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1.
目的研究慢性心房颤动(房颤)病人血栓形成与血浆一氧化氮(NO)水平、血小板活化的关系.方法应用流式细胞仪分析窦性心律及房颤病人血小板P-选择素、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)表达,同时测定血浆NO、血栓素B2(TXB2)、6-keto-前列腺素F1α(6-keto-PGF1a)含量,计算TXB2/6-keto-PGF1a.应用N-硝基-L-精氨酸甲基酯(N-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)抑制一氧化氮合酶(NOS),流式细胞仪分析其对血小板P-选择素表达的影响及L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)预处理后L-NAME对血小板P-选择素表达的影响.结果房颤组血浆NO水平明显低于窦性心律组[(22.68±9.38)μmol/L对(31.25±14.91)μmol/L,P<0.05];血小板P-选择素表达明显高于窦性心律组[(6.76±3.36)%对(4.86±2.09)%,P<0.05];血小板GPⅡb/Ⅲa表达明显增高P<0.05;血浆TXB2及TXB2/6-keto-PGF1a含量均显著增高(P<0.001).房颤血栓形成组与房颤无血栓组血小板P-选择素表达差异无显著性[(7.77±2.90)%对(6.53±3.17)%,P>0.05].应用L-NAME抑制NOS后,血小板P-选择素表达增加,L-Arg预处理可明显阻断这一效应.结论房颤引起的不规则心律能抑制NO合成,使血浆NO水平降低,这可能是房颤病人血小板P-选择素表达增加,血栓形成的原因之一.NO及NO前体可能预防房颤病人的血栓形成.  相似文献   

2.
目的探讨血小板活化在老年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发生发展中的作用及经鼻持续气道正压通气(nCPAP)对其影响.方法选择经多导睡眠图(PSG)确诊的老年OSAHS患者90例为试验组,据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(SaO2)将OSAHS患者分轻、中、重3组,其中16例重度OSAHS患者接受nCPAP治疗为治疗组,并设健康对照组20例,用酶联免疫双抗体夹心法检测各组血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa),比较各试验组与对照组,治疗组治疗前、后的各项指标的差异.结果 (1)中、重度老年OSAHS患者组血浆GMP-140[(16.6±2.3)μg/L、(18.9±3.1)μg/L]、GPⅡb/Ⅲa(38 468±952/49673±1037、39 867±1264/50 899±2476)均显著高于对照组[(14.8±2.1)μg/L、37672±769/48469±1672, P <0.05],nCPAP治疗后比治疗前明显下降(P <0.001);(2)GMP-140、GPⅡb/Ⅲa与AHI呈正相关(r值为0.5273、0.4829/0.4562,均为P <0.001),与SaO2min呈负相关(r值为-0.6481、-0.5846/-0.6264,均为P <0.001).结论中、重度老年OSAHS患者存在明显血小板活化,并与夜间低氧血症密切相关,其可能在OSAHS患者心脑血管栓塞性并发症高发生率中起重要作用;nCPAP治疗可有效逆转上述改变.  相似文献   

3.
目的评价冠状动脉内应用血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂盐酸替罗非班,对急性心肌梗死患者梗死相关动脉行直接PCI后无复流现象的效果及对血小板活化功能的影响。方法选择330例急性心肌梗死患者直接行PCI出现无复流者48例,根据其用药情况分为硝酸甘油组(24例)和替罗非班组(24例)。两组均行冠状动脉造影,分别于术前和术后24 h检测血小板GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa、GPⅢa。结果与用药前比较,两组术后均能改善冠状动脉血流,硝酸甘油组患者TIMI血流为(1.61±0.38)级vs(1.85±0.42)级(P<0.05),替罗非班组患者TIMI血流为(1.59±0.40)级vs(2.15±0.65)级(P<0.01)。替罗非班组患者术后24 h血小板GPⅠb、GPⅡh/Ⅲa、GPⅢa较术前明显降低(P<0.01)。结论冠状动脉内应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班较安全。能更有效改善TIMI血流,并能在一定程度上抑制血小板活化。  相似文献   

