壮骨止痛方提取物对去势雌鼠Dkk1蛋白的影响

目的:观察壮骨止痛方提取物对去势大鼠Dkk1蛋白的影响,并探究其治疗骨质疏松症的具体机制。方法:60只3月龄的健康雌性SD大鼠,随机分为壮骨止痛方组、模型组、假手术组、空白组,每组15只。壮骨止痛方组、模型组去势(去卵巢)后建立绝经后骨质疏松大鼠模型,假手术组去除卵巢周围相应体积脂肪。术后5d开始给药,13周后取血和骨组织,测定血清中雌激素(E2)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP)含量变化、骨组织病理变化、骨小梁密度,以及骨组织中Dkk1、β-catenin蛋白的表达情况。结果:与模型组相比,壮骨止痛方能降低去势雌鼠血清BGP、CT含量,差异具有统计学意义(P0.05);壮骨止痛方组E2与模型组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。壮骨止痛方组相比模型组,骨髓腔扩大不明显,且骨小梁形态较为正常;与模型组相比,壮骨止痛方组骨小梁密度有明显升高,具有显著性(P0.05);与模型组比较,壮骨止痛方组骨组织中骨组织Dkk1蛋白的表达降低、而β-catenin蛋白的表达增多,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:壮骨止痛方可能是通过下调去势雌鼠体内Dkk1蛋白表达,进一步直接影响β-catenin的表达,间接影响雌激素、降钙素等激素的变化,从而达到改善骨代谢紊乱来治疗骨质疏松症。     

补骨脂素对去势骨质疏松雌鼠TGF-β的影响

目的:探讨补骨脂素对去势骨质疏松模型大鼠转化生长因子-β(TGF-β)的影响。方法:将雌性SD大鼠72只随机分为假手术组、模型组、戊酸雌二醇阳性对照组、壮骨止痛胶囊组、补骨脂素高剂量组、补骨脂素低剂量组,每组各12只。除假手术组外,其余各组大鼠制备去卵巢骨质疏松症病理模型,术后5d拆线后连续给药13周,每10d称体质量1次,根据体质量调整用药剂量。给药结束后处死大鼠,采用ELISA法检测血清中雌二醇(E2)、TGF-β含量,提取股骨组织mRNA样本进行PCR反应,检测TGF-β基因的表达。结果:与假手术组比较,模型组血清E2水平明显降低(P0.01),表明造模成功;与模型组比较,假手术组、戊酸雌二醇阳性对照组、壮骨止痛胶囊组、补骨脂素高剂量组血清TGF-β水平及股骨组织TGF-β基因表达均增加,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:补骨脂素可能通过提高血清TGF-β水平、骨组织TGF-β基因表达发挥抗绝经后骨质疏松症作用。     

淫羊霍苷对去卵巢骨质疏松症雌鼠的疗效及机理初步研究

目的:观察壮骨止痛方有效成分之一淫羊霍苷对去卵巢骨质疏松症的疗效,并探讨其可能的作用机理。方法:3月龄SD雌性大鼠40只,分为模型组、壮骨止痛方组、淫羊霍苷组和假手术组。结果:淫羊霍苷组能明显增加腰椎骨密度(P0.05)和平均骨小梁密度(P0.05),能明显增加血清E2(P0.05),对右胫骨最大抗弯曲强度无显著差异(P0.05)。结论:淫羊霍苷能显著提高模型大鼠血清E2、腰椎骨密度和骨小梁的骨密度,改善骨质疏松症的病理形态学改变。其机理可能是通过调节体内雌激素水平,从而调节巨噬细胞向破骨细胞的转化发挥作用。     

α-玉米赤霉醇对去卵巢大鼠骨代谢生化指标的影响

目的:应用去卵巢大鼠建立绝经后骨质疏松症模型,观察α-ZAL对绝经后骨质疏松症的骨代谢生化指标的影响。方法:40只6月龄雌性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型组(OVX)、雌二醇组(OVX+E2)、α-ZAL(OVX+α-ZAL)。术后三周灌胃给予假手术组和模型组生理盐水1mL/100g·d,雌二醇组给予戊酸雌二醇1mg/kg/d,α-ZAL组给予α-ZAL1mg/kg/d。12周后处死动物,分离血清,测定ALP、BGP、TRACP和ICTP等血清骨代谢生化指标。结果:E2组和α-ZAL组TRACP和ICTP较模型显著降低。E2和α-ZAL能降低血清ALP和BGP浓度,但较假手术组升高。结论:α-ZAL对绝经后骨质疏松症模型动物具有与E2类似的调节骨代谢生化指标的作用,提示可能具有广阔的治疗绝经后骨质疏松症的应用前景。     

