小鼠小肠RNA对受60Co γ射线照射同系小鼠小肠损伤的恢复

用不同剂量的^60Coγ射线照射BALB／c小鼠的全身或腹部,于照射后1－3h内注入同系正常小鼠小肠RNA,通过肠腺存活率的测定,观察小肠RNA显效时间和照射方式对其修复作用的影响。结果表明,（1）小鼠受照射后6h空肠肠腺存活率即开始降低,4d时降至最低值;（2）受腹部照射小鼠在小肠RNA注入后6h肠腺存活率比照射对照组提高21.40％;（3）正常小鼠小肠RNA在促进受全身照射小鼠十二指肠、空肠和回肠恢复时的DMF（Dose Modifying Factor)分别为1．17、1．12、1．10。结果说明,小肠RNA不仅可提高受腹部照射同系小鼠空肠肠腺存活率,而且也可提高受全身照射同系小鼠十二指肠、空肠和回肠的肠腺存活率,并在注入后6h即可表现出来。     

小肠RNA对受照小鼠肠组织基因表达谱的影响

用基因芯片技术研究小肠核糖核酸(Ribonucleic acid,RNA)对受照小鼠肠组织基因谱的改变。将12只小鼠随机分为照射组和小肠RNA组,用γ线照射小鼠,剂量率为138．82cGy／min,总剂量为1150cGy。小肠RNA组于照后即刻给予小肠RNA(100μg／mL,0．4mL／只);照射后第18h活杀小鼠,取空肠,提取RNA,经反转录后用Cy3和Cy5荧光标记,获得两组cDNA探针,与基因表达谱芯片进行杂交,     

核酸前体对小鼠肠腺辐射损伤的恢复作用

小鼠经９８０ｃＧｙ γ射线腹部照射后，用局部肠腔扩张注入法，将被测试剂注入空肠肠腔内。于照射后第４ｄ活杀小鼠，测定注入肠段和对照肠段的肠腺存活率。结果表明：单独一种嘌呤类或嘧啶类核苷酸，核苷和碱基，同小牛胸腺ＤＮＡ一样，具有提高照射后肠腺存活率的作用，这一事实提示，外源核酸对辐射损伤细胞或机体的恢复效应，并非由于其高聚状态，而是其酶解产物作用所致。     

外源RNA促进小鼠肠腺辐射损伤恢复的研究

ＢＡＬＢ／ ｃ小鼠１０４０ｃＧｙ＾６０Ｃｏγ射线腹部照射后，采用不同一源的ＲＮＡ、不同的注入剂量、途径、时间和次数等因素，研究外源ＲＮＡ对空肠肠腺存活率的影响。结果表明（１）不同来源的ＲＮＡ均可明显提高受照小鼠的腺存活率。（２）酵母ＲＮＡ的洲入剂量与肠腺存尖率之间呈一钟形曲线，局部肠腔注入的最适剂量为４０－６０μｇ／小鼠，腹腔和肌肉注入时为８０μｇ／小鼠。     

肠腺无细胞滤波对受照射小鼠肠腺再生的影响

用刮取法制备小鼠肠腺细胞悬液,分别经冻融和超声处理,并抽滤,获得肠腺无细胞滤液。BALB/c小鼠经15Gyγ线全身照射后,注入肠腺无细胞滤液或肠腺细胞悬液。72h后照射对照空肠段除有极少数残存肠腺外,已无肠腺再生;而照射注入组注入肠段有较多的新肠腺形成,肠腺内细胞生长良好,并可见未分化细胞。在9.4 Gyγ线腹部照射实验中观察到,照射并注入无细胞滤液后14d时,新肠腺仍持续存在。本实验结果提示,在肠腺无细胞滤液中,存在着某种肠腺修复因子,它能促进受照射小鼠肠腺的修复再生。     

小剂量电离辐射增强小鼠免疫器官c—fos基因的表达

应用原位杂交方法观察７５ｍＧｙ Ｘ射线全身照射后不同小鼠胸腺，脾，肠系淋巴结ｃ－ｆｏｓ基因ｍＲＮＡ转录水平的变化。结果发现，假照组胸腺，脾，肠系膜淋巴结内巨噬细胞，多突起细胞，部分淋马细胞ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ有低水平基础表达；７５ｍＧｙ全身照射后ｃ－ｆｏｓ的转录水平明显增高，胸腺为１ｈ达峰值，脾脏２达峰值，肠系膜淋巴结变化幅度较小，但     