4.
目的 :探讨血脂异常对血清细胞间黏附分子 1(ICAM 1)、血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)和E 选择素水平的影响。方法 :入选 12 0例研究对象 ,其中高胆固醇血症 (Ⅰ组 ) 31例 ;高三酰甘油血症 (Ⅱ组 ) 30例 ;混合性高脂血症 (Ⅲ组 ) 2 9例 ;血脂正常 (Ⅳ组 ) 30例。用酶联免疫吸附法检测血清ICAM 1、VCAM 1和E 选择素水平 ,比较上述 3个指标在各组间的差异。结果 :总胆固醇水平 ,Ⅰ组 [(6 .5 5± 0 .6 7)mmol/L]和Ⅲ组 [(6 .2 7±0 .6 7)mmol/L]显著高于Ⅳ组 [(4.38± 0 .4 9)mmol/L],P <0 .0 1;三酰甘油水平 ,Ⅱ组 [(3.39± 0 .6 0 )mmol/L]和Ⅲ组 [(3.4 4± 0 .6 2 )mmol/L]显著高于Ⅳ组 [(1.39± 0 .4 0 )mmol/L],P <0 .0 1。同时 ,血清ICAM 1水平在Ⅰ组 [(76 4± 71) μg/L]、Ⅱ组 [(74 9± 71) μg/L]和Ⅲ组 [(82 3± 80 ) μg/L]明显高于Ⅳ组 [(6 0 4± 6 7) μg/L],P <0 .0 1;血清VCAM 1水平在Ⅰ组 [(1837± 16 4 ) μg/L]、Ⅱ组 [(1836± 16 0 ) μg/L]和Ⅲ组 [(196 3± 181) μg/L]明显高于Ⅳ组 [(130 7± 14 9) μg/L],P <0 .0 1;血清E 选择素水平在Ⅰ组 [(6 6± 12 ) μg/L]、Ⅱ组 [(70± 14 ) μg/L]和Ⅲ组 [(81± 17) μg/L]明显高于Ⅳ组 [(39± 11) μg/L],P <0 .0 1。结论 :血脂异常可使血清I  相似文献   

5.
目的观察P2X1受体在急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板中的表达及激活P2X1受体后血小板钙离子浓度的变化,探讨P2X1受体在ACS发生时对血小板功能的调节作用。方法选取70例ACS患者为研究对象,其中急性心肌梗死(AMI)患者30例,不稳定型心绞痛(UA)患者40例,同期入院的健康受试者20例为对照组。应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR方法,观察P2X1受体和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体在对照组和ACS组血小板中的表达情况。以α,β-me ATP(3μmol/L)激活血小板,Fluo-3 AM Ester为标记物在荧光分光光度计下观察血小板钙离子水平变化。结果对照组及ACS组的血小板中均有P2X1受体、GPⅡb/Ⅲa受体的表达,且在ACS组的表达较对照组高(1.62±0.69比0.88±0.04,1.58±0.11比0.85±0.06,P<0.05);ACS组患者钙离子基线水平高于对照组[(418.96±31.85)nmol/L比(307.20±23.37)nmol/L,P<0.05]。结论 P2X1受体在ACS的发生发展过程中起重要作用。  相似文献   

6.
脑血栓形成是在颈部大血管和脑内动脉存在粥样硬化斑块的基础上发生的,当斑块破裂时,损伤的血管内膜激活血小板,血小板、血管内皮下组织和血液中多种成分结合形成血栓,由此可见血小板在血栓形成中起了重要作用。各种诱导剂引起血小板聚集的通路不同。但是,所有导致血小板聚集的因素均依赖血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)的活化,活化的GPⅡb/Ⅲa与纤维蛋白原的结合是血小板聚集的最后通路。血小板膜GPⅡb/Ⅲa基因发生变异时,有可能改变血小板膜GPⅡb/Ⅲa结构和表达水平,进而影响血小板的黏附、聚集,影响血栓形成。本文将对GPⅡb/…  相似文献   

