雷公藤甲素对TNF-α诱导的肾系膜细胞MCP-1和ICAM-1表达干预及其机制的研究

目的：观察雷公藤甲素对TNF-α诱导的肾系膜细胞（GMC）MCP-1,ICAM-1表达的干预并探讨其作用机制。方法：把培养的GMC按刺激及干预情况分为正常对照组、TNF-α刺激组、雷公藤甲素低（5ng/ml）,中（10ng/ml）,高浓度（15ng/ml）干预组,以及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）干预组（阳性对照组）、PDTC与雷公藤甲素（10ng/ml）联合干预组。TNF-α刺激干预诱导24h后,分别提取细胞上清液、细胞质、细胞核等成分,采用ELISA法检测MCP-1,ICAM-1,IκB,IκBα,ELISA结合EMSA方法检测各组NF-κB p65,以RT-realtime PCR方法检测MCP-1,ICAM-1的mRNA。结果：TNF-α刺激组MCP-1、ICAM-1的mRNA及蛋白表达、NF-κB p65分子水平较对照组显著增高（P〈0.01）;各浓度雷公藤甲素或PDTC干预后上述指标显著下降（P〈0.01）,其中PDTC与雷公藤甲素联合干预组较单用PDTC干预组MCP-1、ICAM-1更低。相关分析表明NF-κB p65与MCP-1及ICAM-1的蛋白和mRNA表达水平呈正相关。GMC经TNF-α刺激后IκB有所下降,雷公藤甲素呈剂量依赖性上调κB,TNF-α刺激后磷酸化的IκBα较正常对照组显著升高（P〈0.05）,低浓度雷公藤甲素可显著下调其水平（P〈0.05）。结论：雷公藤甲素能显著抑制GMC分泌MCP-1、ICAM-1等促炎因子的mRNA及蛋白表达,其机制可能是促进IκB表达上调,并抑制IκBα磷酸化,从而阻断细胞核NF-κB p65活化所致。     

脂氧素A4对脂多糖活化小鼠巨噬细胞NF-κB和TNF-α转化酶的影响

目的 研究脂氧素A4（LXA4）对脂多糖（LPS）活化的小鼠巨噬细胞NF-κB及TNF-α转化酶的影响。方法 小鼠RAW 264．7巨噬细胞株培养于细胞培养板,随机分为空白对照组、LPS处理组（LPS 1μg/ml）和LPS＋LXA4组（LPS 1μg/ml＋LXA4 10^-7mol/L）。酶联免疫吸附法测定上清液TNF-α水平,提取细胞总蛋白,Western blot法测定NF-κB p65、IκB-α及TNF-α转化酶含量,荧光素酶报告质粒测定NF-κB活性。结果 LXA4抑制LPS活化的RAW 264．7巨噬细胞IκB-α降解、NF-κB p65核转位及NF-κB活性,同时抑制TNF-α蛋白表达和上调TNF-α转化酶蛋白表达。结论 LXA4通过抑制NF-κB活性和下调TNF-α转化酶表达而减少LPS活化的RAW264．7巨噬细胞分泌TNF-α。     

转化生长因子β1对脂多糖刺激大鼠腹膜间皮细胞上调表达促炎症因子的影响

目的 观察转化生长因子β1（TGF-β1）对脂多糖(LPS)刺激大鼠腹膜间皮细胞上调表达促炎症因子的影响，并探讨其可能的机制。 方法 把原代培养的第2代大鼠腹膜间皮细胞（RPMCs）分成对照组、LPS刺激组（1 mg/L）、TGF-β1刺激组（5 μg/L）及LPS+TGF-β1刺激组。RT-PCR和ELISA方法检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6） mRNA及蛋白的表达。蛋白印迹方法检测磷酸化核因子（p-NF）-κB/NF-κB值的变化。 结果 (1)LPS可刺激RPMCs上调TNF-α和IL-6表达。LPS刺激24 h后，p-NF-κB/NF-κB值升高。(2)TGF-β1可拮抗LPS刺激大鼠腹膜间皮细胞上调TNF-α和IL-6表达，同时，也降低p-NF-κB/NF-κB值。 结论 在体外培养的大鼠腹膜间皮细胞，TGF-β1可拮抗LPS的致炎作用，其作用机制可能是通过抑制NF-κB的活化而介导。     