空肠弯曲菌在受照小鼠体内粘附和定居的研究

电离辐射造成的损伤可引起机体对感染易感性的增高。本实验用体内菌落形成单位法(colony forming-units method in vivo,体内CFU法)对空肠弯曲菌CJ-S131株在受照小鼠体内的粘附、定居进行了动态观察,旨在研究辐射对感染易感性影响的机理。实验结果提示:(1)小鼠受不同剂量~(60)Coγ射线全身照射后均出现空弯菌在体内的粘附、定居增加。(2)小鼠受低于10Gy照射时,仅在粘附高峰时粘附指数(adhesive index,Al)显著高于对照组;在15Gy时,从感染后6～48h均可见AI的显著增加;而20Gy照射组,30min时AI即明显增加,并持续整个实验过程。(3)小鼠受照剂量越大,增加的AI亦越大。(4)方差分析提示,增加的AI在各肠段及各感染时间段间均无差别。小鼠受全身照射后对感染的易感性增加,表现为空弯菌在整个肠道粘膜的粘附增加,而无肠段间的区别,并随照射剂量的增大而增加。受照射后肠道局部微环境及肠粘膜表面结构的改变可能对细菌的粘附,定居起促进作用。     

空肠弯曲菌在受照小鼠体内粘附和定居的研究

电离辐射造成的损伤可引起机体对感染易感性的增高。本实验用体内菌落形成单位法(colony forming-units method in vivo,体内CFU法)对空肠弯曲菌CJ-S131株在受照小鼠体内的粘附、定居进行了动态观察,旨在研究辐射对感染易感性影响的机理。实验结果提示:(1)小鼠受不同剂量~(60)Coγ射线全身照射后均出现空弯菌在体内的粘附、定居增加。(2)小鼠受低于10Gy照射时,仅在粘附高峰时粘附指数(adhesive index,AI)显著高于对照组;在15Gy时,从感染后6～48h均可见AI的显著增加;而20Gy照射组,30min时AI即明显增加,并持续整个实验过程。(3)小鼠受照剂量越大,增加的AI亦越大。(4)方差分析提示,增加的AI在各肠段及各感染时间段间均无差别。小鼠受全身照射后对感染的易感性增加,表现为空弯菌在整个肠道粘膜的粘附增加,而无肠段间的区别,并随照射剂量的增大而增加。受照射后肠道局部微环境及肠粘膜表面结构的改变可能对细菌的粘附,定 居起促进作用。     

白细胞介素4对受照小鼠小肠粘膜免疫功能的促恢复作用

采用光镜、免疫酶联吸附实验、免疫组化、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)等方法，观察了小鼠受8Gy^60Co γ射线全身1次性照射后，肠道粘膜免疫功能损伤机理及其调控的措施。结果表明，射线可直接损伤肠道淋巴细胞，导致肠道固有层中分泌免疫球蛋白A的浆细胞数量减少。同时，射线还能抑制肠道淋巴组织中调控免疫球蛋白M型B淋巴细胞向免疫球蛋白A型B淋巴细胞转化的白细胞介素-4基因表达，使分泌免疫球蛋白A的细胞进一步减少，从而使小肠粘液中分泌性免疫球蛋白A含量明显减少。用重组人白细胞介素4调控后，肠道固有层中浆细胞的数量明显增加，提高粘液中分泌性免疫球蛋白A的含量，对放射损伤后肠道粘膜免疫功能的恢复有一定防治作用。     

3Gy全身辐射对小鼠小肠粘膜上皮内淋巴细胞数量和功能的影响

采用昆明种小鼠3Gy全身照射为模型,分离培养照后8h～15d共6个时相点全小肠粘膜上皮内淋巴细胞,并对其数量、细胞增殖活力、细胞毒力、TNF-α和TGF-β分泌水平进行检测。结果表明小肠上皮内淋巴细胞数量显著下降,增殖活力和细胞毒力明显受抑,表现为照后8h下降,72h达低值。上皮内淋巴细胞分泌TNF-α和TGF-β显著增多,表现为照后8h增高,72h达峰值。小肠上皮内淋巴细胞数量减少和功能降低成为全身放射损伤时造成肠粘膜免疫屏障功能受损的一个重要原因。     