7.
心房颤动患者血栓形成与腺苷、血小板P选择素表达的关系   总被引:16,自引:1,他引:15  
目的 研究慢性心房颤动 (房颤 )患者血栓形成与血浆腺苷水平、血小板活化的关系。方法 应用反相高效液相色谱及流式细胞仪 ,分析窦性心律及房颤患者血浆腺苷水平、血小板P选择素、GPⅡb/Ⅲa表达量 ,同时放免法测定血浆TXB2 、6 keto PGF1α含量 ,计算TXB2 / 6 keto PGF1α。并应用不同浓度的 8 苯基茶碱阻断腺苷受体 ,流式细胞仪分析其对血小板P选择素表达量的影响。结果 房颤组血浆腺苷水平明显低于窦性心律组 ,分别为 (5 5 6± 2 7 3) μg/L与 (77 5± 30 2 ) μg/L ,(P <0 0 1)。血小板P选择素表达量明显高于窦性心律组 ,分别为 (6 5 3± 3 37) %与 (4 72± 1 97) % ,P <0 0 5。血小板GPⅡb/Ⅲa有增高趋势 ,但无统计学意义 (18 7± 8 6 ) %与 (15 6± 8 3) % ,P >0 0 5。血浆TXB2 及TXB2 / 6 keto PGF1α含量均显著增高 [(15 0 3± 5 8 0 )ng/L与 (10 2 4± 36 5 )ng/L ,P <0 0 1;1 43± 0 5 9与 0 74± 0 2 9,P <0 0 0 1];而血浆 6 keto PGF1α的含量无显著变化 (P >0 0 5 )。血小板P选择素表达量房颤血栓形成组明显高于窦性心律无血栓组 [(7 34± 2 74) %与 (4 72± 1 97) % ,P <0 0 1];房颤血栓形成组与房颤无血栓组无显著差异 [(7 34± 2 74) %与 (6 17± 2 76 ) %  相似文献   

8.
目的 探讨老年原发性高血压 (EH)患者伴下肢动脉硬化闭塞症 (LEAO)与血小板功能的关系及其临床意义。方法 采用病例对照设计 ,老年EH患者伴LEAO组 (32例 )及老年EH患者组 (30例 )、健康老年组 (30例 ) ,用流式细胞术观察 3组的血小板膜糖蛋白 (GP)Ⅱb Ⅲa的活化水平、血小板聚集率 (PAgT)、纤维蛋白原 (Fg)等指标的变化。结果 GPⅡb Ⅲa的活化水平及PAgT在老年EH患者伴LEAO组明显高于老年EH患者组及健康老年组(P <0 .0 1) ,老年EH患者组与健康老年组的GPⅡb Ⅲa的活化水平及PAgT比较有明显增高 (P <0 .0 1) ,老年EH患者伴LEAO组的Fg与健康老年组比较有显著差异 (P <0 .0 1) ,老年EH患者伴LEAO组GPⅡb Ⅲa的活化水平与PAgT呈正相关 (r=0 .870 1、P <0 .0 1)。结论 GPⅡb Ⅲa及PAgT与老年EH患者伴LEAO密切相关 ,并对判断其血小板活化以及血管病变有重要的临床价值。  相似文献   

9.
目的 探讨血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa与高血压的关系,以及抗血小板药物对其影响.方法 采用流式细胞术(FCM)和单克隆抗体标记法,检测60例高血压患者、20名健康对照者的血液标本,以20 μmol/L ADP为激活剂激活血小板,30例服用阿司匹林,30例服用氯吡格雷,检测高血压患者血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平,观察药物对其的作用.结果 高血压组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率(85.3%±11.2%、91.6±12.4%)比正常对照组高(69.8%±8.9%、72.5%±10.2%),P<0.01,服用阿司匹林组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率降至(64.2%±9.6%、69.2%±9.8%),P<0.05与服药前有显著性差异,服用波立维组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率降至(39.8%±10.2%、32.8%±11.6%),P<0.01与服药前比较有显著性差异.结论 高血压与血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa 的表达存在一定的联系,阿司匹林、氯比格雷可降低血小板微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平.  相似文献   

