运动性低血色素大鼠小肠铁吸收蛋白DMT1和FPN1表达的变化

目的:研究运动性低血色素大鼠小肠铁吸收蛋白二价金属离子转运体1(divalent metal transporter1,DMT1)和膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FPN1)表达的变化,探讨运动性低血色素的发生机制。方法:12只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CG)和实验组(EG)。实验组进行5周跑台训练,建立运动性低血色素模型。5周递增负荷跑台运动后,检测两组大鼠血常规和血清铁,采用Western Blot检测小肠上皮细胞DMT1和FPN1表达。结果:(1)实验组Hb显著低于对照组(P<0.01),运动性低血色素造模成功。(2)实验组大鼠小肠上皮细胞DMT1表达比对照组显著降低(P<0.05),FPN1表达比对照组显著下降(P<0.01)。(3)实验组血清铁和转铁蛋白饱合度显著低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:长时间大强度运动会减少机体肠铁吸收,降低机体运铁能力,是引发运动性低血色素的原因之一。     

游泳训练对大鼠腓肠肌铁代谢相关蛋白表达的影响

目的:研究游泳训练后大鼠腓肠肌二价金属离子转运体1(divalent metal transporter 1, DMT1)、转铁蛋白受体(transferrin receptor, TfR)及膜铁转运蛋白1(ferroportin1, FPN1)表达的变化,探究运动对腓肠肌铁代谢的影响机制.方法:40只雌性SD大鼠随机分为对照组和游泳训练组,分别于游泳训练5周及10周后取材,测定血清铁状态、腓肠肌非血红素铁含量,采用Western Blot方法检测腓肠肌铁代谢相关蛋白表达的变化.结果:(1)游泳训练5周及10周组大鼠血清铁、Hb及RBC均较对照组显著升高,游泳运动10周组大鼠腓肠肌非血红素铁含量显著增加(P<0.01);(2)游泳训练组大鼠腓肠肌DMT1(IRE)和TfR表达增加,FPN1表达减少(P<0.05),而DMT1(non-IRE)表达无明显变化.结论: 游泳训练可以增加腓肠肌非血红素铁含量,促进机体铁动员.这可能与腓肠肌细胞膜上向胞内转运铁的TfR和DMT1(IRE)蛋白表达增加,而向胞外转运铁的FPN1表达下降有关.     

大强度运动后低氧对大鼠炎症反应和十二指肠铁吸收蛋白的影响

目的:研究低氧对大鼠炎症反应和肠铁吸收相关蛋白的影响,阐明低氧影响机体铁状态的调节机制。方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(C组)、大强度运动组(E组)和运动后低氧恢复组(HE组)。E组和HE组进行递增负荷跑台运动,坡度0,速度30 m/min,6 d/周,前2周1次/天,后2周2次/天,共4周。训练第1次为1 min,每次递增2 min。HE组每天运动后在13.6%O2的低氧舱中休息,8 h/d。检测各组血清铁,ELISA法检测血清铁调素(hepcidin)和白介素6(IL-6),Western Blot法检测十二指肠铁转运蛋白:血红素转运体1(Heme transport protein1,HCP1)、二价金属离子转运蛋白1(divalent metal transporter 1,DMT1)和膜铁转运蛋白1(Ferroportin 1,FPN1)表达。结果:(1)HE组血清铁和Hb显著高于C组和E组(P<0.01,P<0.05),血清hepcidin、IL-6、白细胞数显著低于E组(P<0.05);而E组血清铁和Hb显著低于C组(P<0.05,P<0.01)。(2)HE组HCP1、DMT1、FPN1均显着高于C组和E组(P<0.01,P<0.05)。结论:适度低氧降低运动机体炎症反应,减少肝分泌hepcidin,促进肠铁吸收,改善机体铁状态,预防运动性铁缺乏。     

