较,1 d组和 7 d组未见海马细胞凋亡率增高（ P >0.05）,14 d组海马细胞凋亡率显著升高（ F=423.05,P< 0.01）,21 d组凋亡细胞稍有回落,但仍显著高于对照组（ F=423.05,P< 0.01）,至 28 d组与对照组差异无显著性意义（ P >0.05）.结论8 Hz,130 dB次声作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量显著增高; 8 Hz,130 dB次声作用对大鼠海马细胞具有损伤效应.随作用时间延长,海马细胞对次声作用产生一定适应性.     

8 Hz、90 dB/130 dB次声作用对大鼠海马NMDAR1表达的影响

目的探讨8Hz、90dB／130dB不同声压级次声作用对海马细胞N-甲基-D-天门冬氨酸受体1（NMDAR1）表达的影响。方法将雄性SD大鼠88只随机分为11组，即对照组，90dB次声作用1，7，14，21，28d组，130dB次声作用1，7，14，21，28d组，每组8只。应用免疫组织化学方法，分别观察8Hz、90dB／130dB次声作用不同时间点大鼠海马CA1、CA3和DG区细胞内NMDAR1表达。结果8Hz、90dB次声作用对海马各区NMDAR1表达的影响呈现下降→回升→显著增高→回落→恢复的变化规律；在所观察各组中．14d组海马各区NMDARl表达至峰值。8Hz、130dB次声作用对海马各区NMDAR1表达的影响与90dB次声作用效应相反，呈现升高→下降→显著下降→回升→恢复的变化规律；在所观察各组中，14d组海马各区NMDAR1表达降至最低点。结论8Hz、90dB／130dB次声作用后，大鼠海马细胞NMDAR1均有较为敏感的反应和可逆性变化。海马不同区域对不同声压级次声作用的敏感性具有一定差异性。这些变化可能影响海马学习记忆功能。     

针刺对快速老化小鼠海马神经干细胞增殖、分化的影响

目的研究针刺疗法对快速老化小鼠（SAMP8）海马神经干细胞（NSCs）增殖、分化的影响。 方法将24只SAMP8小鼠随机分为模型组与针刺组,12只抗快速老化模型小鼠（SAMR1）作为正常对照组(正常组),针刺组选百会穴进行针刺治疗,每天治疗1次,7 d为1个疗程,共治疗3个疗程。处死前1周开始给予小鼠腹腔注射5-溴-2′-脱氧尿苷（BrdU）,50 mg/kg体重,每日1次。动物处死后取海马组织,用免疫荧光双标方法检测NSCs的增殖、分化。 结果各组小鼠海马区都存在BrdU/nestin阳性细胞表达,与正常组比较,模型组小鼠阳性细胞数减少,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,针刺组小鼠阳性细胞数增多,差异有统计学意义（P<0.05）。各组小鼠海马区都存在NSCs分化的新生神经细胞阳性表达,与模型组比较,针刺组NSCs向成熟神经元及未成熟神经元的分化不明显（P&rt;0.05）。针刺能使SAMP8增多的成熟星形胶质细胞表达下降,减少的未成熟星形胶质细胞表达增多,但针刺组与模型组比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。与正常组比较,模型组少突胶质细胞明显增多（P<0.05）;针刺能抑制少突胶质细胞的表达,针刺组与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）。 结论针刺治疗能促进SAMP8海马NSCs增殖,抑制其向少突胶质细胞分化,但对向神经元、未成熟星形胶质细胞分化的影响不明显。     

16Hz、130dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化。 方法将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组。次声作用A组（2 h/d,连续作用7 d）和次声作用B组（4 h/d,连续作用7 d）大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中。用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化。 结果光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张,管腔内可见少量渗出。电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿,白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化。 结论次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重。     

亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达及超微结构改变的影响

目的研究大鼠全脑缺血再灌注后不同时间点海马CA1区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达,观察超微结构变化,了解亚低温对其保护作用及影响。 方法制作大鼠全脑缺血模型,将96只大鼠分为常温组、亚低温组和假手术组,每组32只。根据缺血时间不同,每组再分为缺血6 h、12 h、24 h、4 d 4个亚组,每个亚组8只。苏木精-伊红（HE）染色观察海马CA1区细胞形态学改变,免疫组织化学方法检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达,原位氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL检测）及免疫组化双标染色观察海马CA1区星形胶质细胞的死亡方式,投射电镜观察星形胶质细胞超微结构改变,综合以上结果了解亚低温干预的效果。 结果大鼠全脑缺血再灌注后,GFAP表达随时间增加逐渐增强,亚低温组较常温组GFAP表达明显减少,4 d时间点电镜下可见海马CA1区部分星形胶质细胞以胀亡形式死亡。 结论亚低温能明显减少GFAP的表达,对神经元有保护作用,全脑缺血再灌注后星形胶质细胞存在胀亡的死亡方式。     

次声作用后大鼠延髓星形胶质细胞和神经元反应的关系

目的 研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠延髓中星形胶质细胞和神经元的反应及其相互关系。方法 8Hz,90dB和130db次声作用于大鼠,2h/d,分别作用1、7、14、21、28天后采用免疫组织化学双标记方法,观察大鼠延髓中胶质源纤维酸性蛋白（GFAP）和Fos蛋白表达的情况。结果 8Hz,130dB次声作用1d后大鼠延髓中开始出现GFAP阳性星形胶质细胞和Fos阳性神经元,分布相同,关系密切,并随作用次数增加而增多,14天后逐渐减少。90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论 8Hz,90dB和130dB次声作用可以同时激活延髓星形胶质细胞和神经元。     

不同声压级次声作用小鼠后脑胶质纤维酸性蛋白的含量和意义

目的：研究不同声压级次声作用不小鼠后脑中胶质纤维性蛋白（GFAP）的改变和意义,方法：BALB／C小鼠暴露于16Hz,声压90dB和130dB次声。每天作用2h,分别作用1、7、14、21和28d后用免疫组织化学方法观察小鼠脑中GFAP的改变。结果：发现90dB和130dB次声作用后,GFAP的表达主要在海马、皮质和下丘脑等区域明显增多;130dB次声作用较90dB次声作用强;在相同强度的次声作用下,作用次数的多少与脑内GFAP的改变程度呈正相关,结论：海马、皮质和下丘脑等区域对次声敏感,次的作用效应与声压级和作用时间有关;次声通过脑内GFAP的改变造成脑损伤,这是次声导致脑损害的重要因素之一。     

次声对大鼠十二指肠黏膜生长抑素及胆囊收缩素水平的影响

目的研究不同强度和频率的次声作用对大鼠十二指肠黏膜生长抑素(SS)及胆囊收缩素(CCK)水平的影响。 方法将140只雄性SD大鼠随机分为对照组、8 Hz-90 dB组、8 Hz-130 dB组及16 Hz-130 dB组，每组35只。各次声作用组大鼠按设计要求分别暴露于相应频率和强度的次声环境中，每天2 h；对照组大鼠于同一时间内亦置入次声舱中，每天2 h，但未给予次声作用。各组分别于次声作用后第1，7，14，21及28 天时各随机取出7只大鼠进行标本制备，应用放射免疫法测定十二指肠黏膜中SS、CCK的含量。 结果各次声作用组与对照组比较，次声作用第1天时各组SS、CCK水平均无明显变化（P&rt;0.05），作用第7，14，21及28天时均明显升高（P<0.05）,其中以第14天时尤为显著，与第7，21及28天时比较，差异具有统计学意义（P<0.05）；在第21及28天时，各组SS、CCK水平均有所下降，但仍显著高于对照组。除次声作用第1天外，8 Hz-130 dB组十二指肠黏膜SS、CCK含量在第7，14，21及28天时均明显高于8 Hz-90 dB组，16 Hz-130 dB组十二指肠黏膜SS、CCK含量在第7，14，21及28天时均明显高于8 Hz-130 dB组。 结论8 Hz-90 dB,8 Hz-130 dB或16 Hz-130 dB 次声作用均可引起大鼠十二指肠黏膜SS及CCK水平升高，其影响程度与次声作用强度、频率及作用时间等密切相关，大鼠经次声多次作用后可产生一定适应性。     