10.
目的:通过测定原发免疫性血小板减少症(PITP)及继发于结缔组织病的血小板减少症(SITP)患者B细胞活化培养中细胞因子水平、血小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa(GPⅡb-Ⅲa)特异性效应B细胞和记忆B细胞频数,评价二者T、B淋巴细胞功能的异同。方法:分离、培养PITP(70例)和SITP(33例)患者的外周血单个核细胞(PBMC),应用酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测效应B和记忆B细胞频数,采用流式微球分析法(CBA)测定培养上清的Th1/Th2/Th17细胞因子水平,对结果进行对比分析。结果:在加入B细胞刺激培养液的记忆组产生IgG的总的B细胞频数为(288.3±355.4)/105 PBMC,显著高于效应组的(28.5±54.8)/105 PBMC(P<0.01)。PITP组GPⅡb-Ⅲa特异性效应B细胞频数为(8.2±27.2)/106 PBMC,SITP组为(7.9±20.8)/106 PBMC(P=0.174);而对照组(10例)特异性效应B细胞频数为(1.0±1.1)/106 PBMC,显著低于PITP组(P=0.003)和SITP组(P=0.010)。PITP组(52例)GPⅡb-Ⅲa特异性记忆B细胞频数为(81.6±164.5)/106 PBMC,实际频数为(27.4±30.1)%,SITP组(24例)GPⅡb-Ⅲa特异性记忆B细胞频数为(23.8±43.5)/106 PBMC,实际频数为(11.0±15.1)%(均P=0.001),2组均显著高于对照组(6例)的0(均P<0.01)。CBA法测定20例PITP及14例SITP培养上清的Th1/Th2/Th17细胞因子,34例患者记忆组白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)、IL-17A值均显著高于效应组(均P<0.01)。记忆组IL-4、IL-6、IL-10、TNF、IL-17A浓度与产IgG的总的记忆B细胞频数呈显著正相关(P<0.01),IL-4、IL-6、IL-10浓度与特异性记忆B细胞频数呈显著正相关(P<0.05)。PITP效应组的TNF浓度显著低于SITP(P=0.011),而记忆组的IL-4、IL-17A浓度显著高于SITP组(P=0.013和0.012)。结论:Th2细胞可能对PITP患者记忆B细胞的活化起关键作用。ELISPOT方法检测特异性GPⅡb-Ⅲa效应B细胞无法区分PITP和SITP。PITP患者特异性GPⅡb-Ⅲa记忆B细胞实际频数显著高于SITP,这可能有助于PITP和SITP的鉴别。  相似文献   

11.
目的分析血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa表达水平与结直肠癌临床病理参数的相关性。 方法对河北省人民医院肿瘤95例结直肠癌患者及40例健康志愿者进行外周血血小板计数、流式细胞学检测同时空腹查外周血GPⅡb/Ⅲa的表达水平;以CD31为内皮标志物,采用免疫组织化学方法对95例结直肠癌标本进行微血管染色。 结果结直肠癌患者血小板的数量明显高于健康志愿者中血小板的数量[(251.61±83.71)×109/L与(184.71±34.48)×109/L(P<0.05)];血小板的数量与TNM分期相关,其中Ⅰ期数量为(218.81±98.77)×109/L,与健康志愿者差异无统计学意义,Ⅱ期、Ⅲ~Ⅳ期的数量分别为(248.34±70.39)×109/L、(261.05±88.17)×109/L,明显高于健康志愿者(P<0.05),而血小板水平与年龄、性别、分化程度、CEA水平、淋巴结转移、浸润深度无明显相关性;结直肠癌患者的GPⅡb/Ⅲa的表达水平明显高于健康志愿者[(25.95±16.92)与(4.45±2.49),(P<0.05)],与淋巴结转移[(31.90±17.92)与(19.34±13.00),(P<0.01)]、浸润程度[(28.01±17.22)与(12.95±5.32),(P<0.02)]及TNM分期密切相关;GPⅡb/Ⅲa表达水平与微血管密度(MVD)(r=0.632,P<0.01)成正相关。 结论血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的表达水平在结直肠癌的发生、发展过程中至关重要,有望成为结直肠癌治疗的新靶标。  相似文献   

