清开灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨清开灵(QKL)注射液对大鼠实验性缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、清开灵注射液高剂量组(QKL 40 mg/kg)、清开灵注射液低剂量组(QKL 20 mg/kg),每组10只。结扎大鼠冠状动脉左前降支40 min、再灌120 min制备心肌I/R损伤模型。检测QKL对I/R损伤大鼠血清中LDH、CK、AST、SOD、MDA、NO含量的影响;同时以TTC染色检测心肌梗死面积变化。结果与模型组比较,QKL高剂量组及QKL低剂量组大鼠血清中LDH、CK、AST含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.01),MDA及NO含量降低(P<0.01)。QKL高剂量组及QKL低剂量组心肌梗死面积明显低于模型组(P<0.05)。免疫组化法检测结果显示,QKL高剂量组及QKL低剂量组心肌细胞iNOS表达量低于模型组(P<0.05)。结论 QKL可能通过抑制iNOS,对大鼠心肌I/R损伤具有保护作用。     

生黄合剂预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的的影响。方法将48只SD大鼠随机分为6组,空白对照组、模型组、阳性药物组、生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7 d后,建立心肌缺血再灌注损伤模型。观察各组大鼠心电图ST段的改变并检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果与模型组比较,生黄合剂中、高剂量组及阳性药物组均能使心肌缺血再灌注大鼠ST段抬高的程度减轻(P<0.05);并且各用药组能降低大鼠血清LDH和MDA的含量及增加SOD活性(P<0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显。结论生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基作用有关。     

宣痹通瘀方对急性冠脉缺血大鼠心脏的保护作用及机制

目的探讨宣痹通瘀胶囊对急性冠脉缺血大鼠心肌的保护作用及机制。方法将大鼠随机分为模型组,假手术组,麝香保心丸组、宣痹通瘀胶囊低、中、高剂量组。适应喂养1 w后,采用结扎冠脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型,喂养4 w后取材。全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平;使用酶标仪测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;用免疫组化法观察各组心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果与模型组比较,宣痹通瘀胶囊高剂量组血清AST、CK和LDH水平明显降低(P0. 01或P0. 05);中剂量组血清AST和LDH水平明显降低(P0. 05和P0. 01);低剂量组仅对血清LDH水平有干预作用(P0. 05);与模型组相比,宣痹通瘀胶囊高、中剂量组血清SOD活性显著升高(P0. 05);而MDA含量则显著降低(P0. 05)。与模型组比较,麝香保心丸组、宣痹通瘀高、中、低剂量组心肌组织内VEGF含量显著增高(P0. 01,P0. 001,P0. 01,P0. 05)。结论宣痹通瘀胶囊可明显降低心肌缺血大鼠血清心肌三酶水平,可以有效抑制过氧化反应,提高SOD活性,减少过氧化脂质代谢产物MDA生成,同时可以促进心肌组织中VEGF含量增加,对心肌缺血性损伤具有较好的保护作用。     

川芎生物碱对大鼠心肌细胞损伤的保护研究

目的通过观察川芎生物碱对大鼠心肌缺血产生损伤模型的影响,探讨其对缺血性心肌细胞损伤的保护作用。方法选取Wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组及川芎生物碱高剂量组、低剂量组,每组各10只;各组均正常饲养,川芎生物碱高、低剂量组于实验前7d给予川芎生物碱50mg/kg·d和12.5mg/kg·d腹腔注射;建立大鼠心肌缺血损伤模型,记录心电图变化,测定血清各项相关生化指标。结果高剂量组可改变实验性大鼠急性心肌缺血的心电图S-T段变化幅度,减少心律失常发生率,提高心肌SOD活力,抑制CK活性,增加MDA含量。结论川芎生物碱能通过抑制心肌细胞凋亡以减少心肌缺血损伤,起到保护心肌作用。     

重组人脑利钠肽对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察重组人脑利钠肽(rhBNP)对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组、rhBNP组,rhBNP按0.1 mg/kg,通过舌下静脉给药,其他组给予等容积生理盐水,然后计算心肌梗死面积(MIS),NB-T染色心肌标本,测定心肌酶学、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与假手术组比较,模型组的心肌染色变浅,梗死重量和MIS及AST、LDH、CK活性均明显升高(P<0.05～P<0.001),SOD活性明显下降,MDA及MPO含量均明显增加(P<0.05);与模型组比较,rhBNP组的心肌染色变深,梗死重量和MIS及AST、LDH、CK活性均明显下降,SOD活性明显升高,MDA及MPO含量均明显降低.结论 rhBNP对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用.     

磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 观察磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、磷酸肌酸组.结扎大鼠左前降支冠状动脉使心肌缺血,30 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型.磷酸肌酸组分别于缺血再灌注前30 min经右颈内静脉注射磷酸肌酸3 mg/kg,模型组及假手术组给予等量的生理盐水.测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量并观察心肌超微结构的变化.结果 磷酸肌酸组与模型组比较,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高.光镜及电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻.结论 磷酸肌酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用.     

山楂黄酮抗心肌缺血再灌注损伤的机制研究

目的通过观察山楂叶总黄酮(hawthorn leaf flavonoids,HLF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用。方法选取Male Wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组及HLF低剂量组、高剂量组,每组各10只;各组均正常饲养,HLF低剂量组、高剂量组分别灌胃给予山楂黄酮0.5 g/kg、1.0 g/kg每日1次,连续7 d;建立大鼠心肌缺血损伤模型,记录V3心电图,比较各组ST段上移、T波升高的幅度及出现心律失常的数量;心电图检查完成后,腹主动脉采血,取血清,测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)水平。结果不同剂量的山楂黄酮均可改变实验性大鼠急性心肌缺血的心电图S-T段变化幅度,减少心律失常发生率,提高心肌SOD活力,抑制CK活性。结论 HLF对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤具有保护作用,其机制可能与抑制自由基生成,改善能量代谢等有关。     

小檗碱对兔缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的探讨小檗碱对家兔心肌缺血再灌注细胞的保护作用及其作用机制。方法取35只新西兰大白兔随机分为假手术组、模型组及小檗碱小、中、大剂量组,后四组在体制作心肌缺血再灌注损伤模型;小檗碱小、中、大剂量组分别予小檗碱3、6、12 mg/kg干预7 d。检测各组血清天冬氨酸氨基转换酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;流氏细胞仪检测心肌细胞凋亡率和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果与模型组比较,小檗碱小、中、大剂量组血清LDH、CK-MB、AST水平及心肌组织MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高,心肌细胞凋亡率及Bax指数明显降低,Bcl-2指数明显升高(P均<0.05),且呈剂量依赖性。结论小檗碱对家兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

丹参注射液对大鼠心肌缺血的干预作用

目的探讨丹参注射液对大鼠慢性心肌缺血的干预作用。方法通过冠脉结扎,建立大鼠慢性心肌缺血模型,测定各组动物心电图ST段,血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性,血液流变学变化及观察心肌组织病理学改变。结果与模型组相比,丹参组心电图ST段抬高值减小（P<0.05）,大鼠血清CK、LDH活性有改善（P<0.01,P<0.05）,血液流变学指标有改善（P<0.05）,心肌组织病理损伤得到改善。结论丹参注射液对大鼠心肌缺血有干预作用。     

抑制转录因子核因子保护大鼠心肌缺血的研究

目的 :探讨转录因子核因子 (NF κB)在大鼠心肌缺血损伤过程中的作用机制及抑制NF κB激活对缺血心肌的保护作用。方法 :4 0只SD大鼠随机分为对照组、异丙肾上腺素 (Iso)组、Iso加吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 (PDTC) 5 0、10 0、15 0mg/kg组 ,每组 8只。Iso造成心肌缺血模型 ,腹腔注射PDTC抑制NF κB的激活 ,测定血清中肿瘤坏死因子 α(TNF α)、血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)及心肌匀浆中SOD、MDA的水平 ,免疫组化观察心肌NF κB的激活程度。结果 :腹腔注射Iso引起典型心肌缺血损伤的组织学改变 ,NF κB在缺血组织的血管壁及浸润的炎性细胞中大量激活 ,血清中LDH、TNF α、VCAM Ⅰ、MDA的含量及心肌匀浆中MDA的水平均显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,血清及心肌匀浆中SOD活力均显著低于正常 (P <0 .0 1)。而用PDTC抑制NF κB ,上述改变可呈剂量依赖性地减轻 ,其中PDTC 15 0mg/kg剂量组可显著减轻Iso造成的心肌缺血损伤 ,只有极少量的NF κB被激活 ,血清及心肌匀浆各指标与对照组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :NF κB在心肌缺血过程中被大量激活 ,产生相应细胞因子、粘附分子等递质 ,造成心肌损伤 ,抑制NF κB激活 ,能起到显著的保护作用     

碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的 研究碧血胶囊对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血的保护作用.方法 应用异丙肾上腺素复制心肌缺血损伤的动物模型,观察组织形态学改变,测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性,以及心电图变化.结果 碧血胶囊中高剂量组显著增高了心重与体重的比值,明显降低了心肌缺血大鼠的MDA、LDH、CK水平,增加SOD水平,且明显改善了心肌组织病变程度,降低了异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波升高,与模型组比较有统计学意义(P<0.05).结论 碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用.     