金黄色葡萄球菌肽聚糖促进破骨细胞分化的分子机制研究

目的探讨金黄色葡萄球菌肽聚糖(Staphylococcal peptidoglycan,PGN-sa)促进破骨细胞分化的分子机制。方法 Western blot检测:取Raw264.7细胞,以PGN-sa或SC75741(NF-κB激活的强效抑制剂)+PGNsa分别作用0、1、2、3 d,检测活化T细胞核因子1(nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1,NFATc1)蛋白表达;分别作用0、5、10、20、40、60 min,检测破骨细胞分化信号通路相关蛋白[细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、p38、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(inhibitor of NF-κB,IκB-α)、Akt及磷酸化蛋白p-p38、p-ERK、p-JNK、p-Akt、p-NF-κB]表达。ELISA检测:取Raw264.7细胞分为4组,分别以100(A组)、200(B组)、400 ng/m L PGN-sa(C组)及PBS(D组)作用1、2、3 d,检测TNF-α、IL-1α及IL-6的蛋白表达量。结果 Western blot检测:随培养时间延长,NFATc1蛋白表达量呈逐渐增加趋势,各时间点间比较差异均有统计学意义(P0.05);但加入SC75741后,NFATc1蛋白表达在2、3 d明显受到抑制,与未加入SC75741前比较差异有统计学意义(P0.001)。PGN-sa刺激后5、10 min时IκB-α蛋白表达量明显降低,p-NF-κB蛋白表达量明显增高,均于20 min后恢复正常,5、10 min时蛋白表达量与其余时间点比较差异均有统计学意义(P0.001),且5 min时p-NF-κB蛋白表达量高于10 min时(P0.001)。加入SC75741后,IκB-α及p-NF-κB的蛋白表达量无变化,各时间点间比较差异均无统计学意义(P0.05)。其他蛋白(ERK、p38、JNK、NF-κB、Akt及p-p38、p-ERK、p-JNK、p-Akt)表达量在各时间点均无明显变化(P0.05)。ELISA检测:各时间点A~D组TNF-α及IL-1α均未见表达。各组IL-6的表达随时间延长呈递增趋势,各时间点间比较差异均有统计学意义(P0.05)。培养1 d时,各组间比较IL-6蛋白表达差异无统计学意义(P0.05);2、3 d时,A、B、C组IL-6蛋白表达显著高于D组,A、B、C组间呈递增趋势,各组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论 PGN-sa通过NF-κB信号通路促进破骨细胞的分化形成,IL-6在这一过程中可能起一定作用。     

锌指蛋白A20抑制脂多糖诱导大鼠腹膜间皮细胞NF-κB活化、CD40表达及TNF-α的分泌

目的：探讨锌指蛋白A20（zinc finger protein A20）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠腹膜间皮细胞（RPMCs）炎症反应的影响.方法：分离及培养RPMCs,将细胞随机分成对照组、LPS组、转染A20组、空载体组.脂质体转染A20质粒（pGEM-T easy-A20）至RPMCs 24 h后分别在LPS刺激不同时间点收获细胞提取蛋白及细胞上清液.用Western blotting 检测细胞A20和IκBα（inhibitor of nuclear factor-κB-α）蛋白的表达;RT-PCR检测CD40和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的表达;用ELISA法检测培养上清液TNF-α蛋白水平.结果：与LPS组及空载体组相比,转染A20组RPMCs IκBα蛋白无明显降解（P＆lt;0.05）;CD40、TNF-α mRNA表达及细胞培养上清液TNF-α蛋白水平均明显降低（P＆lt;0.05）;与对照组相比,差异无统计学意义（P＆gt;0.05）.结论：A20可抑制LPS诱导的RPMCs核转录因子-κB（NF-κB）活化及炎症反应.     