12.
目的通过分析冠心病患者血清白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)表达量与血小板糖膜蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa活性、白细胞血小板聚集率之间的关系,探讨趋化因子IL-8参与冠心病发病的作用机制。方法选择冠心病患者102例(冠心病组),健康体检者45例(对照组),冠心病组于冠状动脉造影前,空腹抽取静脉血6ml,对照组于清晨空腹抽取静脉血6ml,采用流式细胞术检测白细胞血小板聚集率及GPⅡb/Ⅲa表达水平,应用酶联免疫吸附法检测血清IL-8水平。结果冠心病组IL-8[(65.98±26.44)ng/L vs(41.91±19.67)ng/L]、GPⅡb/Ⅲa[(15.06±7.89)%vs(8.06±2.34)%]、血小板中性粒细胞聚集率和血小板单核细胞聚集率较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示,IL-8与血小板中性粒细胞聚集率、血小板单核细胞聚集率和GPⅡb/Ⅲa呈正相关(P<0.05,P<0.01)。结论冠心病患者血清IL-8表达水平与GPⅡb/Ⅲa活性、白细胞血小板聚集率显著相关,可作为潜在的检验指标和治疗靶点进行临床应用推广。  相似文献   

13.
本文总结38例Ⅱ型糖尿病伴高血压,其中糖尿病肾病(DN)15例,用卡托普利37.5~75mg/日和硝苯地平30~60mg日口服治疗,共30天.结果收缩压(SBP)/舒张压(DBP)由170±17.3/102.7±9mg降为143±11.5/82.5±7.5mg(P<0.01);空腹血糖(FBG)/餐后二小时血糖由12.63±4.43/15.3±3.6mmol/L降为7.3±1.92/10.1±2.5mmol/L(P<0.01);24小时尿蛋白由0.93±0.64g减为0.61±0.44g(P<0.01).表明这二位药合用在降压的同时尚有改善糖代谢、降低尿蛋白排泄的作用.  相似文献   

14.
目的 :确立冠状动脉造影所示病灶特征与血小板膜GPⅡb Ⅲa受体表达率的联系。方法 :临床诊断为不稳定性心绞痛 (UAP)患者 31例 ,根据冠状动脉造影下病灶特征分为 :复杂病变组和简单病变组 ,流式细胞仪检测每例患者外周血糖蛋白 (GP)Ⅱb Ⅲa受体呈阳性表达的血小板比率 ,比较组间GPⅡb Ⅲa受体表达差异。 9例健康成人作健康观察组。结果 :冠脉造影示对应于心电图变化的罪犯病灶19例为复杂病变 ,12例为简单病变。复杂病变组血小板膜GPⅡb Ⅲa受体表达率 (5 9± 1 6 ) % ,显著高于简单病变组 2 2± 0 8% (P <0 0 1)。结论 :UAP患者冠造显示为复杂性病变者多伴有血小板膜GPⅡb Ⅲa受体表达率增加 ,可能更适合强化抗血小板治疗  相似文献   

15.
广州市省公医系统部分干部血脂改变近况   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 了解广州市省公医系统 40岁以上部分干部近三年血脂水平的改变。方法  1995~ 1998年 2次对2 6 10例和 2 970例干部采用常规酶法检查血清总胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白 -胆固醇 (HDL -C)水平。结果  1998年组TC水平 [(5 5 1± 1 0 0 )mmol/L]与 1995年组 [(5 5 3± 1 0 6 )mmol/L]无明显差异 ;1998年组TG水平[(1 5 9± 1 0 4)mmol/L]明显高于 1995年组 [(1 2 7± 0 84)mmol/L];1998年组HDL -C水平 [(1 0 1± 0 33)mmol/L]明显低于 1995年组 [(1 35± 0 37)mmol/L]。 1995年组和 1998年组女性TC水平明显高于男性 ;1998年组男性TG水平明显高于女性。结论 近三年来TG明显升高 ,HDL -C明显降低 ,应继续加强对血脂的调控。  相似文献   

16.
缺血性ST段或T波变化及病灶特征与 血小板功能的相关性   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的确立不稳定型心绞痛(UAP)患者缺血性ST段或T波变化及冠状动脉(冠脉)造影所示病灶特征与血小板功能的相关性。方法38例拟诊UAP患者分别依据胸痛发作时心电图(ECG)短暂性的ST段或T波改变及冠脉造影下病灶特征分组,流式细胞仪检测每例患者外周血糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体阳性表达的血小板比率,比较组间GPⅡb/Ⅲa受体表达差异。9例健康成人作对照组。结果胸痛发作时22例患者ECG有短暂性ST段变化,另16例表现为短暂性T波异常,ST段变化组GPⅡb/Ⅲa受体表达率(4.4±2.1)%,显著高于T波变化组(2.7±1.6)%,P<0.01。冠脉造影示对应于ECG变化的罪犯病灶23例为复杂病变,13例为简单病变,2例未见有意义狭窄。复杂病变组血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体表达率(4.6±2.5)%,显著高于简单病变组(2.2±1.1)%,P<0.01。结论UAP患者胸痛发作时伴短暂ST段变化或冠脉造影示复杂性病变提示血小板功能增强,可能更适合抗血小板治疗。  相似文献   

