脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床特征分析

目的 探讨服用小剂晕阿司匹林患者的阿司匹林抵抗(AR)现象及其影响因素.方法 入选258例脑梗死患者,每日服用阿司匹林100mg,连服10d后,分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂检测血小板聚集率.满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20%、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70%两项者为AR;仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗(ASR);均不满足者为阿司匹林敏感(AS).用统计学方法分析各组间各项临床特征差异及影响AR与ASR的独立危险因素.结果 258例患者中AR发牛率为6.20%,ASR发生率为31.39%.与AS相比,AR+ASR中以女性、高龄、糖尿病及高血压患者较多,吸烟者较少.Logistic回归分析表明,糖尿病(相对比值比(OR)=0.945,95%可信区间(CI)0.423～0.776,P=0.023]和高血压(OR=0.412,95%CI 0.256-0.891,P=0.054)是发生AR与ASR的独立危险因素.不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高(OR=2.471,95%CI 1.072～4.471,P=0.052).结论 (1)服用阿司匹林的患者中AR发生率为6.20%;发生AR与ASR可能与糖尿病、高血压等因素有关,不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高.(2)ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者,若有AR存在,应及时换用其他安全有效的抗血小板制剂.因阿司匹林需要长期应用,今后预测AR及抗血小板治疗个体化,将是未来抗血小板治疗的研究方向.     

老年高血压患者阿司匹林抵抗的现患率和危险因素调查

目的调查老年高血压患者阿司匹林抵抗(AR)的现患率和危险因素。方法入选在解放军总医院高干病房住院的年龄65岁的高血压患者547例,均口服阿司匹林(100mg)≥2个月,采用光比浊法检测其血小板功能,依据花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率、二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率结果分为AR组41例、阿司匹林半抵抗(ASR)组219例和阿司匹林敏感(AS)组287例,并收集一般临床资料及血液检查情况。结果 AR现患率为7.5%;与AS组比较,AR组和ASR组的AA诱导的血小板聚集率、ADP诱导的血小板聚集率、同型半胱氨酸(Hcy)、N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、TC和LDL-C水平升高(P0.01)。logistic回归分析显示,LDL-C(OR=2.911,P=0.000)、hs-CRP(OR=5.946,P=0.000)、NT-proBNP(OR=1.012,P=0.000)、Hcy(OR=1.704,P=0.000)水平与AR检出率呈正相关。结论老年高血压患者的AR现患率稍高,高水平的LDL-C、hs-CRP、NTproBNP、Hcy是发生AR的危险因素,应加强预防和干预。     

冠心病患者阿司匹林抵抗的初步观察

目的初步探讨冠心病患者的阿司匹林抵抗(AR)现象及其相关因素。方法经冠脉造影确诊为冠心病患者156例,服用阿司匹林100mg/d≥1周后,分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂检测血小板聚集率(PAG)。AA诱导的PAG≥20%,同时ADP诱导的PAG≥70%者为AR;仅符合其中一项为阿司匹林半抵抗(ASR);均不符合者为阿司匹林敏感(AS)。结果156例患者中AR发生率为22.44%(35例),ASR发生率是17.95%(28例),AS发生率是59.62%(93例)。AR+ASR组中的糖尿病患者所占比例(28.57%)较AS组(9.68%)多(P<0.05);AR+ASR组患者血浆总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇浓度显著高于AS组(P<0.05)。结论服用小剂量阿司匹林的冠心病患者AR+ASR发生率为40.38%;AR或ASR者血浆胆固醇浓度较高;糖尿病患者AR或ASR发生率较高。     

