p73基因多态性与非小细胞肺癌遗传易感性分析

采用两对引物-聚合酶链反应(PCR-CTPP)方法分别对100例非小细胞肺癌患者和120例健康对照者进行p73基因多态性检测,DNA测序验证基因分型结果,对p73基因多态性与非小细胞肺癌的相关性进行分析,探讨湖南省地区人群中p73基因多态性与非小细胞肺癌遗传易感性的关系。试验结果表明,PCRCTPP法和测序得到的基因分型结果完全吻合,100例肺癌患者的p73基因型分布如下:GC/GC型60例(60%)、GC/AT型36例(36%)、AT/AT型4例(4%),与携带p73 GC/GC基因型者比较,携带AT/AT基因型者的肺癌患病风险增加3.4倍(OR=3.387,95%CI=1.055~10.875,P=0.032),而携带GC/AT基因型者肺癌风险也呈增加趋势,但是无显著性差异(OR=1.183,95%CI=0.672~2.082,P=0.561)。p73基因多态性可能与湖南省地区人群非小细胞肺癌遗传易感性相关。     

MPO-G463A基因多态性和肺癌易感性关系的Meta分析

探讨不同种族群体髓过氧化物酶基因-G463A多态性与肺癌易感性的相关性.检索公开发表关于髓过氧化物酶基因G-463A(MPO G-463A)多态性与肺癌易感性关系的研究,把研究对象分为高加索人群和亚洲人群,以病例组与对照组比值比(odds ratio,OR)为效应指标,应用meta分析软件Stata 11.0版分别计算两种人群的合并OR值及95%CI,同时给出meta分析森林图和倒漏斗图.共纳入文献研究24篇,其中高加索人群研究16篇纳入病例组5 481例,对照组6439例;亚洲人群研究8篇纳入病例组2 020例,对照组2 134例.MPO-G463A基因多态性和肺癌易感性有相关性,计算显性基因型高加索人群合并比值比(pool OR)为0.869,95%CI为0.767~0.984,p值为0.027,异质性检测p值为0.002.共显性基因型高加索人群合并比值比(pool OR)为0.917,95%CI为0.847~0.993,p值为0.032,异质性检测p值为0.023,亚洲人群合并OR为0.851,95%CI为0.723~0.986,p值为0.033,异质性检测p值为0.098;高加索人群没有发表偏倚,亚洲人群有发表偏倚.髓过氧化物酶基因G-463A多态性与肺癌易感性在高加索人群有相关性.     

椭圆曲线y^2=nx（x^2＋2）的整数点

设n是大于1的无平方因子正奇数.运用二次和四次Diophantine方程的性质证明了：当n的素因数p都满足p≡5或7（mod 8）时,椭圆曲线E：y^2=nx（x^2＋2）仅有整数点（x,y）=（0,0）.     

2-（v，9，1）设计的可解区传递自同构群

对以下定理进行了证明：设G是一个2-（v，9，1）设计的可解区传递但非旗传递的自同构群，且G是点一本原，则v=p^n，G≤APL（1，p^n）．特别地，p≠2且p^n=1（mod72）．     

椭圆方程y^2=（x＋p）（x^2＋p^2）的整数解

设p是奇素数,运用初等方法刻画了椭圆Diophantine方程y^2=（x＋p）（x^2＋p^2）的全部整数解（x,y）.证明当p≡7（mod8）时,该方程至多有2组整数解（x,y）,满足y〉0.     

Effect of p （COD）/p （N） on Nitrous Oxide （ N2 O） Production in Biological Denitrification

利用间歇式反应器（sequencing batch reactor,SBR）,以乙醇作为外加碳源,考察不同化学需氧量（chemical oxygen demand,COD）与氮的质量浓度的比值对全程和短程反硝化脱氮过程中N：0产量的影响．全程反硝化过程中,调节p（COD）／p（N）为1．56、2．83、4．56、6．01和10．0,短程反硝化中调节p（COD）／p（N）为1．51、2．45、3．33、4．13和9．7．结果表明,全程和短程反硝化的最佳p（COD）／p（N）分别为6．01和4．13,硝酸盐和亚硝酸盐完全被还原,反硝化过程中几乎没有N2O产生,1g混合液悬浮固体（mixed liquor suspended solids,MLSS）每天还原的硝态氮和亚硝态氮分别可达0．077和0．089g．在碳源充足的条件下,反硝化速率不再随着有机物的增加而增加．在低p（COD）／p（N）时,短程反硝化过程中N2O产量远大于全程反硝化过程,最高可达0．607mg／L．在碳源不足时,亚硝酸盐对氧化亚氮还原酶（N2O reductase,N2OR）的抑制作用和p（COD）／p（N）不足是影响系统N2O产量增加的主要原因．     

ARF对p53基因网络的调控作用

p53蛋白和可变阅读框(ARF)蛋白是两肿瘤抑制因子,它们在抑制肿瘤发生和细胞衰老中都有重要的作用.首次利用MM方程描述了抑癌基因ARF对癌症和衰老研究中的核心反馈环p53-Mdm2的作用,进一步认识了ARF对p53基因调控网络的影响,并通过仿真模拟说明了结果和基因网络调控的一致性.     