长时间大强度运动对大鼠骨骼肌BMP6 mRNA表达及铁贮存的影响

目的:研究长时间大强度运动对骨骼肌BMP6表达的影响,进一步阐明运动性低血色素的发生机制。方法:12只雄性Wistar大鼠体重(250±10)g,随机分为对照组和运动组,其中,对照组不运动,常规饲养;运动组进行4周、6 d/w、坡度为0、速度为30 m/min的递增负荷跑台训练。前2周每天训练1次,时间从1 min开始,后2周每天训练2次,每次递增2 min,最后1次训练时间达到71min。4周末取材。血细胞自动分析仪测定大鼠血红蛋白(Hb)等血常规;RT-PCR检测大鼠骨骼肌BMP6 mRNA和肝脏Hepcidin mRNA表达;原子分光光度计法测血清铁和骨髓铁含量。结果:(1)运动组Hb低于对照组(P<0.05);(2)运动组骨骼肌BMP6 mRNA表达高于对照组(P<0.05);两组肝Hepcidin mRNA表达无明显差异;(3)运动组骨髓铁贮存和血清铁均低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:长时间大强度运动可引起大鼠骨骼肌BMP6表达增强,机体贮存铁和运载铁能力均降低,导致Hb合成减少,这可能是引发运动性低血色素的重要原因之一。     

不同强度游泳运动对大鼠贮存铁及十二指肠铁吸收相关蛋白表达的影响

目的:观察不同强度游泳训练后大鼠机体贮存铁及十二指肠铁吸收相关蛋白的变化,探讨不同强度运动对机体内铁贮存及铁吸收的影响机制。方法:60只雌性SD大鼠随机分为对照组(controlgroup,CG),适度运动组(moderatelyexercisedgroup,MG)和过度运动组(strenuouslyexercisedgroup,SG),每组20只,分别于运动5周和10周后取材。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清铁蛋白(serumferritin,SF)含量;测定肝脏和骨髓非血红素铁含量;采用WesternBlot法检测十二指肠上皮细胞二价金属离子转运体1(divalentmetaltransporter1,DMT1)和膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FP1)的变化。结果:(1)运动10周后,MG组大鼠SF和Hb显著高于SG组和CG组(P<0.05),而SG组大鼠SF显著低于CG组(P<0.05);MG组和SG组大鼠骨髓非血红素铁含量均显著低于CG组(P<0.01)。(2)MG组十二指肠上皮细胞DMT1(IRE)和FP1表达均显著高于CG组(P<0.05),而SG组DMT1和FP1表达与CG组和MG组相比均无显著差异。结论:适度运动可增加十二指肠铁转运蛋白表达,促进肠铁吸收,使血清铁增多、贮存铁重新分布,满足运动中机体对铁的需求;而过度运动使贮存铁大量消耗,从而易引发非贫血性铁缺乏。     

运动对大鼠腓肠肌一氧化氮含量和铁转运蛋白表达的影响

目的观察游泳运动后大鼠腓肠肌一氧化氮(NO)含量及铁转运相关蛋白表达的变化,探讨运动对骨骼肌铁代谢的调节机制。方法20只雌性SD大鼠随机分为对照组和运动组(每天游泳1.5小时,6次/周),每组10只。实验10周后分别采用试剂盒测定两组大鼠腓肠肌和血清一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量,免疫组织化学方法测定腓肠肌二价金属离子转运体1(DMT1)、膜铁转运蛋白1(FP1)和转铁蛋白受体1(TfR1)的表达,分析其平均光密度变化。结果(1)运动组大鼠血清和腓肠肌NO含量和NOS活性均显著高于对照组(P<0.05);(2)运动组大鼠腓肠肌DMT1(IRE)和TfR1表达较对照组显著增加,FP1表达显著减少(P<0.05),而DMT1(non-IRE)表达无明显变化。结果提示运动可能通过增加NOS活性刺激NO合成增加,进而调节腓肠肌铁转运蛋白的表达,提高腓肠肌摄铁能力,以满足运动中机体对铁的需求。     