不同病程心肌缺血损伤大鼠心电图和心肌P2X3受体mRNA表达的对应变化

摘要：目的 观察异丙肾上腺素(ISO)诱发大鼠心肌缺血时,不同病程模型大鼠心电图和心肌P2X3受体mRNA表达的对应变化。方法 大鼠皮下注射60 mg /kg ISO（连续2次,间隔24h)的方法建立心肌缺血损伤组,选取心肌缺血损伤组50只,并以病程1、2、3、4、5日再分成5用心电图和qPCR检测方法观察同一病程下大鼠心电图波形S-T段和心肌P2X3受体mRNA的表达。结果 模型大鼠随病程进展,心电图波形中S-T段呈先抬高后下降趋势;心肌P2X3 受体mRNA的表达亦为先上升后下降,两者呈明显对应关系,且差异具有统计学意义。结论 心肌缺血损伤大鼠心肌P2X3受体mRNA的表达增加程度和心电图波形中S-T段抬高幅度明显相关,表明心肌缺血时P2X3受体敏感性显著增强,并参与了心肌缺血的病理过程。     

益气活血复方对心肌线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的研究益气活血复方对异丙肾上腺素（Iso）所致急性心肌缺血防治作用。方法用灌胃的方法,给大鼠灌服益气活血复方（2 mg/kg）两周后,皮下注射Iso（5 mg/kg）以诱导急性心肌缺血模型。并测定心肌线粒体中丙二醛（m alond ialdehyde,MDA）含量,超氧化歧化酶（superoxide d ismutase,SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（glutath ionperoxidase,GSH-PX）活性;心肌组织及血清中乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（Creatine k inase,CK）含量。结果急性心肌缺血模型组中,心肌线粒体中MDA含量增加,SOD活性降低及GSH-PX活性增加;益气活血复方组大鼠心肌线粒体中MDA含量降低,SOD、GSH-PX活性显著增加;心肌组织中LDH、CK含量显著升高,血清CK、LDH含量显著降低。结论益气活血复方可能是通过降低心肌线粒体中MDA含量,增加SOD、GSH-PX活力,减轻氧自由基的损伤。     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察不同剂量舒芬太尼(SFT)后处理的心肌保护作用.方法 健康SD雄性大鼠24只,体重250 g～300 g,随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.假手术组完成模型仅穿线,不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL,缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL,舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL,2 μg/kg、10μg/kg.于实验结束时制作心肌组织匀浆,检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清一氧化氮(NO)含量,取左心室切5块,来用氯化硝基四氮唑蓝(N-BT)染色法区分正常和梗死区,用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降,MDA增高,血清CK及LDH水平增高,血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较,舒芬太尼后处理组,心肌组织SOD活性升高,MDA降低,血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显.结论 舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度,并且呈剂量依赖性.     

丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心律失常的影响

目的探讨丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心律失常的影响。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组和丹参组,每组15只。假手术组大鼠心脏仅穿结扎线不进行结扎;模型组和丹参组建立心肌缺血再灌注损伤模型,丹参组大鼠每天给予注射用丹参(250 mg/kg)腹腔注射,假手术组和模型组大鼠给予等量生理盐水腹腔注射,共14 d。记录各组大鼠心律失常情况,测定心肌梗死范围和心肌缺血范围,测定心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,测定血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果丹参组大鼠室性心动过速、心室纤颤、房室传导阻滞的发生率均低于模型组(P0. 05),丹参组心律失常出现时间长于模型组(P0. 05),心律失常持续时间短于模型组(P0. 05)。丹参组心肌梗死范围和心肌缺血范围均小于模型组(P0. 05)。模型组和丹参组大鼠心肌组织中MDA和LDH含量高于假手术组(P0. 05),丹参组大鼠心肌组织中MDA和LDH含量低于模型组(P0. 05),模型组和丹参组大鼠心肌组织中SOD含量低于假手术组(P0. 05),丹参组大鼠心肌组织中SOD含量高于模型组(P0. 05)。模型组和丹参组IL-6、IL-10、TNF-α水平均高于假手术组(P0. 05),丹参组IL-6、TNF-α水平均低于模型组(P0. 05),丹参组IL-10水平高于模型组(P0. 05)。结论丹参对大鼠心机缺血再灌注损伤后心律失常有保护作用,其机制可能与丹参可降低心肌组织中MDA和LDH含量、提高心肌组织中SOD含量、抑制炎症反应有关。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法实验大鼠40只,随机分为5组：假手术组（8只）,再灌注模型组（8只）,牛磺酸低、中、高剂量（30mg／kg、100mg／kg、300mg／kg）组（各8只）。再灌注后观察各组血清SOD、LDH、MDA含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果①牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清SOD、LDH、MDA含量的影响：与假手术组比较,其余各组大鼠血清SOD活性明显降低,LDH、MDA含量明显增高（P〈0．05,P〈0．01）;与模型组比较,牛磺酸中、高剂量组大鼠血清SOD活性明显升高（P〈0．01）,LDH、MDA含量明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。②牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤后细胞凋亡的影响：I／R后心肌细胞凋亡指数（AI）为（45．6±4．6）,明显高于假手术组的（8．50±1．13）（P〈0．01）,牛磺酸低、中、高组分别为（37．03±3．52）、（30．32±8．23）和（25．62±6．12）,均明显低于I／R（P〈0．01）。结论牛磺酸可降低再灌注损伤大鼠氧自由基值,抑制心肌细胞凋亡。     