淫羊藿苷对去势大鼠ERβ基因表达及血清E_2水平的影响

目的:观察淫羊藿苷对去势大鼠血清E_2水平及骨组织ERB基因表达的影响。方法:将72只雌性SD大鼠建立去卵巢骨质疏松症病理模型,随机分为淫羊藿苷高剂量组(A)、淫羊藿苷低剂量组(B)、壮骨止痛方中剂量组(C)、模型组(D)、戌酸雌乙醇对照组(E),另选取12只雌性SD大鼠为假手术组(F)。各组分别灌胃给药13周。每组随机选取8只实验大鼠经腹主动脉采血,凝固后离心采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定检测各组血清E_2浓度,并提取股骨组织mRNA样本进行PCR反应,检测ERβ基因的表达。结果:各给药组血清E_2水平上升明显,ERβ基因表达回调明显,A、C、E、F组较D组血清E_2水平上升、ERB基因表达上调差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);B组上述指标与F组比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:淫羊藿苷可能通过改善去势大鼠血清E_2水平,同时上调去势大鼠骨组织ERβmRNA的表达,使ERβ合成增加,从而提高ER的生物效应,达到抗绝经后骨质疏松的作用。     

壮骨止痛方对去势骨质疏松症雌鼠垂体-甲状腺轴及其骨密度的影响

目的:观察、探讨壮骨止痛方对去势雌鼠骨质疏松模型的疗效。方法:选取40只3月龄SD雌性大鼠,按体质量随机分为4组,10只/组,分别为正常对照组、假手术组、模型组、壮骨止痛方组。术后5d拆线后开始给药,连续l3周后处死。取血和骨标本从骨密度、血清雌二醇(E2)、甲状腺激素(T3、T4)、促甲状腺激素(TSH)和甲状旁腺激素(PTH)等几个方面研究其疗效。结果:模型组与空白组相比,大鼠血清E2、骨小梁密度明显降低,差异显著(P0.01),表明造模成功。壮骨止痛方组与模型组相比,血清中E2浓度明显增加,T3、T4、TSH浓度降低,PTH浓度明显降低,并能明显增加平均骨小梁密度(P0.01)。结论:壮骨止痛方能降低血清T3、T4、TSH、PTH中水平的趋势.增加壮骨止痛方组大鼠平均骨小梁密度及血清E2浓度,调整垂体-甲状腺轴功能,从而抑制骨吸收,促进骨形成,降低骨转换率,纠正骨代谢的负平衡能有效预防及治疗骨质疏松症。     

壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠血清TGF-β和AKP3的影响

目的:观察壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠血清TGF-β和AKP3的影响,探讨其抗骨质疏松机制。方法:72只SD大鼠按体质量随机抽出假手术组12只,造模组60只,造模组采用双侧去卵巢法造模,假手术组只切除卵巢周围相应质量的脂肪。造模成功后,大鼠按体质量随机分为模型组、壮骨止痛方高剂量组(13.2 g/kg)、壮骨止痛方中剂量组(6.6 g/kg)、壮骨止痛方低剂量组(3.3 g/kg)和戊酸雌二醇组,每组12只。术后第5天开始药物干预,模型组和假手术组给予相应体积的纯净水,持续13周。给药结束后,检测大鼠骨密度、血清TGF-β和AKP3含量。结果:模型组大鼠血清AKP3显著高于假手术组,骨密度低于假手术组,差异均有统计学意义(P0.01)。壮骨止痛方高、中、低剂量组大鼠血清AKP3含量显著低于模型组,骨密度显著高于模型组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:壮骨止痛方可调节去卵巢骨质疏松大鼠TGF-β和AKP3,可能是其抗骨质疏松的作用机制之一。     