不同强度跑台训练大鼠肝铁调素调节蛋白和转铁蛋白受体2的变化

目的:研究不同强度跑台训练大鼠肝铁调素调节蛋白(hemojuvelin,HJV)及转铁蛋白受体2(transferrin receptor2,Tfr2)mRNA的变化,探讨HJV和Tfr2在运动性低血红蛋白发生中的作用。方法:18只雄性Wistar大鼠(300±10g)随机分为对照组(CG)、适度运动组(MG)和过度运动组(SG)。对照组大鼠不运动,适度运动组和过度运动组大鼠分别进行不同负荷的递增负荷跑台训练。于运动5周后安静时取材,采用实时定量荧光PCR(Real Time RT-PCR)检测大鼠肝组织匀浆中HJV、neogenin(HJV受体)和Tfr2 mRNA表达;Western Blot检测肝细胞Tfr2蛋白表达。结果:(1)过度运动组大鼠HJV、neogenin和Tfr2 mRNA均显著高于对照组和适度运动组(P<0.01,P<0.05);(2)适度运动组大鼠肝Tfr2 mRNA和蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05),HJV和neogenin mRNA表达量与对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论:长时间大强度运动后肝HJV和Tfr2表达增加,这可能与运动性低血红蛋白的发生有关。     

运动性免疫抑制大鼠肝、脾糖皮质激素受体表达变化探讨

目的:研究运动性免疫抑制时糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)mRNA和蛋白表达变化,探讨GR在运动性免疫抑制发生中的作用。方法:40只SD大鼠随机分为安静对照组(C组,n=10)、中强度运动组(M组,n=10)和过度疲劳运动组(O组,n=20)。后两组分别进行不同强度的8周递增负荷训练,每周训练6天。每周称量大鼠体重。8周训练结束后采血,检测Hb、血睾酮、皮质酮水平,外周血T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)、自然杀伤细胞(NK细胞)数量和辅助性T淋巴细胞1、2(Th1、Th2)特异性细胞因子IFN-γ、IL-4水平。之后断头处死动物,采用real time PCR和Western blot方法分别检测大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白水平。结果:(1)与安静对照组和中强度运动组相比,过度疲劳运动组大鼠体重从第4周起明显下降(维持至实验结束),Hb、血浆睾酮水平、睾酮/皮质酮比值均显著下降,血浆皮质酮水平显著升高,表明过度疲劳训练组大鼠已发生过度疲劳。(2)8周训练后,与安静对照组和中强度运动组相比,过度疲劳运动组大鼠CD3+细胞、NK细胞数量显著减少、IFN-γ/IL-4比值显著下降,Th1/Th2失衡,但CD4+/CD8+比值无显著性差异,表明运动性免疫抑制大鼠模型建立成功。(3)与安静对照组和中强度运动组相比,8周训练后,过度疲劳运动组大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白水平均显著下降;与安静对照组相比,中强度运动组大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白水平均无显著变化。(4)相关性分析显示,肝、脾GR mRNA和蛋白水平与血浆GC的相关系数分别为-0.752、-0.613、-0.144和-0.397,均P<0.05。结论:(1)运动性免疫抑制大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白表达水平较安静对照组和中强度运动组显著降低。(2)运动性免疫抑制大鼠肝、脾GR mRNA减少和脾GR蛋白水平下降可能与血浆GC升高有关。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌核呼吸因子1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相心肌核呼吸因子1(NRF-1)的变化特点。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、2周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6、12及24小时取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌NRF-1蛋白含量的变化。结果:一次力竭游泳运动后即刻组大鼠心脏各部位(左心室、室间隔、右心室)中NRF-1蛋白含量均显著低于对照组(P<0.05),同时即刻组左心室NRF-1蛋白含量显著低于其他各组(P<0.05),即刻组和12小时组室间隔NRF-1蛋白表达均达到最低值,而24小时组右心室NRF-1蛋白含量显著低于对照组(P<0.01);反复力竭运动后6小时组和24小时组,大鼠心脏各部位蛋白含量显著低于对照组(P<0.05),力竭后24小时组与对照组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致大鼠NRF-1蛋白表达明显降低,力竭运动后12小时室间隔NRF-1蛋白含量显著低于其他各部位,这可能是运动性心肌微损伤和心律失常发生的重要机制之一。     