次声作用对大鼠海马细胞凋亡的影响

目的探讨 8 Hz,90 dB次声作用对海马细胞凋亡的影响. 方法将 48只雄性 SD大鼠单纯随机分为 6个组,即对照组、次声作用 1,7,14,21,28 d组,每组 8只.采用急性细胞分离技术,通过流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡状况. 结果频率 8 Hz,声压级 90 dB次声分别作用 2 h/d后,次声暴露组与对照组比较,1 d组未见海马细胞凋亡增高(P >0.05),7 d组可见海马细胞凋亡增高(F=42.18,P< 0.01),14 d组明显升高(F=42.18,P< 0.01),21 d组凋亡细胞较 14 d组明显减少(F=42.18,P< 0.01)但仍高于对照组(F=42.18,P< 0.05),至 28 d组与对照组已差异无显著性意义(P >0.05). 结论次声 8 Hz,90 dB作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量有不同程度增高;随作用时间延长,海马细胞对次声作用产生适应性. 8 Hz,90 dB次声作用对大鼠海马细胞具有一定的损伤效应.     

慢性次声作用后对小鼠海马内IL-6的影响

目的：研究慢性次声作用后对小鼠海马内白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法：BALB／C小鼠暴露于16Hz．声压级90dB次声，2h／d，分别作用1d、7d、14d、21d和28d后，采用免疫组织化学方法观察小鼠海马内IL-6的变化。结果：次声作用一定时间后，IL-6阳性胶质细胞主要分布在海马CAl-CA4区和齿状回，且随次声作用天数增加，IL-6阳性胶质细胞数目增多。结论：小鼠海马对次声较为敏感，IL-6表达的增高对神经系统可能有保护作用。     

次声导致小鼠脑损伤的生化指标研究

目的 研究次声影响小鼠脑组织的生化指标。方法 BALB／C小鼠暴露于16Hz、声压90dB次声,2h/d,分别作用1、7、14、21和28d后,采用免疫组织化学方法观察小鼠脑中胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果 次声作用一定时间,GFAP阳性星形细胞主要分布在海马、皮质、下丘脑等脑区,且随次声作用天数增加,GFAP阳性星形细胞数目增多。结论 GFAF阳性细胞的增加可以证实次声对以上这些脑区有不同程度的损伤。     

行为学训练对海马梗死大鼠齿状回区神经干细胞分化能力的影响

目的研究行为学训练对海马梗死大鼠齿状回区神经干细胞分化能力的影响。 方法将78只SD大鼠随机分为梗死训练组、单纯梗死组及正常对照组。采用光化学法将梗死训练组及单纯梗死组大鼠制成单侧海马梗死模型,梗死训练组大鼠于造模结束后次日给予水迷宫训练,单纯梗死组大鼠于造模结束后正常饲养,未给予水迷宫训练。采用免疫荧光双标法观察各组大鼠不同时间点海马齿状回区溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）、神经元核心抗原（NeuN）及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的标记情况。 结果正常对照组海马齿状回区可见少量BrdU/NeuN、BrdU/GFAP阳性双标染色;在术后14~35 d期间,梗死训练组及单纯梗死组大鼠海马齿状回区BrdU/NeuN、BrdU/GFAP阳性双标染色均较正常对照组显著增强（均P<0.05）;并且以梗死训练组BrdU/NeuN、BrdU/GFAP的增强幅度较显著,与单纯梗死组比较,组间差异均有统计学意义（均P<0.05）。 结论行为学训练能促进脑缺血大鼠海马神经干细胞向神经元及星形胶质细胞分化,对改善其学习、记忆功能具有重要作用。     

低声压级次声对小鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:研究低声压级次声作用不同时间对小鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:将60只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组和次声作用组,次声作用组以Infratonic9次声治疗仪产生的次声(频率为8—12Hz,声强为60—80dB)作用,1h/d,分别作用1d、7d、14d、21d、28d,对照组小鼠除无次声作用,其余处理皆与次声作用组相同。各组小鼠实验结束后取脑,采用免疫荧光化学染色方法观察次声作用不同次数(1d、7d、14d、21d、28d)小鼠海马中GFAP的表达情况。结果:次声作用1d后小鼠海马中GFAP阳性表达无明显变化(62.9±3.0),7d后GFAP阳性细胞数开始减少(60.5±8.0),连续作用21d达到最低值(56.3±5.3()P<0.05),28d回升至正常水平(59.2±9.7()P>0.05)。结论:次声治疗仪产生的低声压级次声作用能抑制小鼠海马星形胶质细胞的活化,这为次声的临床治疗提供了理论依据。