冠心病患者阿司匹林抵抗及其影响因素

目的探讨冠心病患者阿司匹林抵抗（Aspirin resistance,AR）现象及其影响因素。方法入选1 731例入院诊断为冠心病（急性冠状动脉综合征和稳定型心绞痛）的患者。采用血小板聚集仪分别测定花生四烯酸（AA）、腺苷二磷酸（二磷酸腺苷,ADP）诱导的血小板聚集率。AR定义为0.5 mmol/L花生四烯酸时血小板平均聚集率≥20%,用10μmol/L ADP时血小板平均聚集率≥70%。阿司匹林半抵抗（Aspirin semiresistance,ASR）即符合上述两个条件之一者。均不符合者为阿司匹林敏感（Aspirin sensitive,AS）。用统计学方法分析各组间各项临床特征差异及影响AR与ASR的危险因素。结果1 731例患者中AR的发生率3.58%（62/1 731）,ASR的发生率20.34%（352/1 731）。与AS相比,AR＋ASR中以女性、高龄、高脂血症患者较多,吸烟者较少。而且AS患者的血小板计数偏高,总胆固醇水平偏低。Logistic回归分析表明,女性[相对比值比（OR）=1.377,95%可信区间（CI）1.084～1.751,P=0.009〗、老年（OR=1.504,95%CI1.005～2.253,P=0.047）、总胆固醇（TCHO）（OR=1.249,95%CI1.114～1.401,P=0.000）升高是发生AR与ASR的危险因素。结论服用阿司匹林的冠心病患者中AR发生率为3.58%,ASR发生率为20.34%。发生AR与ASR危险因素有女性、高龄、高血脂。     

心脑血管疾病患者阿司匹林抵抗的临床与实验研究

目的探讨心脑血管疾病患者阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)的发生率、可能影响因素及其对预后的影响。方法采用光学法测定157例服用阿司匹林的心脑血管疾病患者的血小板聚集率,其中高血压76例、脑梗死56例、冠心病25例,将AR和阿司匹林半抵抗患者作为非阿司匹林敏感(aspirin sensitive,AS)组(59例),其余患者作为AS组(98例),并同时检测肝、肾功能、血脂、血糖等生化指标,分析该患者群中AR的发生、相关危险因素及预后。结果非AS组冠心病患者较AS组明显增多(P0.05)。糖尿病、高脂血症与AR发生相关(OR=4.438,OR=2.943,P0.01)。非AS组脑梗死和心肌梗死再发率明显高于AS组(15.05% vs 3.06%,P0.05;18.64% vs 7.14%,P0.01)。结论 AR对预后影响大,可使心脑血管事件再发风险显著升高,应及时调整药物剂量或者联合应用其他抗血小板药物。     

冠心病患者阿司匹林抵抗相关因素分析

目的:探讨冠心病患者阿司匹林抵抗(AR)的发生率,并对其临床相关因素进行分析。方法:选择264例正规服用阿司匹林(75～100mg/d)超过1个月的冠心病患者,分别用胶原(COL)和二磷酸腺苷(ADP)作为诱导剂测定其静脉血中血小板聚集功能,根据结果分为AR组、阿司匹林半抵抗(ASR)组和阿司匹林敏感(AS)组,分析各组间的临床特征,找出可能与AR有关的因素。结果:所有入选者中AR发生率为8.71%(23/264),ASR发生率为18.56%(49/264),AR+ASR总发生率27.27%。AR组、ASR组中,女性和伴糖尿病者及外周血小板计数较AS组高(P<0.05)。结论:冠心病患者AR+ASR的总发生率为27.27%,其发生可能与性别、伴糖尿病以及外周血小板数目有关。     

心血管病患者中的阿司匹林抵抗

目的　前瞻性地评价心血管病患者发生阿司匹林抵抗 (AR)的流行病学概况 ,并探讨其预测因子。方法　 35 2例病情稳定的心血管病住院患者 ,每日服用阿司匹林 10 0mg ,连服 7天 ,服用最后一剂后 2 4h内抽取的空腹静脉血为血样 ,分别用二磷酸腺苷 (ADP)、花生四烯酸 (AA)诱导血小板凝集试验 (PAgT) ,检测血小板聚集率。结果　患者中AR发生率为 3.98% ,阿司匹林半敏感 (ASR)者占 2 5 .9% ,且AR或ASR患者中的女性较AS者多(35 .2 %vs 18.2 % ,P =0 .0 0 1) ,而AS者中吸烟者较AR或ASR者多 (0 %vs 9.5 % ,P =0 .0 0 2 )。结论　阿司匹林用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的心血管病患者 ,若有AR存在可选择其他安全有效的抗血小板制剂长期服用 ,预测AR及抗血小板治疗个体化 ,将是抗血小板治疗未来的方向     