髓系触发受体-1在脆弱类杆菌诱导小鼠脓毒血症中的作用

目的 探讨小鼠TREM-1基因重组慢病毒干扰载体(Lentivector,LV)TREM-1 vshRNA对脆弱杆菌脓毒血症小鼠脾脏中促炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-6表达及NF-κB通路的影响.方法 将清洁级BALB/c雄性小鼠分成4组,即正常对照组(C组),脆弱类杆菌脓毒症模型生理盐水组(S组),TREM-1 vshRNA干扰实验组(T组)和GFPvshRNA干扰实验组(G组).观察各组中小鼠脾内TREM-1,TNF-α,IL-1β,IL-6的蛋白表达以及IkBa,pDAP12,NF-κB p65的表达情况的变化.结果 与C组比,T组TREM-1 mRNA及蛋白表达均有显著增加(P＜0.01);T,G,S组脾细胞中TNF-α,IL-1β,IL-6的含量均较C组显著增加(P＜0.01);T组脾细胞中TNF-α,IL-1β,IL-6的含量均较S,G组明显降低(P＜0.01).S组脾细胞中的pDAPl2和核内NF-κB p65蛋白表达水平明显增强,IκBa蛋白表达水平降低;而T组与S组比较,pDAP12和NF-κB p65蛋白的表达水平显著下调.结论 小鼠TREM-1基因重组慢病毒干扰载体可选择性抑制TREM-1表达,下调脆弱类杆菌诱导的促炎症因子的分泌,而转染可能是通过下调DAPl2的表达,稳定IkBa/NF-κB复合物,抑制TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8基因的转录,而对脆弱类杆菌脂多糖炎症反应产生抑制作用.     

罗格列酮对脂多糖诱导肾小管上皮细胞趋化因子分泌的影响及可能机制

目的 探讨罗格列酮（RGL）对脂多糖（LPS）诱导人近端肾小管上皮细胞（HK-2）趋化因子分泌的影响及可能机制。 方法 用RGL（10 μmol/L）预处理HK-2细胞2 h后加入LPS（1 mg/L）,与单纯LPS组、单纯RGL组及未加任何刺激（CON）组进行比较。用实时定量PCR方法检测细胞中白细胞介素8（IL-8）和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1） mRNA表达水平;用ELISA法检测细胞培养上清中IL-8和MCP-1蛋白水平。通过RNAi技术沉默肾小管上皮细胞过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ（PPARγ）,观察RGL的作用是否依赖于PPARγ。用Western印迹法检测细胞核中NF-κB蛋白水平;用EMSA方法检测NF-κB DNA结合活性。 结果 在HK-2细胞中,与CON组相比,单纯LPS刺激使IL-8、MCP-1 mRNA分别升高（4.30±0.45）倍和（4.80±1.29）倍（均P < 0.05）,使培养上清中IL-8、MCP-1分别升高（1.39±0.18）和（2.11±0.47）倍（均P < 0.05）;与LPS组相比,RGL预处理组IL-8和MCP-1在mRNA水平分别下降66.37%和71.88%（均P < 0.05）,在蛋白水平分别下降41.68%和47.87%（均P < 0.05）。在PPARγ沉默的HK-2细胞中,RGL预处理2 h后再加LPS刺激,IL-8和MCP-1 mRNA仅分别下降18.16%、16.83%,培养上清中IL-8和MCP-1仅分别下降11.39%、11.86%,与单纯LPS组相比差异无统计学意义。RGL预处理2 h不能抑制LPS诱导的NF-κB核易位,但可显著降低NF-κB DNA结合活性。 结论 RGL以PPARγ依赖的方式抑制LPS诱导HK-2细胞分泌IL-8和MCP-1,其机制可能与降低NF-κB DNA结合活性有关。     