17.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血小板活化的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨阻寒性睡眠呼吸暂停综合征患者体内血小板的活化状态。方法 用流式细胞仪检测 30例OSAS患者和 30例正常对照者外周血小板的α颗粒膜糖蛋白 - 14 0 (CD6 2P)、血小板质膜表面糖蛋白GpⅡb/GPⅢa复合物(CD4 1/CD6 1)的表达。结果 中、重度OSAS患者的CD6 2p和CD4 1/CD6 1表达阳性率 [( 7 77±12 0 5) %、( 3 4 5± 9 4 9) % ]和平均荧光强度 [( 5 4 9± 6 94 ) %、( 4 56± 10 0 2 ) % ]均明显高于正常对照组 [( 4 32± 5 6 9) %、( 0 4 2± 0 18) %、( 3 98±5 18) %和 ( 2 4 4± 0 4 9) % ]P <0 0 0 5。结论 中、重度OSAS患者存在明显的血小板活化 ,这可能是OSAS患者发生心脑血管并发症的机制之一。  相似文献   

18.
目的通过观察慢性情绪应激对高脂饮食大鼠脂代谢、炎症反应和主动脉内皮细胞TLR4表达的影响,探讨慢性情绪应激在动脉粥样硬化病变形成中的作用、机制。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC)、无应激组(NS)、生理应激组(PS)和情绪应激组(ES),每组各10只,并制作慢性情绪应激模型。于末次应激结束后采集血标本,全自动生化分析仪检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C和hs-CRP,ELISA法测定血清ox-LDL、放免法检测TNF-α水平;HE染色观察大鼠主动脉形态学变化;免疫组化法(S-P)测定主动脉内皮细胞TLR4表达。结果 (1)ES组大鼠较其他3组出现了明显的脂代谢紊乱和炎症反应。与PS组、NS组、NC组比较,ES组TC、LDL-C、ox-LDL水平明显升高[TC:(5.30±0.69)mmol/L比(3.94±0.42)mmol/L、(3.82±0.48)mmol/L、(2.07±0.26)mmol/L;LDL-C:(1.57±0.22)mmol/L比(1.18±0.13)mmol/L、(1.11±0.11)mmol/L、(0.75±0.11)mmol/L;ox-LDL:(65.18±6.51)μg/dl比(45.65±2.70)μg/dl、(38.35±2.27)μg/dl、(14.99±1.46)μg/dl,均为P<0.01];ES组HDL-C[(0.94±0.14)mmol/L]低于NS组[(1.09±0.14)mmol/L,P<0.05],低于NC组[(1.16±0.18)mmol/L,P<0.01];与PS组、NS组、NC组比较,ES组hs-CRP、TNF-α水平升高[hs-CRP:(1.748±0.082)mg/L比(1.485±0.067)mg/L、(1.381±0.067)mg/L、(0.757±0.069)mg/L;TNF-α:(2.447±0.083)μg/L比(2.189±0.099)μg/L、(2.181±0.085)μg/L、(1.772±0.075)μg/L,均为P<0.01];(2)ES组大鼠主动脉出现早期动脉粥样硬化性改变;(3)ES组大鼠主动脉内皮细胞TLR4表达明显上调,其阳性细胞单位面积平均吸光度值(A)高于PS组、NS组和NC组[(0.334±0.010)比(0.250±0.012)、(0.238±0.015)、(0.082±0.008),均为P<0.01]。结论慢性情绪应激可能在动脉粥样硬化形成的早期,部分通过激活TLR4释放炎性细胞因子引起机体的炎症反应,进而导致动脉粥样硬化病变形成。  相似文献   