长期中等负荷运动对大鼠空间学习记忆及海马神经黏附分子的影响

目的:研究长期中等负荷游泳运动对大鼠空间记忆及海马神经黏附分子(NCAM)的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组(CN组)、水迷宫组(CM组)、运动组(EN组)和运动+水迷宫组(EM组)4组,每组10只。CN组和CM组常规饲养,不加干预;EN组和EM组进行7周中等负荷游泳训练,1次/天,6 d/周。第1次游10 min,此后每日增加5 min,至第2周末达60 min,第3周后每天游120 min,维持该运动量至第7周。每周末测大鼠体重。7周后,CN组和EN组大鼠断头取大脑海马组织,采用real-time PCR和Western blot检测NCAM mRNA和蛋白表达;CM组和EM组大鼠进行Morris水迷宫训练并检测定其定位航行和空间探索能力。结果:1、实验期间,EN组第5、7周末体重均显著低于CN组(P<0.05);EM组第4、5、6、7周末体重显著低于CM组(P<0.05,P<0.01)。2、Morris水迷宫训练后,EM组大鼠平均逃避潜伏期显著低于CM组(P<0.05),而在水迷宫空间探索实验中,EM组大鼠空间探索平均穿越次数较CM组显著增多(P<0.01)。3、EN组海马组织NCAM基因和蛋白表达均显著高于CN组(P<0.01)。结论:7周中等负荷运动缩短大鼠定位航行逃避潜伏期,提高大鼠空间探索穿越次数,长期适宜运动提高大鼠海马NCAM表达,有利于提高大鼠的空间学习记忆能力。     

有氧运动对高脂饲料喂养大鼠血脂及骨骼肌PPARα、ABCA1及ApoAI mRNA表达的影响

目的:探讨有氧运动对高脂饮食大鼠血脂及骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPARα)、三磷酸腺苷结合盒转运体A(lABCA1)、载脂蛋白AI(ApoAI)基因表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠分为4组:正常饮食组(N)、正常运动组(NE)、高脂饮食组(H)和高脂运动组(HE)。H组和HE组大鼠采用高脂饲料喂养。NE组和HE组大鼠进行跑台运动,速度为15m/min,每天60min,每周5d,持续8周。实验结束后,采用酶法、酶修饰法和清除法测试各组大鼠血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)与高密度脂蛋白(HDL-C);采用实时定量PCR测定骨骼肌PPARα、ABCA1、ApoAI mRNA表达。结果:(1)与N组比较,H组TG、TC、LDL-C水平显著上升,而HDL-C水平显著下降;HE组TG含量显著低于H组,HDL-C水平显著高于H组。HE组与H组相比,血清TC、LDL-C水平无显著性差异。(2)NE组大鼠PPARα、ABCA1、ApoAI mRNA的表达较N组显著增加;H组PPARα、ABCA1、ApoAI mRNA表达与N组相比显著降低;HE组ABCA1、ApoAI mRNA的表达较H组显著提高,而PPARα mRNA的表达与H组比较无显著差异。结论:(1)高脂饮食可以导致血脂水平异常,并使骨骼肌PPARα、ABCA1、ApoAI mRNA表达显著下降;(2)运动可以一定程度改善高脂饮食导致的血脂异常;运动可上调高脂饮食大鼠骨骼肌ABCA1和ApoAI mRNA表达。PPARα在该通路中可能不是唯一的调节机制。     

运动、EGCG和肉碱对肥胖大鼠体重、内脏脂肪及肝脏CPT1表达的影响

目的:探讨运动、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和肉碱(LC)对肥胖大鼠体重、内脏脂肪及肝脏肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)基因、蛋白表达的影响。方法:选取造模成功的肥胖大鼠50只,随机分为5组:肥胖对照组(F),运动组(S),运动+EGCG组(S+E),运动+肉碱组(S+L),运动+EGCG+肉碱组(S+E+L),每组10只。用蒸馏水将EGCG、LC溶解成无色透明的溶液,EGCG和LC的补充量均按80 mg/kg体重计算,灌胃容量为1 ml/100g体重(体重超过500g的大鼠,灌胃容量都按5ml配比),F组、S组大鼠则按照1 ml/100g体重灌胃蒸馏水。除F组外,其他四组大鼠进行低强度有氧跑台训练,负荷设定为16m/min,60min/day,大约相当于大鼠58%最大摄氧量。7周后比较各组大鼠体重、内脏脂肪系数、肝脏甘油三酯(TG)水平及肝脏CPT1基因及蛋白表达水平。结果:S组、S+E组、S+L组、S+E+L组大鼠体重显著低于F组(P<0.05),S+E+L组体重显著低于S组(P<0.05)。S+E+L组内脏脂肪系数显著低于F组(P<0.05)。S+L组和S+E+L组肝脏TG水平显著低于F组、S组和S+E组(P<0.05)。S组大鼠肝脏CPT1基因及蛋白水平与F组无显著差异(P>0.05),S+E组、S+L组、S+E+L组大鼠CPT1基因水平较F组和S组显著增高(P<0.05),S+L组和S+E+L组CPT1蛋白量较F组显著增加(P<0.05)。结论:运动、EGCG、LC联合使用可起到减重、减少内脏脂肪和改善肝脏甘油三酯水平的作用,改变肝脏CPT1表达可能是其机制之一。     