核转录因子信号轴介导幼年大鼠肾间质损伤的相关性研究

目的：观察单侧输尿管梗阻大鼠NIK、NF-κB、IκB、MCP-1的表达趋势、相关性及给予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂（ACEI）的干预作用。方法：72只Wistar大鼠随机分为对照组、UUO组、UUO治疗组,分别于术后3、7、14、28d处死,HE染色观察肾组织的病理改变,免疫组化检测NIK、NF-κB（P65/Rel-A）、IκB、MCP-1蛋白的表达。结果：随着梗阻时间延长,UUO组NIK、NF-κB及MCP-1蛋白表达进行性增高,而IκB蛋白水平却逐渐下降;与UUO组相比,治疗组NIK、NF-κB及MCP-1蛋白表达明显减少,而IκB蛋白水平明显增高。NIK与NF-κB及MCP-1之间、NF-κB与MCP-1均呈正相关（r分别为0.818、0.675,0.791,P〈0.05）,而IκB与NIK、NF-κB及MCP-1均呈负相关（r分别为-0.857、-0.758、-0.690,P〈0.05）。结论：肾小管间质损伤过程中,NIK/NF-κB信号通路介导的MCP-1的高表达发挥了一定的致损伤作用,ARB和ACEI可能通过干扰RAS进而＂串话＂NIK/NF-κB信号通路从而阻止肾小管间质损伤进展。     

p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路和核因子-κB/抑制因子κB通路在烧伤后促炎性细胞因子产生中的相互作用

目的探讨烧伤后p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路和核因子(NF)-κB/抑制因子(I)κB通路在调控细胞因子产生方面的地位及是否存在相互作用。方法人单核细胞株THP-1分为正常血清对照组、烧伤血清组、烧伤血清+SB203580组(p38 MAPK特异性抑制剂)和烧伤血清+PDTC(NF-κB特异性抑制剂)组,每组均实验8次。血清刺激24 h后,酶联免疫吸附法测定上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的含量,蛋白印迹(W estern b lot)法检测THP-1内p38 MAPK的活性和IκBα的表达,凝胶电泳迁移率变化分析法检测THP-1内NF-κB和激活蛋白(AP-1)活性的变化。结果和正常血清相比,烧伤血清刺激后24 h,THP-1上清液中TNF-α和IL-1β的含量均明显上升[分别为(7.30±0.84)ng/m l和(2.20±0.28)ng/m l,P<0.05;(2.88±0.38)ng/m l和(0.81±0.14)ng/m l,P<0.05],p38 MAPK活性升高(4728±582和1291±163,P<0.05),IκBα含量下降(1211±115和2658±318,P<0.05),THP-1中NF-κB活性和AP-1活性均较正常血清显著升高(1636±170和317±32,P<0.05;946±137和361±40,P<0.05),使用SB203580和PDTC均能抑制烧伤血清刺激后THP-1上清液中TNF-α和IL-1β的含量的上升。预先给予SB203580能抑制烧伤血清刺激后THP-1中p38 MAPK和AP-1活性升高,但对IκBα含量和NF-κB活性无显著影响;预先给予PDTC可以防止烧伤血清刺激后THP-1中IκBα含量的下降和NF-κB活性的升高,而对p38 MAPK和AP-1活性无影响。结论在烧伤后全身炎症反应的发生中,p38 MAPK信号转导通路和NF-κB/IκB通路是两个平行和独立的信号转导通路,彼此之间没有直接的联系,共同调节着烧伤后单核细胞TNF-α和IL-1β的产生。     

沉默髓系细胞触发受体1基因对神经病理性痛大鼠的影响

目的探讨髓系细胞触发受体1(triggering receptor expressed on myeloid cells 1,TREM1)在大鼠神经病理性痛中的作用及可能机制。方法成年雄性SD大鼠,体重220~300 g,取鞘内置管成功大鼠48只,随机分为四组(n=12):对照组(S组)、神经病理性痛组(CCI组)、TREM1sh RNA组(RNAi组)和阴性慢病毒组(Virus组)。采用慢性坐骨神经压榨性损伤法(CCI)制备神经病理性痛模型。RNAi组于造模前1周鞘内注射p GLVU6/RFP/Puro-sh RNA 30μl(1×109IU/ml);Virus组、CCI组和S组分别鞘内注射等量阴性慢病毒和生理盐水。于造模前1 d和造模后1、3、7、14d测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。于造模后14 d痛阈测定结束后,处死大鼠,取L4-5节段脊髓组织,采用Western blot法测定脊髓TREM1、TLR4、My D88、IκBα和p-NF-κB p65蛋白含量,RT-PCR法测定脊髓IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达量。结果与S组比较,CCI组和Virus组TREM1蛋白含量明显增加(P0.05);与CCI组比较,RNAi组TREM1蛋白含量明显降低(P0.05)。与S组比较,CCI组、RNAi组和Virus组造模后各时点MWT和TWL明显降低(P0.05);脊髓TLR4、My D88和p-NF-κB p65蛋白含量明显增加,IκBα蛋白含量明显降低(P0.05);IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达量明显升高(P0.05)。与CCI组比较,RNAi组大鼠造模后各时点MWT和TWL明显升高(P0.05);脊髓TLR4、My D88和p-NF-κB p65蛋白含量明显降低,IκBα蛋白含量明显增加(P0.05);IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达量明显降低(P0.05)。结论干扰TREM1基因可以缓解大鼠神经病理性痛,其机制可能与抑制TLR4/My D88/NF-κB通路有关。     