淋巴细胞和淋巴母细胞在体内移行和归巢及其辐射效应的研究

本义采用放射性同位素标记淋巴细胞和淋巴母细胞,并结合γ计数、液体闪烁计数测量及放射自显影技术,研究了(60)Coγ射线对Wistar大鼠脾淋巴细胞及ICR小鼠肠系膜淋巴结(MLN)淋巴母细胞在体内移行和归巢的规律和辐射效应,并比较了小鼠MLN淋巴母细胞及外周淋巴结(PLN)淋巴母细胞不同的归巢特点。结果表明:①受照大鼠脾淋巴细胞异常地堆积在肝、肺和脾脏,而归巢到MLN及回肠的数量明显减少;②与PLN相比,来自MLN的淋巴母细胞有选择性地归巢到肠粘膜及与肠道相关淋巴组织的能力;③(60)Coγ线对淋巴细胞及淋巴母细胞在体内移行和归巢的辐射效应与照射剂量有关。小剂量照射对淋巴细胞、中等剂量以上对淋巴母细胞的选择性归巢有明显的抑制作用;④组织切片的放射自显影提示:受照大鼠脾淋巴细胞迁移进入脾脏和MLN的特定区域的能力明显降低,在B细胞区标记细胞数量的减少比T细胞区更为显著。     

小剂量电离辐射增强小鼠免疫器官c－fos基因的表达

应用原位杂交方法观察７５ｍＧｙＸ射线全身照射后不同时间小鼠胸腺、脾、肠系膜淋巴结ｃ－ｆｏｓ基因ｍＲＮＡ转录水平的变化。结果发现，假照组胸腺、脾、肠系膜淋巴结内巨噬细胞、多突起细胞、部分淋巴细胞（主要为大淋巴细胞）ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ有低水平基础表达；７５ｍＧｙ全身照射后ｃ－ｆｏｓ的转录水平明显增高，胸腺为１ｈ达峰值，脾脏２ｈ达峰值，肠系膜淋巴结变比幅度较小，但持续时间较长。胸腺和脾脏阳性细胞１２ｈ基本恢复至假照水平，雨淋巴结细胞ｃ－ｆｏｓ至照后１２ｈ仍稍高于对照组。实验结果表明，小剂量电离辐射可使免疫活性细胞ｃ—ｆｏｓ的转录水平上调。     

组织对辐射脂质过氧化应激反应的特点

为了探讨不同组织对辐射脂质过氧化应激反应的特点,测定了不同剂量(500、1000和2000rad)照射和照后不同时间小鼠红细胞(RBC),血浆、小肠等的SeGSH-Px活性。实验结果说明,各组织的反应类型各不相同,可以归纳为四类:(1)不能合成SeGSHPx的组织,如成熟RBC。它的变化特点是,照后酶活性降低,降低的程度随着照射剂量的增加而增加,大剂量(2000 rad)照射还随着照后时间的延长而增加;(2)能合成SeGSHPx的非辐射敏感组织如肝,它能对脂质过氧化损伤产生反应,但当剂量大到足以损伤肝细胞时,SeGSHPx活性的增加程度就小,严重损伤时(2000 rad照射)酶活力相反地降低;(3)辐射敏感组织如脾,由于照射脾细胞的大量坏死,它的SeGSHPx活性变化似乎受网状细胞相对含量的影响,反映的不完全是淋巴细胞SeGSHPx活性。辐射敏感组织小肠在2000 rad照射时,由于肠粘膜的广泛脱落表现为酶活性的降低。但当受损的敏感组织新生时(1000 rad照射)可以显示酶活性增加,(4)血浆SeGSHPx活性的变化主要是照后降低,一个时期的升高主要是由于大量脾细胞破坏而致的酶的释放。     

60Coγ射线照射BALB/C小鼠对IGF-1R基因表达的影响

目的：BALB/C小鼠受60 Coγ射线不同剂量照射后,探讨不同剂量组以及各剂量组照后不同时间点小鼠血液及肝组织中胰岛素生长因子1受体（IGF-IR ）基因表达的水平。方法利用实时荧光定量技术,采用60 Coγ射线全身照射BALB/C小鼠,照射剂量为1．0、2．0、4．0 Gy ,于照后6小时、照后12小时、照后24小时分别提取小鼠血液及肝脏组织样品中的RNA ,观察比较IGF-IR的表达变化情况。结果不同剂量照后不同时间点,小鼠血液及肝脏样品中IGF-1R和β-actin的溶解曲线均为单峰,均为特异性扩增产物;IGF-1R在小鼠血液及肝脏组织中的表达趋势总体为下调,其中血液中4．0 Gy照后24小时下调表达量最低,肝脏组织中4．0 Gy照后6小时下调表达量最低。     