19.
老年糖尿病患者颈动脉病变与血脂关系的研究   总被引:13,自引:1,他引:13  
目的探讨老年糖尿病患者血脂水平与颈动脉血管并发症的关系.方法老年糖尿病患者150例为糖尿病组,年龄60~89岁;106例同期健康体检者为对照组,年龄60~88岁.受试者均测定空腹血压、血糖、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白(VLDL)、载脂蛋白AI(apoAI)和载脂蛋白B(apoB)同时行彩色多普勒颈动脉超声检查.结果 (1)糖尿病组血糖、TC、TG、VLDL、apoB[(9.81±3.25)mmol/L、(5.27±1.10)mmol/L、(5.32±3.78)mmol/L、(0.86±0.84)mmol/L、(2.58±0.89)mmol/L]水平高于对照组[(6.96±0.09)mmol/L、(4.58±0.94)mmol/L、(3.03±1.57)mmol/L、(0.57±0.30)mmol/L、(2.09±0.59)mmol/L],两组比较差异有显著性(P<0.05),糖尿病组纤维蛋白原为(4.67±1.64) g/L,高于对照组(3.24±1.07) g/L,P<0.01;(2)老年糖尿病患者的颈动脉超声显示颈动脉血管壁回声不均匀,内中膜增厚,可有多支血管斑块形成及不同程度的狭窄.结论脂代谢异常是血管并发症形成的基础,颈动脉粥样硬化斑块是糖尿病患者早期主要血管病变之一,颈动脉超声能提示老年糖尿病患者的血管病变程度,为治疗、预防提供依据.  相似文献   

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目的 探讨高血压合并冠心病患者血清骨膜素(periostin,PN)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及其临床意义。方法 选取2018年10月至2019年7月在山西医科大学第二医院就诊患者163例,分为原发性高血压合并冠心病(EH+CHD)组81例,原发性高血压(EH)组48例和正常对照组34例;其中EH+CHD组分为陈旧性心肌梗死(OMI)亚组(22例),不稳定型心绞痛(UA)亚组(31例),急性心肌梗死(AMI)亚组(28例)。比较各组研究对象血清PN、AngⅡ、总胆固醇(TC) 、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平变化并分析其相关性。结果 血清PN、AngⅡ、TC、TG、LDL-C水平在对照组、EH组及EH+CHD组三组间比较差异有统计学意义,且EH+CHD组>EH组>对照组 [PN:(1629.70±209.03)ng/L比(1774.20±230.22)ng/L比(1952.78±282.41)ng/L;Ang II:(403.52±23.56)ng/L比(579.87±52.36)ng/L比(605.54±67.38)ng/L;TC:(3.92±0.75)mmol/L比(3.95±0.89)mmol/L比(4.87±1.03)mmol/L;TG:(1.29±0.56) mmol/L比(1.49±0.57) mmol/L比(1.91±0.86) mmol/L;LDL-C:(2.27±0.69) mmol/L比(2.19±0.73) mmol/L比(2.67±0.77) mmol/L](P<0.05);血清HDL-C水平在对照组、EH组及EH+CHD组三组间比较差异有统计学意义,且EH+CHD组<EH组<对照组[HDL-C:(1.21±0.28) mmol/L比(1.13±0.27) mmol/L比(0.98±0.28) mmol/L](P<0.05)。血清TC、TG、LDL-C及HDL-C水平除在对照组和高血压组无统计学意义(P>0.05),在其余各组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。EH+CHD的三个亚组中,血清PN与AngⅡ水平各组之间两两比较均有统计学差异,且AMI组>UA组>OMI组[PN:(2131.88±303.95)ng/L比(1955.60±196.48)ng/L比(1720.84±175.38)ng/L;Ang II:(646.41±78.86)ng/L比(602.59±47.88)ng/L比(557.68±37.21)ng/L](P<0.05)。Pearson相关性分析,血清PN与AngⅡ、TC 、TG、LDL-C水平呈正相关关系(rAngⅡ=0.580,rTC=0.338,rTG=0.384,rLDL-C=0.318,P<0.05),血清PN与HDL-C水平呈负相关关系(rHDL-C=-0.320,P<0.05)。结论 血清periostin水平与冠心病及高血压密切相关,联合检测PN和AngⅡ可以更好的反映高血压合并冠心病患者疾病的严重程度;PN可能是高血压合并冠心病治疗的靶点。  相似文献   

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