基于雌激素信号通路的壮骨止痛胶囊治法组方机理探讨

目的通过检测壮骨止痛胶囊不同治法配伍对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织E_2和ER_β的影响,探讨壮骨止痛胶囊的治则组方机理,为临床治疗绝经后骨质疏松症的配伍组方提供指导。方法根据壮骨止痛胶囊补益肝肾、活血止痛治法将处方拆方分为补阳组、补阴组、活血组、阴阳双补组、活血补阳组、活血补阴组。90只8月龄SD雌鼠随机分为假手术组、模型组、壮骨止痛胶囊组、补阳组、补阴组、活血组、阴阳双补组、活血补阳组、活血补阴组,每组10只。假手术组大鼠保留卵巢而只去除卵巢附近部分脂肪组织,其余各组雌鼠双侧去卵巢复制绝经后骨质疏松动物模型,术后1周灌胃给药18周,最后1次给药1 h后腹腔注射水合氯醛麻醉(0.35ml/100g),腹主动脉放血处死,取左股骨检测E_2水平,取右股骨检测骨密度和骨生物力学,快速取右胫骨RT-PCR检测ER_βmRNA的表达,取左胫骨病理切片免疫组化染色检测ER_β蛋白水平。结果活血组对骨密度没有显著影响,但能显著增强骨生物力学,其它配伍组均能显著增加骨密度和改善骨生物力学(P0.05或P0.01),其改善作用从高到低依次为全方组阴阳双补组活血补阳组活血补阴组补阳组补阴组活血组。除活血组外的其它各配伍组均显著提高模型大鼠骨组织E_2水平(P0.05或P0.01)。所有配伍组能显著增强骨组织ER_β的基因和蛋白表达(P0.05或P0.01),作用依次为全方组阴阳双补组活血组活血补阳组活血补阴组补阳组补阴组。结论壮骨止痛胶囊中的活血组药物主要增强骨组织对雌激素的敏感性,补阳组和补阴组药物主要促进机体合成雌激素,提高骨组织的雌激素水平,同时提高骨组织的雌激素敏感性。治疗绝经后骨质疏松治法以补益肝肾为主,辅以活血化瘀,有助于取得更好疗效。     

女贞子-枸杞子对去势雌鼠血清中IL-10、IL-17水平的影响

目的:观察"女贞子-枸杞子"对去卵巢骨质疏松症大鼠血清中IL-10、IL-17水平的影响,探讨补阴药防治绝经后骨质疏松症的作用机制。方法:3月龄SD雌性大鼠60只,分为假手术组、模型组、阳性对照组、壮骨止痛胶囊组、女贞子-枸杞子组,对除假手术组外的其余组大鼠去卵巢3个月,制备绝经后骨质疏松症病理模型,手术后1周灌胃给药,连续13周。检测比较各组大鼠血清IL-10、IL-17水平。结果:与模型组比较,壮骨止痛胶囊组、女贞子-枸杞子组血清IL-10水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);各给药组IL-17水平均有明显降低趋势,但与模型组差异无统计学意义(P0.05)。结论:女贞子-枸杞子能明显升高骨质疏松模型雌鼠血清IL-10水平,且能小幅度提高其IL-17水平,从而达到抗绝经后骨质疏松的目的。     

壮骨止痛胶囊对去卵巢雌鼠骨质疏松症骨强度和生物力学的影响

目的：为验证壮骨止痛胶囊对去卵巢雌鼠骨质疏松症骨强度和生物力学的影响。方法：选取10～12月龄雌性SD大白鼠60只，随机分为假手术组、去卵巢模型组、骨松宝对照组、壮骨止痛胶囊低、中、高剂量组共6组，每组10只。术后5d拆线后开始给药，连续13周。取血尿骨标本从骨密度、骨生物力学指标、骨组织病理形态学等几个方面进行研究。结果：1．壮骨止痛胶囊能明显增加去卵巢模型鼠股骨、胫骨、腰椎骨矿含量和骨密度（P〈0．01）。2．壮骨止痛胶囊能显著提高模型鼠左胫骨弹性应力和最大抗弯强度（P〈0．01）。3．壮骨止痛胶囊能明显提高模型鼠左股骨颈梁髓比和左股骨头区域的平均骨小梁密度（P〈0．01）。结论：壮骨止痛胶囊能增加去卵巢模型鼠骨密度，改善骨的生物力学性能，逆转骨质疏松症的病理形态学改变。     