MicroRNA-377 knockdown suppresses high glucose-induced proliferation and inflammation in human mesangial cells

Objective To investigate the effect and potential mechanism of microRNA (miRNA)-377 on high glucose-induced proliferation and inflammation in human mesangial cells. Methods Cells were randomly divided into six groups: control group (5.5 mmol/L glucose), high glucose group (30.0 mmol/L glucose), negtive miRNA inhibitor transfection+high glucose group, negtive miRNA mimic transfection+high glucose group, miRNA-377 inhibitor transfection+high glucose group (miR-377i+high glucose group), miRNA-377 mimic transfection+high glucose group (miR-377m+high glucose group). miRNA-377 expression was detected by real-time PCR. Cell proliferation and cell cycle were detected by BrdU assay and flow cytometry, respectively. The release of tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin (IL)-18, IL-6 and macrophages chemotaxis protein-1 (MCP-1) were evaluated by ELISA. The activations of NF-κB pathway, including the expressions of phosporylated (p)-IκBα, p-P65 and nuclear P65, were measured by Western blotting. Results Compared with those in control group, in high glucose group cell viability, miRNA-377 expression and cell proliferation rate increased (all P＜0.05), proportions of S phase cell and G2/M phase cell in cell cycle increased (all P＜0.05), the levels of TNF-α, IL-18, IL-6 and MCP-1 were higher (all P＜0.05), as well as the expressions of p-IκBα/IκBα, p-P65/P65 and nuclear P65 were increased (all P＜0.05). Compared with high glucose group, cell proliferation rate was restrained (P＜0.05), proportions of S phase cell and G2/M phase cell in cell cycle was descreased (all P＜0.05), the levels of TNF-α, IL-18, IL-6 and MCP-1 were lower (all P＜0.05), as well as the expressions of p-IκBα/IκBα, p-P65/P65 and nuclear P65 were reduced (all P＜0.05) in miR-377i+high glucose group. However, miR-377m+high glucose group presented opposite results (all P＜0.05). Conclusions miRNA-377 knockdown can partially suppress high glucose-induced human mesangial cell proliferation and cell cycle transition, and restrain inflammatory molecules release. Its mechanism may be related to the inhibition of NF-κB pathway.     

黄芩苷对胶质瘤细胞增殖及侵袭的影响及其机制

目的:探讨黄芩苷对U-251胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响及可能机制。方法:人星形细胞瘤细胞(U-251胶质瘤细胞)购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库。采用0、10、20、50、100和200 mg/L等浓度黄芩苷处理U-251胶质瘤细胞筛选出半数抑制浓度(IC 50)。将U-251胶质瘤细胞分为对照组(...     