递增负荷运动至力竭大鼠肾脏自由基产生及氧化抗氧化能力的研究

以大鼠增负荷力竭性运动为模型,利用低温电子自旋共振（ＳＥＲ）技术,分别于安静时、运动中、运动后即刻、运动后３０ｍｉｎ、２ｈ、４ｈ、８ｈ提取大鼠肾组织,测定氧自由基（ＯＦＲ）信号强度,同时测定ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量,结果表明：①运动后恢复期３０ｍｉｎ,肾脏ＯＦＲ信号强度升高明显,提示运动性肾缺血及恢复期再灌注诱导的黄嘌呤氧化酶机制可能是肾组织ＯＦＲ生成的主要来源;②在运动过程中及恢复期ＯＦＲ改变与ＳＯＤ变化趋势基本吻合,提示肾内源性ＳＯＤ在防止ＯＦＲ损伤中起重要作用;③肾脏ＭＤＡ于运动后２ｈ出现峰值,而ＯＦＲ则于恢复期３０ｍｉｎ升至最高,说明除肾脏自身产生活性氧诱导脂质过氧化以外,其它部位转移的ＭＤＡ也许占很大比重     

力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子-1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子(ICAM-1)表达的变化特点。方法:100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及相应对照组(n=20),对照组不运动。分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌ICAM-1含量的变化。结果:两种力竭运动后,大鼠心肌细胞快速表达,运动后6小时后达到峰值,蛋白含量变化呈先上升后下降的趋势;除反复力竭后24小时组与对照组无显著性差异(P>0.05),其他各时相组与对照组相比均有不同程度升高(P<0.01)。比较两种力竭运动后ICAM-1蛋白含量发现,反复力竭后即刻大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量均高于一次力竭后即刻组(P<0.01),力竭后6小时组各部位之间无显著性差异(P>0.05),12小时和24小时组,一次力竭后大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量要高于反复力竭(P<0.01)。结论:不同力竭运动后心肌细胞ICAM-1水平的升高可以诱导细胞因子的激活,介导心肌细胞的粘附和浸润等炎症反应,构成运动性心肌微损伤的发生机制之一。     

长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用

目的:探讨长期游泳训练和补充大豆多肽(SPH)对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗(IR)形成的干预作用及其机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分成对照组、高脂饮食组、高脂饮食 SPH组、高脂饮食 运动组和高脂饮食 运动 SPH组5组。除对照组外,在给大鼠喂饲高脂饮食的同时,按分组方案分别进行10周60min的游泳训练或/和补充SPH(500mg/kgBW),实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清C肽(CP)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR)。结果:(1)10周高脂饮食后大鼠FPG、FINS、HOMA-IR显著升高,而ISI显著降低,但血清CP含量无显著性变化;(2)在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时,进行游泳锻炼或补充SPH,可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR,提高ISI,但对血清CP含量无显著影响,运动联合补充SPH可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR进一步降低,ISI进一步升高,但无显著性差异,同时使血清CP含量显著升高。结论:(1)10周高脂饮食可以诱导大鼠IR形成,这可能与高脂饮食大鼠胰岛素敏感性(IS)降低有关;(2)运动训练或补充SPH可以通过改善机体IS预防高脂饮食大鼠IR的形成。但运动训练联合补充SPH能否对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有协同促进作用还有待于进一步研究。     