二阶非线性微分方程的振动与非振动准则

讨论拟线性微分方程[φp（x′）]′＋q（t）φp（x）=0, t≥t0, q（t）≥0 （φp（u）=up-1u, p〉0是常数）的解的振动与非振动条件,推广了文献[1]（Elbert A. Oscillation/nonoscillation criteria for linear second order differential equations[J]. J Math Anal Appl, 1998,226：207-219.）和文献[2]（Yang Xian-jing. Oscillation and nonoscillation for a class of quasilinear differential equations of second order[J]. J Acta Mathematica Sinica, 2001,44（2）：311-318.）的结论.     

关于椭圆曲线y^2=px（x^2＋1）的一个注记

文章运用W.Ljunggren关于四次Diophantine方程的结果证明了：椭圆曲线y^2=px（x^2＋1）,当p=Fn（n≥2）为费马素数时仅有一个正整数点（x,y）=（（Fn-2-1）^2,Fn（Fn-2-1））。     

携带11R穿膜肽-p53融合蛋白基因的溶瘤腺病毒的抗肿瘤作用

p53是研究较为广泛的抑癌基因,可通过不同的途径来抑制或杀伤肿瘤细胞.为增强p53的抗瘤活性,将穿膜肽11R与p53的融合蛋白基因插入增殖型腺病毒载体中,在293细胞中经同源重组筛选获得重组溶瘤病毒SG7605-11R-p53;利用Western blot检测11R-p53的表达情况,TCID50方法测定病毒滴度;应用细胞活力检测实验(MTT)比较病毒杀伤肿瘤及正常细胞的效果.结果显示:SG7605-11R-p53所携带的11R-p53基因在所选细胞株中都能正确表达,与SG7605-p53、AD5-p53相比具有更好的杀伤肿瘤细胞的效果,显示了较强的抗肿瘤效应.说明SG7605-11R-p53是一种有潜力的治疗肿瘤的新型基因-病毒治疗系统.     

具有无流边界p（x）-Laplace方程解的存在性

利用山路引理和喷泉定理容易得到当p（x）-Laplace方程有｜u｜p（x）-2u项时,方程解的存在性和多解性;当方程没有｜u｜p（x）-2u时,问题变得比较困难,利用最小作用原理得到无流边界p（x）-Laplace方程解的存在性,其中无流边界指的是{u=c,x∈Ω;∫Ω｜▽u｜p（x）-2（u/η）ds=0.     

BS^x分子（离子）基态的结构与势能函数

应用B3LYP,B3P86方法以及6-311g,6-311g（d,p）,6-311＋＋g（df）,6-311＋＋g（3df）,aug-cc-pvdz,aug-cc-pvtz,D95（d）多种基组,对BS分子,BS＋及BS-离子基态进行几何优化和单点能扫描计算.用最小二乘法,拟合得到BSX（X=-1,0,＋1）分子（离子）基态的Murrell-Sorbie势能函数.由于BS分子计算结果与实验值符合得很好,首次给出了BSX（X=-1,0,＋1）分子（离子）的势能函数,为BSX（X=-1,0,＋1）分子（离子）的反应动力学提供了理论依据.     

三分Cantor集上p方可积函数空间L^p（C,μ）的可分性

通过分析三分Cantor集C以及Cantor测度μ（关于上述迭代函数系统和概率向量P=1/2,1/2的不变测度）的性质,利用Weierstrass逼近定理,证明了函数空间L^p（C,μ）（1≤p〈∞）是可分的.     