老年高血压患者血小板聚集功能测定及阿司匹林抵抗相关危险因素分析

目的测定老年高血压患者血小板聚集功能,并探讨该人群中阿司匹林抵抗（AR）的发生率和相关危险因素。方法采用比浊法,使用二磷酸腺苷（ADP）及花生四烯酸（AA）两种不同的诱导剂测定184例老年高血压患者（服用阿司匹林组n=91,不服药对照组n=93）和血压正常老年人（n=25）的血小板聚集率,同时测定服药组血浆血栓素（TXB2）含量。根据检测结果将服药组分为AR组、阿司匹林半抵抗（ASR）组和阿司匹林敏感（AS）组。分析各组间的临床资料,探讨与AR有关的危险因素。结果（1）不服药对照组血小板聚集率较血压正常组增高[（PAgTAA：（47±15）％vs（40±17）％,P〈0．05;PAgTADP：（69±8）％VS（63±6）％,P〈0．01];（2）服用阿司匹林组中AR发生率为14．29％（13／91）,ASR发生率为28．57％（26／91）,AR组和ASR组血浆TXB2浓度均显著高于AS组[（78±5）vs（524-8）ng／L,（64±10）vs（52±8）μg／L,P〈0．01],血TXB2浓度与PAgTAA及PAgTADP均呈显著的相关性（P〈0．01）：（3）AR＋ASR组糖尿病患者及吸烟患者较AS组增多（P〈0．05）;Logistic回归分析显示,空腹血糖增高和低密度脂蛋白增高是AR的独立危险因素（P=0．002和P=0．044）。结论老年高血压患者血小板聚集率高于血压正常老年人。老年高血压患者血TXB2浓度与AR有相关性,亦可作为类似于血小板聚集率的另一种生化检测指标。空腹血糖增高及低密度脂蛋白增高为AR的危险因素。     

冠心病患者阿司匹林抵抗的临床特征及与C反应蛋白、血栓素B2的关系

目的 探讨冠心病患者阿司匹林抵抗(AR)的临床特征及其与C反应蛋白(CRP)、血栓素B2(TXB2)的关系.方法 256例冠心病患者口服阿司匹林100 mg/d,7 d后测定血小板聚集率、CRP、TXB2;依据血小板聚集率测定结果将患者分为阿司匹林抵抗(AR)组、阿司匹林半抵抗(ASR)组和阿司匹林敏感(AS)组,比较三组间临床特征、CRP、TXB2的不同.结果 冠心病AR的发生率为5.86%,ASR发生率为24.22%;与AS组相比,AR组和ASR组患者的血小板(PLT)和血浆纤维蛋白原(Fg)水平升高(P<0.05),同时ASR组患者中女性患者比例明显升高(P<0.05),AR组或ASR组患者TXB2水平明显升高(P<0.05),而CRP在三组间无明显统计学差异.结论 冠心病患者存在AR现象,PLT和血浆Fg升高患者更易于发生AR,TXB:可用于检测AR现象.     