壮骨止痛方对去势骨质疏松模型雌鼠血清瘦素及胰岛素的影响

目的:观察壮骨止痛方对去势骨质松模型雌鼠血清瘦素及胰岛素的影响,探讨壮骨止痛方治疗骨质疏松的可能机理。方法:选取3月龄250g左右SD雌性大鼠60只,按体重随机分为模型组、假手术组、空白组、壮骨止痛方组,每组15只。术后5天拆线后开始给药,连续13周。腹主动脉取血,放免法检测血清瘦素及胰岛素。结果:与去势模型组比较,壮骨止痛方组雌鼠血清瘦素及胰岛素含量明显降低(P<0.05)。结论:壮骨止痛方能显著降低去势骨质松模型雌鼠血清瘦素及胰岛素水平,这可能是其治疗骨质疏松的机理之一。     

壮骨伸筋胶囊对去势大鼠骨密度及骨代谢的影响

目的:研究壮骨伸筋胶囊(Zhuanggu Shenjin capsules,ZSJ)对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及骨代谢的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:将72只SD大鼠按随机分为假手术组(12只)和造模组(60只),模型组采用摘除大鼠双侧卵巢,将去卵巢大鼠随机分为模型组、阳性药结合雌激素组、壮骨伸筋胶囊高、中、低剂量组(5.42,2.71,1.36 g·kg~(-1)),每组12只。连续ig 13周,每周连续ig 6 d,实验结束,取血和骨组织,测定骨密度及血清中血钙(Ca),碱性磷酸酶(ALP),抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),雌二醇(E2),骨钙素(BGP),降钙素(CT)的变化;甲苯胺蓝染色观察骨组织病理学。结果:与假手术组比较,模型组大鼠骨密度,血清E2含量明显降低,大鼠血清ALP,TRAP,BGP含量明显升高(P0.05,P0.01),子宫系数明显降低(P0.01),骨组织病理学观察显示模型组骨小梁稀疏,骨小梁间有断裂并且分离,间隙增大,排列紊乱,骨板层结构疏松,骨质疏松特征明显;与模型组比较,壮骨伸筋胶囊高、中剂量组能够显著增加模型大鼠的骨密度(P0.01),增加模型鼠血清E2含量(P0.05),降低模型大鼠血清ALP,TRAP,BGP含量(P0.05),但是对血钙和CT作用却不明显,骨组织病理学观察显示骨组织结构趋于完整。结论:壮骨伸筋胶囊能提高去卵巢骨质疏松大鼠骨密度,提高雌激素水平,改善骨代谢水平,从而起到防治骨质疏松的作用。     

壮骨止痛方对去势雌鼠转化生长因子β1mRNA及Ⅰ型胶原纤维mRNA表达的影响

目的:观察壮骨止痛方对去势雌鼠转化生长因子β1(Transforming growth factor-β,TGF-β1)m RNA及Ⅰ型胶原纤维mRNA表达的影响,并探究其治疗骨质疏松的具体机制。方法:将75只健康雌性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、壮骨止痛方组、无水乙醇提取A部位组,每组15只。除空白组、假手术组外,其余各组建立绝经后骨质疏松病理模型,假手术组去除卵巢周围相应体积脂肪。造模后5 d开始给药,13周后取股骨,原位杂交法检测分析骨组织中Ⅰ型胶原纤维mRNA和TGF-β_1mRNA的表达。结果:模型组TGF-β_1mRNA和Ⅰ型胶原mRNA表达明显低于空白组(P0.05),壮骨止痛方组、无水乙醇提取A部位组TGF-β_1m RNA和Ⅰ型胶原纤维mRNA表达明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:壮骨止痛方可能是通过提高TGF-β_1mRNA和Ⅰ型胶原纤维mRNA的表达,促进成骨细胞分化,发挥改善骨质疏松的效应。     