小鼠脾细胞受电离辐射后合成的核RNA与DNA杂交反应的变化

在DNA与核RNA进行杂交反应的最初4小时内,小鼠脾细胞受~(60)Coγ线4Gy照射后立即合成的核RNA与DNA的杂交速度、杂交率及其被DNA消耗的速度,均大于对照核RNA;随着杂交反应时间的延长,这种照后合成的核RNA与DNA的杂交速度、杂交率及被DNA消耗的速度,均小于对照核RNA。表明DNA不同重复序列区段及同一区段中的不同碱基顺序的转录功能对电离辐射的敏感性不同。随DNA重复度的降低,更多的碱基顺序的转录受到较强抑制。在DNA高度重复序列中某些受照前转录不活跃的碱基顺序的转录活性受到γ线照射的促进或相对促进,而受照前转录活跃的碱基顺序的转录活性却受到γ线照射的抑制。     

人参多糖对X射线照射小鼠脾脏自由基含量的影响

采用电子自旋共振方法测定了照射前给予人参多糖３ｄ，对Ｘ射线照后小鼠脾脏自由基含量的影响。结果表明，（１）人参多糖可使３ＧｙＸ射线照射后小鼠脾脏自由基含量明显降低。（２）不同浓度人参多糖对３Ｇｙ照射小鼠脾脏自由基含量均有明显的降低作用。（３）人参多糖对３Ｇｙ照射后６ｈ小鼠脾脏自由基含量降低最明显。     

四种核酸前体对小鼠小肠辐射损伤的恢复作用

ＢＡＬＢ／ｃ小鼠接受１０５０ｃＧｙ＾６０Ｃｏ射线全身照射后１ｈ内肌肉注射四种核酸产体中的一种，可以提高十二指肠，空肠及回肠的肠腺存活率我２０％，小肠的大体观察也较为正常。综合本文及作者以前的实验结果，认为核酸及其前体可用于大剂量电离辐射照射后引起的肠道辐射损伤的综合治疗。     

几种制剂对辐射所致脂质过氧化作用的影响

本文报道了γ射线照射对小鼠肝、脾、肾中脂质过氧化物（ＬＰ０）含量的影响，以及照后服用知母宁、单宁酸和鲨烯等制剂的抗脂质过氧化作用。制剂均灌胃给药，ＬＰＯ用改良的ＴＢＡ分光光度法测定。结果表明，γ射线整体照射小鼠后７２ｈ，其组织中ＬＰＯ含量增高，在０－４Ｇｙ范围内辐射剂量与ＬＰＯ含量呈线性关系；三种制剂均有降低小鼠肝、脾、肾中ＬＰＯ的作用，其中知母宁（０．３５ｍｇ／ｄ）的抗脂质过氧化作用显著优于单宁酸（１５ｍｇ／ｄ）和鲨烯（０．６ｍｇ／ｇ）。     

~(60)Coγ射线整体照射对小鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞在体内原发移行的影响

本文用~(51)Cr 标记细胞方法,研究了经~(60)Coγ射线整体照射后小鼠肠系膜淋巴结(MLN)淋巴细胞在同系受体小鼠体内的原发移行。结果表明,供体小鼠经0.5—4Gy~(60)Coγ射线整体照射后,其 MLN 淋巴细胞在同系正常受体体内的原发移行有很大改变。在4Gy 照射组,受体肝脏的标记细胞显著增多;脾脏的标记细胞量在各剂量组均无显著性改变 MLN、肺、回肠的标记细胞量分别在0.5Gy、1Gy、1Gy 照射后开始出现显著性降低。     

辐射诱导细胞内凝溶胶蛋白变化及其对小鼠氧化损伤的影响

为研究凝溶胶蛋白(Gelsolin)在辐射损伤中的作用,以6、8和12Gyγ射线分别照射BALB/c小鼠和人小肠上皮隐窝细胞(HIEC).于照后不同时间抽提HIEC全蛋白,Western blot半定量法检测胞浆型Gelsolin(cGSN)蛋白相对含量.照射后24h给受照小鼠注射重组人源Gelsolin蛋白,不同照后...