脑梗死患者阿司匹林抵抗及相关基因多态性研究

目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生率及环氧化酶-1（COX-1）基因C50T和环氧化酶-2（COX-2）基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的相关性。方法634例首次发病的脑梗死患者,入院次13开始服用阿司匹林,服用阿司匹林治疗前和治疗7～10天后分别检N--磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率（PAG）,并采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法检测COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性。结果634例脑梗死患者中,阿司匹林抵抗（AR）者129例（20．35％）,阿司匹林半抵抗（ASR）28例（4．42％）,阿司匹林敏感（AS）477例（75．23％）。COX-1CSOT和COX-2G765C基因型及等位基因在ASR＋AR组及As组的比较差异无统计学意义（P〉0．05）;服用阿司匹林后7—10天,脑梗死患者AA诱导的血小板聚集率及ADP诱导的血小板聚集率分别下降80．00％及40．00％;无论COX-1C50T和COX-2G765C的哪种基因型均可使AA诱导血小板聚集率及ADP诱导血小板聚集率降低,但各种基因型在这些指标降低幅度的比较差异无统计学意义（P〉0．05）;COX-1基因CSOT和基因GCOX-2765C变异者AA诱导血小板聚集率在服阿司匹林前后均高于无变异者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑梗死患者阿司匹林抵抗发生率高,COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的发生无明显相关性,也不影响阿司匹林对血小板的反应性。     

脑梗死患者血小板N-甲基-D-天冬氨酸受体表达与阿司匹林抵抗的相关性研究

目的探讨脑梗死患者血小板N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达与阿司匹林抵抗(AR)的相关性。方法选择2011年8月—2013年7月在我院神经内科住院的脑梗死患者45例为脑梗死组,同期在我院体检中心体检健康者40例为对照组。脑梗死患者确诊后即开始规律服用阿司匹林(100 mg/d),检测两组受检者NMDA受体表达水平和血小板聚集率。结果对照组受检者NMDA受体相对表达量为(0.11±0.07),低于脑梗死组-治疗前患者的(0.32±0.12)(P0.001),脑梗死组-治疗前患者NMDA受体相对表达量低于脑梗死组-治疗后患者的(0.69±0.15)(P0.001)。对照组受检者血小板聚集率为(32.38±11.38)%,脑梗死组-治疗后患者为(43.81±14.40)%,均低于脑梗死组-治疗前患者的(57.00±18.96)%。Spearman相关分析结果显示,对照组受检者、脑梗死组-治疗前患者、脑梗死组-治疗后患者血小板NMDA受体相对表达量与血小板聚集率均无直线相关性(P0.05)。结论脑梗死患者血小板NMDA受体表达水平升高,阿司匹林可上调脑梗死患者血小板NMDA受体的表达,NMDA受体表达增加可能是脑梗死患者发生AR的重要原因。     

心脑血管疾病患者发生阿司匹林抵抗现象的相关研究

门诊筛选具有阿司匹林（ASA）预防适应证的患者200例,服用ASA前后抽取静脉血,分别用二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）诱导血小板凝集试验（PAgT）,检测血小板聚集率及血栓烷B2（TXB2）水平.结果患者中阿司匹林抵抗（AR）发生率为4.5%,阿司匹林半敏感（ASR）20.7%,AR及ASR患者中女性比率较阿司匹林敏感（AS）者高（P＜0.05）,吸烟者少（P＜0.01）;TXB2水平与AA、ADP诱导的血小板聚集率有较好的相关性.AA、ADP诱导的血小板聚集率、TXB2水平测定可作为口服ASA疗效监测的手段.     

老年心血管病合并高同型半胱氨酸血症患者阿司匹林抵抗发生率及危险因素调查

目的探讨老年心血管病患者合并高同型半胱氨酸血症(Hhcy)的阿司匹林抵抗(AR)的发生率及危险因素。方法共纳入370例老年心血管病患者,其中Hhcy患者216例(Hhcy组),非Hhcy患者154例(对照组),均接受常规阿司匹林治疗(≥75mg)>1个月。阿司匹林的疗效评价采用光比浊法检测血小板聚集率,AR定义为花生四烯酸诱导的血小板聚集率≥20%。结果 Hhcy组AR发生率显著高于对照组(16.7%vs 7.8%,P=0.012);与对照组比较,Hhcy组同型半胱氨酸和肌酐水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。logistic回归分析显示,Hhcy是发生AR的独立危险因素(OR=2.406,95%CI:1.201~4.820,P=0.013)。结论老年心血管病患者合并Hhcy的AR发生率明显增加,Hhcy是老年心血管病患者发生AR的重要危险因素。     