幂级数∑∞n=0 αn（x-x0）^mn＋p收敛半径的计算

依据阿贝尔定理，利用比值审敛法（D’Alembert审敛法）与根值审敛法（Cauchy审敛法）导出形如∑∞n=0 αnx^mn＋p或∑∞n=0 αn（x-x0）^mn＋p（其中m∈Z＋，P∈Z）的幂级数收敛半径的计算公式并加以应用。     

两类特殊图的（2,1）-全标号

研究了与频道分配有关的一种染色问题——（p,1）-全标号.（p,1）-全标号是从V（G）∪E（G）到集合{0,1,…,k}的1个映射,满足：①G的任2个相邻的顶点得到不同的整数;②G的任2个相邻的边得到不同的整数;③任1个点和与它相关联的边得到的整数至少相差p.称最小的数k为图G的（p,1）-全标号数.根据所构造图的特征,利用穷染法得到了这些图的（2,1）-全标号数.     

PVA-Sm（Ⅲ）、Eu（Ⅲ）的合成及荧光性质

以聚乙烯醇（PVA）为高分子配体,分别与SmCl3、EuCl3在水溶液中进行配位反应,合成PVA-Sm（Ⅲ）,PVA-Eu（Ⅲ）配合物.用电导率法研究PVA-Sm（Ⅲ）,PVA-Eu（Ⅲ）配合物最佳反应条件,并通过荧光光谱及红外光谱对产物进行分析.实验结果表明,最佳物料投放比为PVA：Sm3＋=4∶1,PVA：Eu3＋=6∶1,该反应在非碱性溶液中搅拌2 h为最佳.荧光光谱显示：PVA-Sm（Ⅲ）,PVA-Eu（Ⅲ）配合物具有荧光特性,都在286 nm左右产生荧光,其荧光主要表现为配体的特征荧光,金属离子对其起增强作用.     

配合物[Eu（NO3）2（tpy）（H2O）3]NO3的合成和晶体结构

以2,2′：6′,2″—三联吡啶（tpy）,Eu（NO3）2.6 H2O为原料合成了标题配合物,配合物由一个Eu（Ⅲ）离子、一个三联吡啶、两个硝酸根离子、三个水分子组成配位一价阳离子内界,另一个硝酸根为外界.晶体结构研究表明配合物晶体属三斜晶系,P-1空间群,晶胞参数a=8.880 3（6）nm,b=11.223 5（7）nm,c=11.746 1（7）nm,α=88.850 0（10）°,β=69.103 0（10）°,γ=74.604 0（10）°,V=1050.83（12）,Z=2,R=0.015 3,wR=0.059 8,Eu3＋的配位数为10并形成双帽四方反棱柱的配位构型.     

单核钴（Ⅲ）配合物[Co（L）（AcOH）（H2O）]2·（C1O4）2·H2O溶剂热法的合成及晶体结构

合成了一种钴（Ⅲ）配合物[Co（L） （AcOH） （H2O）]2·（ClO4）2·H2O[H2L=乙二胺缩-3-乙氧基水杨醛双席夫碱]（1）.利用元素分析仪、红外光谱仪和X射线衍射仪表征了合成产物的组成和结构.结构分析表明,合成的配合物1为三斜晶系,空间群P1,晶胞参数为a=1.123 5（2）nm,b=1.309 1（3）nm,c =2.197 2（4）nm,α =98.37（3）°,β=96.25（3）°,γ=112.05（3）°,V=2.9157（10） nm3,Z=2,Dc=1.366 g/cm3,GOOF=0.994,R1=0.071 0,wR2=0.2042.标题化合物分子1是由金属钴（Ⅲ）离子与AcOH配体中1个O原子,水分子中的1个O原子以及配体L2-中的2个O原子和2个N原子配位而成.化合物1通过O-H…O氢键作用形成二聚体,通过C-H…O弱氢键作用形成3-D网状结构.     

肿瘤抑制因子反馈环的振荡动力学

p53基因的表达产物p53蛋白可激活其下游基因Mdm2,使之发生转录,进而翻译成Mdm2蛋白;而Mdm2蛋白又会反过来对p53蛋白实施负调节,从而降低p53蛋白的水平.讨论p53和Mdm2蛋白系统的负反馈环模型.研究p53和Mdm2系统的调控特性以及典型的振荡行为.讨论p53和Mdm2系统的极限环振荡.计算了p53和Mdm2定态值随参数的变化关系,表明存在超临界霍普夫分岔.     

几类特殊图的（2,1）-全标号

研究了与频道分配有关的1种（p,1）-全标号染色问题.（p,1）-全标号是从V（G）∪E（G）到集合{0,1,…,k}的1个映射,满足：①G的任2个相邻的顶点得到不同的整数;②G的任2个相邻的边得到不同的整数;③任1个点和与它相关联的边得到的整数至少相差p.通过在2个简单图之间叠加一系列匹配构造了几类有趣图,并根据所构造图的特征,利用穷染法得到了这些图的（2,1）-全标号数.