一次大负荷跑台运动后大鼠心脏力-电变化和组织病理学观察

目的:观察一次定量大负荷跑台运动后大鼠心脏心肌力-电变化和心肌组织病理学变化。方法:22只心电图正常SD大鼠随机分为对照组(n=8)和运动组(n=14)。采用BL-420E+型四道生理记录仪连续测定运动组一次定量大负荷跑台运动后0、5、10、20、30、50、70、90、110 min的心电图和左心室收缩功能,并于运动后110 min处死;对照组安静状态麻醉测定心电图和左心室收缩功能,麻醉后110 min处死。取材行心肌苏木精-伊红染色。根据运动后的心电变化,又将运动组分为心电异常组(ST段下压为异常,n=8)和心电无异常组(n=6)。结果:(1)大负荷运动后心电异常组大鼠左心室心肌收缩压和最大上升速率的时相变化不同步,运动后20和70 min心肌收缩力出现阶段性低值,而运动后15、90 min时+dp/dtmax出现阶段性低值,运动后110 min均恢复正常。(2)运动后心电异常组心电图出现T波倒置或低平、ST-T下移、J点下移等现象,T波和J点值均在运动后15、50min出现阶段性低值,T波运动后110 min恢复,接近正常,而J点值尚未完全恢复。(3)三组苏木精-伊红染色评分,两两组间比较均无显著性差异。结论:大负荷运动后大鼠心肌组织染色未见病理性改变,大鼠恢复期心脏力-电变化表现为短时可逆性心肌收缩功能障碍和心电异常变化。     

有氧运动对大鼠外周血EPCs G_1/S转换信号通路相关基因mRNA表达的影响

目的:研究有氧运动对EPCs细胞周期关键转换点G1/S转换信号通路相关基因mRNA表达的影响,从分子水平探讨有氧运动影响外周血EPCs增殖的机制。方法:两月龄雄性SD大鼠20只,按体重分层随机分为空白对照组和有氧运动组.。采用递增负荷跑台运动,每天训练1次,每周6天,由15 m/min(持续25 min)递增至26 m/min(持续50 min),跑台坡度为10%,共训练8周。运动方案结束后,采集大鼠外周血得到单个核细胞并诱导其分化获取EPCs,培养12天后收集贴壁EPCs进行全基因组检测,检测结果采用GeneSpring11.0芯片软件进行分析,对运动组与对照组相比差异表达基因进行信号通路分析。运动组/对照组基因差异表达倍数大于2倍视为表达具有差异,且表达上调;对照组/运动组基因差异表达倍数大于2倍视为表达具有差异,且表达下调。结果:在G1/S转换信号通路的10个相关基因中,Fbxo5 mRNA、Ccne1 mRNA、Orc1lmRNA、Dhfr mRNA、Pola1 mRNA、Pcna mRNA表达上调,Tyms mRNA、Cdc45l mRNA、Cdc6mRNA、Cdt1 mRNA无明显改变。结论:有氧运动可通过改变EPCs细胞周期G1/S转换相关基因Fbxo5、Ccne1、Orc1l、Dhfr、Pola1、Pcna mRNA表达,促使细胞增殖的关键点由DNA合成前期向DNA合成期转化,并为DNA的复制做充分准备,有利于EPCs细胞周期的缩短。     

力竭运动大鼠丘脑底核mGluR5/GABA-ARα1表达及MPEP干预对皮层运动区兴奋性的影响

目的:探讨力竭运动影响丘脑底核(STN)神经元电活动改变的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(CG)、力竭即刻组(FG)、恢复90min组(RG)和受体拮抗剂干预组、人工脑脊液对照组,每组均为6只,分别用于免疫组化和干预实验。采用递增负荷进行一次性力竭跑台运动。采用免疫组化技术对一次性力竭运动前、后及恢复过程中大鼠STNmGluR5及GABA-ARα1表达进行观察;并通过STN微量注射mGluR5拮抗剂(MPEP),观察大鼠一次性力竭运动过程中皮层兴奋性及运动能力的变化。结果:力竭即刻组大鼠与安静对照组相比STNmGluR5、GABA-ARα1表达水平差异不显著,恢复90min组大鼠STNmGluR5表达显著高于安静对照组,而GABA-ARα1表达无显著改变。MPEP干预组大鼠与人工脑脊液对照组相比ECoG重心频率曲线的第一波谷出现时间推迟约30min,且运动至力竭的时间明显延长。结论:运动引起STNmGluR5表达改变是导致大鼠STN神经元电活动改变的因素之一;MPEP具有抑制大鼠STN神经元电活动的过分增强并改善运动能力的作用。