335例心脑血管病患者阿司匹林抵抗与环氧化酶2基因多态性位点的相关性

目的探讨心脑血管病患者环氧化酶2(COX-2)基因单核苷酸多态性(SNP)位点-1195G>A和-765G>C与阿司匹林抵抗(AR)的相关性。方法纳入中国北方汉族冠心病及缺血性脑卒中患者335例,根据血小板聚集率分为AR组27例、阿司匹林半抵抗(ASR)组68例和阿司匹林敏感(AS)组240例。SNP检测采用实时荧光定量PCR方法,使用SHEsis软件构建单体型。并进行分析。结果 AS组、ASR和AR组-1195G>A位点的GG、GA、AA分布频率比较,差异有统计学意义(P=0.003);3组-1195G>A位点隐性模型GA+AA和GG基因型分布频率亦存在统计学差异(P<0.01),3组等位基因A分布频率比较,差异有统计学意义(P=0.009)。3组-765G>C位点基因型、等位基因型分布频率比较,差异无统计学意义(P=0.822)。AS组与ASR组、AS组与AR组单体型G-G和A-G分布频率均存在统计学差异(P<0.05,P<0.01)。相关因素校正后,logistic回归分析显示,COX-2的-1195G>A GA+AA基因型仍与AR和ASR的发生显著相关(OR=3.381,95%CI:1.439～7.944)。结论 COX-2基因的-1195G>A等位基因A可能与AR及ASR的发生具有关联性,可能是AR及ASR发生的一个遗传易感性标记位点。     

高血压患者阿司匹林抵抗及相关因素分析

目的探讨高血压患者阿司匹林抵抗（AR）现象及其相关因素。方法选取81例高血压病患者,服用阿司匹林100 mg/d,服用时间≥2周。分别用二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）作诱导剂检测血小板聚集率（PAG）。同时满足ADP诱导的PAG≥70%、AA诱导的PAG≥20%为AR,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）,均不符合者为阿司匹林敏感（AS）。结果81例高血压患者中,AR＋ASR发生率为11.1%。AR＋ASR组较AS组合并不稳定型心绞痛比例及平均血小板体积显著增加（P〈0.05）。结论不稳定型心绞痛患者更容易发生AR,平均血小板体积增大可能对AR的发生产生影响。     

老年2型糖尿病患者阿司匹林抵抗的发生率及相关危险因素分析

目的 评价老年2型糖尿病患者阿司匹林抵抗的发生率及可能的危险因素.方法 140例老年2型糖尿病患者,年龄60～92岁,平均(73.8±8.0)岁,口服阿司匹林(≥75 mg)1个月以上.血小板聚集功能采用血小板聚集试验(LTA)和血栓弹力图法(TEG)评价.结果 LTA法检测6例(4.3%)患者为阿司匹林抵抗,44例(31.4%)患者为阿司匹林半抵抗.TEG法检测31例(22.1%)患者为阿司匹林抵抗,其中LTA法显示3例.经TEG法检测分组多因素回归分析结果显示,女性(OR=5.54,95%CI:1.17～27.47,P=0.036)、同型半胱氨酸水平(OR=1.15,95%CI:1.00～1.35,P=0.043)为阿司匹林抵抗的危险因素.结论 老年2型糖尿病患者阿司匹林抵抗发生率较高,阿司匹林抵抗更易发生在女性、高同型半胱氨酸水平的患者.     