温肾通络止痛汤对去卵巢模型大鼠骨密度与血清生化指标的影响

目的:通过观察温肾通络止痛汤对去卵巢模型大鼠骨代谢的影响,探究其治疗绝经后骨质疏松症的机制。方法:选用3个月龄SD雌性大鼠72只,60只行双侧卵巢切除(OVX)后,随机分为模型组(OVX组),戊酸雌二醇组,温肾通络止痛汤高剂量组、中剂量组、低剂量组,其余12只为假手术组。通过骨密度和骨代谢生化指标测定,评价温肾通络止痛汤治疗绝经后骨质疏松症的效果。结果:温肾通络止痛汤可以防止去卵巢SD雌性大鼠胫骨骨密度降低,减少血清白细胞介素-6(IL-6)、核因子κB受体活化因子配基(RANKL)表达,提高血清骨保护素(OPG)水平,从而降低血清RANKL/OPG比值,达到抗骨质疏松的作用。结论:温肾通络止痛汤治疗绝经后骨质疏松症的作用机制主要为下调血清IL-6、降低RANKL/OPG比值,从而抑制破骨细胞活性,提高骨密度。     

壮骨止痛方药效部位的筛选及其对骨质疏松雌鼠骨代谢相关激素的影响

目的:筛选壮骨止痛方的药效部位,研究其对骨代谢相关激素的影响,探讨其可能的作用机制。方法:选取3月龄250 g左右SD雌性大鼠150只,按体重随机分为模型组、假手术组、正常组、壮骨止痛方无水乙醇提取A部位组、无水乙醇提取B部位组,石油醚提取A部位组,水提A部位组,水提B部位组,乙酸乙酯提取A部位组,壮骨止痛方组,共10组,每组15只。去卵巢术后5 d拆线后开始给药,连续13周。取血和骨标本从骨密度、骨生物力学、病理形态学等几个方面研究其药效,从血清雌激素(E2)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、瘦素、胰岛素方面研究其作用机制。结果:与模型组相比,壮骨止痛方无水乙醇提取A部位、水提B部位、石油醚提A部位能明显增加去卵巢模型鼠股骨、腰椎骨的骨密度(P<0.05或P<0.01);能显著提高股骨头平均骨小梁密度,差异非常明显(P<0.01),能显著增强去势骨质疏松模型大鼠胫骨的最大应力和最大抗弯强度(P<0.05或P<0.01);与壮骨止痛方组比较无明显差异。与去势模型组比较,壮骨止痛方能显著增加血清E2,预防雌激素不足导致的子宫萎缩(P<0.05);显著降低去势模型鼠血清BGP,PTH,CT(P<0.05)。结论:壮骨止痛方无水乙醇提取A部位、水提B部位、石油醚提A部位是壮骨止痛方治疗骨质疏松症的药效部位;壮骨止痛方能够增加去卵巢骨质疏松模型大鼠血清E2含量,降低血清BGP,PTH,CT,直接或间接调节了机体的骨代谢和细胞因子,改善骨基质的分子结构,加强骨生物力学性能,从而治疗骨质疏松症。     

齐墩果酸对去卵巢骨质疏松症雌鼠的疗效及机理研究

目的 观察壮骨止痛方有效成分之一齐墩果酸对去卵巢骨质疏松症的疗效,并探讨其可能的作用机理.方法 3月龄SD雌性大鼠40只,分为模型组,壮骨止痛方组,齐墩果酸组,假手术组.结果 齐墩果酸组能明显增加腰椎骨密度(P＜0.05)和平均骨小梁密度(P＜0.05);有增加血清E2的趋势(P＞0.05);对右胫骨最大抗弯曲强度无显著差异(P＞0.05).结论 齐墩果酸能显著提高模型大鼠、腰椎骨密度和骨小梁的骨密度,改善骨质疏松症的病理形态学改变.其机理可能是通过调节基质金属蛋白酶的表达,推动成骨细胞成活,促进骨形成.     