染料木素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的研究染料木素（Gen）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其机制。方法 40只SD大鼠,随机分为模型组、阴性对照组和Gen高剂量组（10 mg/kg）、Gen中剂量组（5 mg/kg）、Gen低剂量组（2.5mg/kg）。持续观察各组标准Ⅱ导联心电图（ECG）T波幅度变化情况,测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）,磷酸肌酸激酶（CK）,丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量,确定心肌损伤程度。免疫组化法检测Bc l-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果 Gen能降低大鼠心肌冠脉结扎后T波幅度抬高,降低LDH、CK和MDA水平,升高SOD水平,抑制Bax、Caspase-3的表达而增强Bc l-2的表达,减少心肌细胞凋亡。结论 Gen对冠脉结扎诱发的大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化,减少自由基损伤,上调Bc l-2蛋白表达,下调Bax、Caspase-3蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡有关。     

巴戟天醇提物对实验性心肌缺血及缺氧再给氧损伤的影响

目的 研究巴戟天醇提物对实验性心肌缺血及缺氧再给氧损伤的影响.方法 取杂种犬30只,随机分为模型组、阳性药对照组(刺五加注射液,10.0 mg/kg)、巴戟天醇提物(2.5、5.0、10.0 mg/kg)组每组6只.结扎犬左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗死模型,观察巴戟天醇提物对磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、游离脂肪酸(FFA)、过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的影响.新生大鼠随机分为正常组,损伤组,阳性药对照组(刺五加注射液),巴戟天醇提物1000、500、250 μg/ml组,每组8只.观察巴戟天醇提物对缺氧缺糖新生大鼠心肌细胞LDH的影响.结果 巴戟天醇提物降低血清中CK、LDH、AST的活性,降低血清中FFA、LPO含量,提高SOD、GSH-Px活性,减少新生大鼠心肌细胞LDH的释放.结论 巴戟天醇提物对实验性心肌缺血引起的脂质过氧化损伤具有保护作用.     

生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法将48只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药物组及生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7 d后,建立MIRI模型。检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)及心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,并观察心肌组织形态学改变。结果与模型组比较,生黄合剂能降低大鼠LDH及MDA的含量,增加SOD活性,降低心肌细胞凋亡指数,改善心肌组织病理损害。结论生黄合剂对大鼠MIRI具有保护作用,其机制可能为通过抗自由基作用来抑制MIRI诱导的细胞凋亡。     

rt-PA对实验性心肌缺血大鼠的保护作用

目的 :探讨重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt PA)对心肌缺血损伤大鼠的保护作用。方法 :以SD大鼠腹腔注射异丙肾上腺素 (ISO) (5mg kg)造成心肌缺血损伤模型 ,观察腹腔注射rt PA(10mg/kg)对血清心肌酶 (CK、CK MB、LDH)释放量、心电图ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果 :ISO组较正常对照组心肌酶 (CK、CK MB、LDH)释放量以及心肌病理损伤程度均显著增加 ,ST段明显抬高 (P均 <0 0 1) ;ISO +rt PA组则较ISO组心肌损伤程度明显减轻 ,CK、CK MB、LDH和ST段分别降低 5 4 9%、5 1 3%、4 2 6 %和 5 4 5 % (P均 <0 0 1)。结论 :rt PA对心肌缺血损伤大鼠具有明显的保护作用。