冠心病患者阿司匹林抵抗的性别差异

目的探讨冠心病患者阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)的性别差异。方法选取北京安贞医院行冠状动脉造影证实的冠心病患者312例,其中男204例,女108例。入院前已口服阿司匹林75～100 mg/d 1个月以上。静脉取血,采用光比浊法测定花生四烯酸和二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率等指标。根据对阿司匹林的反应分为AR,阿司匹林半抵抗(aspirin semi resistance,ASR)和阿司匹林敏感(aspirin sensitive,AS)。AR 37例,ASR 161例,AS 183例。比较冠心病患者发生AR、ASR、AS的性别差异和影响因素。结果女性AR、ASR、AR+ASR、AS分别占冠心病患者AR、ASR、AR+ASR、AS的60.5%、60.4%、60.5%、16.5%。与男性比较,女性患者更易发生AR和ASR。logistic回归分析,AR与性别、年龄显著相关。结论冠心病女性患者较男性更容易发生AR,年龄增长是阿司匹林抵抗的危险因素。     

循环系统疾病

20042164阿司匹林在心血管病患者中的抵抗现象/涂昭辉…//心脏杂志一2003,15(6)一534~536,536 209例患者,每日服用阿司匹林100mg,连服7d。结果:患者中阿司匹林抵抗(AR)发生率为3.8%,阿司匹林半敏感(ASR)者占25.8%,且AR或AsR患者中的女性比率较阿司匹林敏感者(AS)高(尸<0.05),而AS者中吸烟者较AR或ASR者多(尸<0.01).示阿司匹林用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的冠心病患者可产生AR,预测AR及抗血栓治疗个体化,将有利于抗血栓治疗.表2参8(甘怡佳)2004216536例老年晕厥患者的倾斜试脸检查/焦丽萍…刀中原医刊一2003,30(20)一封二 …     

血栓弹力图指导下冠状动脉血运重建后抗血小板治疗差异性及因素分析

目的:分析经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后冠心病患者血小板高反应(HTPR)的发生率及危险因素。方法:选取2016年1月至2017年10月,在宣武医院行PCI的患者750例,根据血栓弹力图(TEG)结果,将腺苷二磷酸诱导的血小板聚集抑制率(ADP-PAI)30%定义为氯吡格雷抵抗(CR),花生四烯酸诱导的血小板聚集抑制率(AA-PAI)50%定义为阿司匹林抵抗(AR)。收集和分析患者的临床资料。结果:所有患者中,289例(38.5%)存在HTPR。73例(9.7%)存在AR,267例(35.6%)存在CR,51例(6.8%)同时存在AR及CR,238例(31.7%)是AR或CR的单一抵抗。Logistic回归分析显示,高脂血症是AR的危险因素(P0.05),而女性是CR的危险因素(P0.05)。老年(≥60岁)男性的AA-PAI高于非老年(60岁)男性(P0.05);老年女性的AA-PAI低于同龄男性(P0.05);ADP-PAI在老年人及非老年人中差异无统计学意义(P0.05);老年患者组男性的ADP-PAI高于女性(P0.05)。结论:PCI术后的冠心病患者,CR发生率明显高于AR。高脂血症是AR的危险因素,而女性更易发生CR。年轻男性AR风险比老年男性偏高,而老年女性AR及CR风险均高于老年男性。     

缺血性脑卒中患者环氧化酶-1、-2基因多态性与阿司匹林抵抗的关系

目的探讨环氧化酶(COX)的基因多态性与阿司匹林抵抗(AR)的关系。方法选取缺血性脑卒中(IS)患者300例,依据血小板聚集率分为阿司匹林敏感组(AS组,180例)、阿司匹林半抵抗组(ASR组,84例)和AR组(36例);比较3组一般临床资料,采用光比浊法检测血小板聚集率。应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测COX基因多态性,并比较两组基因型和等位基因分布差异。结果 AR组与ASR组COX-1上A-842/C50T有统计学差异(P<0.05),而COX-2-765G>C(rs20417)无统计学差异(P>0.05)。结论 COX-1上的T等位基因是其突变基因,C/T和TT突变会增加AR的风险,而COX-2-765G>C的基因突变与AR无相关性。