壮骨止痛胶囊治疗去卵巢雌鼠骨质疏松症疗效的实验研究

目的:验证壮骨止痛胶囊治疗骨质疏松症的疗效。方法:选取10~12月龄雌性SD大白鼠60只,随机分为假手术组、去卵巢模型组、骨松宝对照组、壮骨止痛胶囊低、中、高剂量组共6组,每组10只。术后5d拆线后开始给药,连续13周。取血尿骨标本从骨密度、性激素(E2)、病理形态学等几个方面进行研究。结果:1.壮骨止痛胶囊能明显增加去卵巢模型鼠股骨、胫骨、腰椎骨矿含量和骨密度(P<0.01);2.与模型鼠比较,壮骨止痛胶囊有增加血清E2趋势,且各组体重增长和子宫湿重与模型组接近(P>0.05);3.壮骨止痛胶囊各剂量组股骨颈梁髓比、股骨头平均骨小梁密度都明显升高,差异有非常显著意义(P<0.01)。结论:壮骨止痛胶囊能增加模型鼠骨密度,逆转骨质疏松症的病理形态学改变,有效治疗骨质疏松症。     

补骨脂定抗实验性绝经后骨质疏松的效应及作用机制研究

目的:观察补骨脂定抗去势雌鼠骨质疏松的疗效,并初步探讨其作用机制.方法:取4月龄清洁级SD雌性大鼠60只,分为5组,分别为假手术组、模型组、补骨脂定低、高剂量组(4,16 mg-kg-1)及阳性对照壮骨止痛胶囊组,每组12只.13周后取血和骨标本检测骨密度,骨生物力学,病理形态学,血清E2,CT等指标.结果:补骨脂定能明显增加去势大鼠腰椎和股骨骨密度(P＜0.05)和骨小梁面积率(P＜0.05),增强股骨最大抗弯强度(P＜0.05),显著升高血清E2和CT水平(P＜0.05).结论:补骨脂定对绝经后骨质疏松症具有良好疗效,其作用机制可能部分通过E2,CT等途径发挥作用.     

补肾方药对骨质疏松大鼠白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α及转化生长因子-β1的影响

目的:研究补肾方药对去卵巢骨质疏松雌鼠的治疗作用及其机制。方法:70只雌性SD大鼠分为5组:正常组、假手术组、模型组、雌激素组、补肾方药组。手术12周后开始给药,连续给药12周,放射免疫法(RIA)检测雌二醇(E2)、白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,酶联免疫法(ELISA)检测转化生长因子-β1(TGF-β1)含量。结果:与模型组比较,补肾方药组血清E2显著升高(P0.01),IL-1、TNF-α均显著减少(P0.05,P0.01),血清TGF-β1显著增加(P0.01)。结论:补肾方药抗去卵巢雌鼠骨质疏松的作用机制可能与补肾方药可升高雌激素,下调IL-1和TNF-α表达,抑制骨吸收;同时上调TGF-β1表达,促进骨形成有关。     

壮骨止痛方无水乙醇提取A部位对去势雌鼠骨质疏松的疗效及机制研究

目的:观察壮骨止痛方无水乙醇提取A部位对去势雌鼠骨质松模型的疗效,并探讨其可能的作用机制。方法:选取250 g左右SD雌性大鼠75只,按体重随机分为模型组、假手术组、正常组、壮骨止痛方无水乙醇提取A部位组(0.12 g.kg-1.d-1)、壮骨止痛方组(13.2 g.kg-1.d-1),每组15只。去卵巢术后5 d开始给药,连续13周。取血和骨标本从骨密度、骨生物力学、病理形态学等几个方面研究其药效,从血清雌激素(E2)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)方面研究其作用机制。结果:壮骨止痛方无水乙醇提取A部位能明显增加去卵巢模型鼠股骨、腰椎骨的骨密度(P<0.05);显著提高股骨头平均骨小梁密度(P<0.01);显著增强模型大鼠胫骨的最大应力和最大抗弯强度(P<0.01);与去势模型组比较壮骨止痛方无水乙醇提取A部位明显增加子宫系数(P<0.05),能显著降低去势模型鼠血清CT(P<0.01)。结论:壮骨止痛方无水乙醇提取A部位能增加模型鼠骨密度及骨最大应力和最大抗弯强度,逆转骨质疏松症的病理形态学改变。其作用机制之一可能是发挥药物自身的雌激素样作用,改善激素代谢紊乱,直接或间接调节了机体的骨代谢和细胞因子,降低了骨转换,促进骨形成,抑制骨吸收。