游离脂肪酸激活HaCaT细胞表面TLR对NF-ΚB信号转导通路的影响

目的：观察长链游离脂肪酸对体外培养的角质形成细胞的作用,探讨其对TLR及NF—KB信号转导通路的影响。方法：①体外培养Hacat细胞,实验分为N、PA、SA、LPS四组,N组为正常对照组,软脂酸（Palmitic Acid,PA）750μmol／L、硬脂酸（Stearic Acid,SA）750μmol／L、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）500ng／L和Macat细胞共培养72h组分别为N组、PA组、SA组、LPS组;②LPS、SA与角质形成细胞共培养72h检测LPS、SA对Hacat细胞NF—KB、p-IκBα、IκBα表达的影响。通过免疫印迹法（Weston blot）检测SA、LPS对Hacat细胞TLR2、TLR4、NF—κB、p-IκBα、IκBα表达的影响;Real Time PCR方法检测对Hacat细胞内NF—κB、TNF—α mRNA表达的影响。结果：SA、LPS激活细胞表面TLR后可以明显促进细胞表面TLR2、TLR4表达及细胞内NF—κB、TNF-α等促炎症因子的表达。PA促进Hacat细胞内NF—κB、p-IκBα、IκBα表达无明显影响（P〉0．05）结论：SA可促进角质形成细胞分泌NF-κB、TNF-α等因子表达促进炎症反应;其机制可能为：SA可能通过TLR及NF—κB信号传导通路促进细胞释放NF—κB、TNF—α等促炎因子。     

缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的机制研究

目的：探讨缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的作用机制,为外科防治缺血再灌注损伤提供策略。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组（SO组,仅手术显露肠系膜上动脉）、缺血再灌注组（IR组,阻断肠系膜上动脉60min,再灌注120min）、缺血后处理组（IP组,阻断肠系膜上动脉60min后行3个循环的灌注30s/阻断30s,再持续灌注117min）,每组12只。建立模型2h后采集各组大鼠动、静脉血及部分小肠、肝组织,检测血肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,测定血清及肝组织内丙二醛（MDA）、髓过氧化酶（MPO）水平,光学显微镜下观察小肠及肝脏病理学改变,免疫组织化学法检测肝脏组织中核因子κBp65（NF-κBp65）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达变化。结果与SO组比较,IR组小肠、肝脏病理损伤加重,肝组织NF-κBp65和HIF-1α的表达显著升高,血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、IL-10、ALT和AST水平升高;与IR组比较,IP组小肠、肝脏损伤减轻,肝组织NF-κBp65表达下降而HIF-1α的表达显著升高,血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、ALT和AST水平均显著下降,血清IL-10水平增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论缺血后处理可以促进抗炎因子的激活,抑制NF-κB信号通路调控的炎症级联反应,上调HIF-1α的表达,减轻小肠缺血再灌注引起的肝损伤。     

参芎注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的观察参芎注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响,探讨其肾保护作用机制。方法将24只SD大鼠随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、参芎预处理组,每组8只。免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达,酶联免疫吸附法检测肾组织TNF-α含量,用MDA和SOD试剂盒分别检测肾组织MDA含量和SOD活性。结果①与假手术对照组相比,缺血再灌注组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;而SOD的活性明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。②与缺血再灌注组相比,参芎预处理组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量降低,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;而SOD的活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论参芎注射液对肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗自由基氧化损伤以及抑制炎性细胞因子NF-κB和TNF-α的表达有关。     

养阴润燥败毒合剂治疗放射性肠炎大鼠作用机制的初探

为探讨养阴润燥败毒合剂治疗放射性肠炎大鼠的作用机制,本实验采用直线加速器局部单次大剂量腹盆腔照射法建立放射性肠炎的大鼠模型,将36只造模后的大鼠随机分为实验组和对照组,各18只,实验组以养阴润燥败毒合剂灌胃,对照组以庆大霉素加地塞米松的混合液灌胃,连续7d;分别于灌胃治疗第3天、第5天和第7天用脱颈法处死大鼠;采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）3种炎症因子的含量,采用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测大鼠肠道组织中核因子-κB（NF-κB）mRNA和过氧化物酶增殖体激活受体-γ（PPAR-γ）mR—NA的表达水平。结果显示,随着灌胃治疗时间的延长,两组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF—α的含量及肠道组织NF-κB mRNA的表达水平逐渐下降,而PPAR-γmRNA的表达水平逐渐升高。其中实验组大鼠血清IL-1β、IL-6含量及肠道组织NF-κBmRNA、PPAR-γmRNA表达水平变化程度更为明显,P〈0．05;两组大鼠血清TNF-α含量变化程度比较差异无统计学意义,P〉0．05。结果表明,养阴润燥败毒合剂治疗放射性肠炎可能是通过抑制炎症因子的表达实现的。