胰岛素联合罗格列酮对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的保护作用

目的探讨胰岛素与罗格列酮合用对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能和血糖控制的影响。方法新诊断的空腹血糖大于12 mmol/L的T2DM患者47例,随机分为胰岛素组(n=22)、胰岛素 罗格列酮组(n=25)治疗12 w,分别在治疗前后检测空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1 c)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和胰岛素敏感性指数(ISI)及Homa B胰岛素分泌指数,并随访胰岛素与罗格列酮合用对初诊T2DM患者长期血糖控制的影响。结果12 w后,胰岛素 罗格列酮组较胰岛素组hs-CRP及胰岛素日用量明显下降(P<0.05),ISI和Homa B治疗后较对照组明显升高(P<0.05)。随访12个月时,胰岛素 罗格列酮组有13例患者仅采用饮食控制,血糖就可达到理想水平,而对照组仅有5例。结论胰岛素联用罗格列酮可以明显恢复初诊T2DM患者的胰岛功能,改善胰岛素抵抗。     

持续皮下胰岛素注射后延长胰岛素治疗时间对胰岛功能影响的临床观察

目的观察持续皮下胰岛素注射后延长胰岛素治疗时间对伴高血糖的新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能的影响。方法根据胰岛素治疗时间,将90例新诊断T2DM患者随机分成2周、3月及5月组,各30例,检测并比较各组治疗前后及治疗结束1年后胰岛β细胞功能。结果各组治疗后血糖均下降,胰岛β细胞功能改善,3月组和5月组△I_(30)/△G_(30)高于2周组[(1.87±0.44)vs(1.95±0.49)vs(1.63±0.51),P0.01]。治疗结束1年后,3月组和5月组缓解率高于2周组(53.3%vs63.3%vs 40.0%,P0.05),5月组高于3月组(P0.01);与非缓解组相比,缓解组HbA在c控制更好[(5.57±0.27)%vs(7.76±0.55)%,P0.05],△I_(30)/△G_(30)增加[(1.39±0.78)vs(1.82±0.29),P0.05],胰岛β细胞分泌功能下降更少[(303.71±46.12)vs(200.69±29.42),P0.05]。结论胰岛素强化治疗可改善新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能,治疗延长至3~5个月可更好地延缓胰岛β细胞功能减退。     

2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的研究

目的　研究 2型糖尿病 (T2DM )及 2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛 β细胞功能、胰岛素抵抗 (IR)及早期胰岛素分泌功能 ,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法　选取 59例正常对照组、58例T2DM病人糖耐量正常的T2DM病人一级亲属及 38例T2DM ,他们的体重指数 (BMI)均 <2 5kg/m2 ,计算并比较三组的血清胰岛素、血糖及稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)及胰岛早期分泌指数 (△I30 /△G30 )。结果　非肥胖的糖耐量正常的一级亲属组的HOMA IR均高于正常对照 (P <0 0 5) ,但低于T2DM组 ;而HOMA βTI一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5) ,但高于T2DM组 (P <0 0 1 ) ;△I30 /△G30 显示一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5)。结论　非肥胖 2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低 ;IR并非继发于肥胖和高血糖症。     

利拉鲁肽对血糖控制不佳的2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及血糖波动的影响

目的 观察应用胰岛素联合口服降糖药物(OADs)治疗血糖控制不佳的T2DM患者加用利拉鲁肽后,胰岛β细胞功能及血糖波动的变化. 方法 40例T2DM患者(HbA1 c＞7.0％)在胰岛素联用OADs的基础上加用利拉鲁肽治疗12周,观察治疗前后血糖、HbA1c、胰岛β细胞功能指数(HO-MA-β)及血糖波动的变化. 结果 加用利拉鲁肽治疗12周后,HbA1c[(8.21±2.65)％ vs(7.16±0.8)％]、平均血糖波动幅度(MAGE) [(3.98±0.52) vs(1.52±0.27) mmol/L]、日间血糖平均绝对差(MODD)[(1.29±0.34)vs(0.45±0.13) mmol/L]下降(P＜0.05);FC-P[(1.16±0.75) vs(2.87±1.02)ng/ml]、2 hC-P[(2.28±1.23)vs(4.16±0.98) ng/ml]及HOMA-β[(3.6±0.7)vs(4.8±0.9)]升高(P＜0.05). 结论 对于胰岛素联合OADs血糖控制不佳的T2DM患者,加用利拉鲁肽可有效降糖、平稳降糖,改善胰岛β细胞功能.     

甘舒霖强化治疗初诊2型糖尿病37例研究

75例初诊T2DM患者,按单、双日随机分为两组,对照组瑞格列奈1～3mg及二甲双胍0.25～0.5,每日各三次口服;强化组给予甘舒霖R(三餐前30分钟),甘舒霖N(睡前)皮下注射.4周后观察治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2HBG)、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血糖达标时间等.结果两组病人治疗后,上述指标均有明显下降,强化组下降更明显分别为(15.8±3.2)mmol/Lvs(5.9±0.5)mmol/L,(20.2±3.8)mmol/L(7.5±0.5)mmol/L,(10.4±1.36)%vs(6.96±0.74)%,均P＜0.01,(3.49±0.82)vs(5.32±2.20),(2.20±0.81)vs(1.02±0.41),均P＜0.05.结论甘舒霖强化治疗初诊T2DM,能明显增强胰岛β细胞的功能,减轻胰岛素抵抗,使患者血糖良好控制.     

新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能相关因素的研究

目的 观察新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能的变化,并分析其相关因素,为T2DM的临床治疗提供参考. 方法 对414例新诊断T2DM患者及143名正常糖耐量(NGT)人群行75 g OGTT和胰岛素释放试验,分别按照FPG、2 hPG、HbA1c和BMI进行分组,稳态模型评估胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、糖负荷后30 min净增胰岛素/净增血糖的比值(△I30/△G30)和胰岛素曲线下面积(AUC1).结果 T2DM各亚组FIns随FPG、2 hPG、HbA1 c升高而升高,当FPG≤13.0 mmol/L、2 hPG≤20.0mmol/L、HbA1c≤12.0％时,FIns开始下降;BMI≥25.0 kg/m2亚组FIns[(11.29±4.83) μIU/ml]高于其他组(P＜0.05).T2DM各亚组随FPG、2 hPG、HbA1c升高,HOMA-β、△I30/△G30呈进行性下降趋势;BMI≥25 kg/m2亚组HOMA-β、△I30/△G30高于其他两亚组,但均低于NGT组.AUC1随FPG、2 hPG、HbA1 c升高渐升高,当FPG≤13.0 mmol/L、2 hPG≤24.0 mmol/L和HbA1c≤12.0％时开始下降,NGT组高于18.5 kg/m2≤BMI＜23.0 kg/m2亚组,低于BMI≥25 kg/m2亚组. 结论 新诊断T2DM患者胰岛p细胞功能与高血糖程度密切相关,血糖和HbA1c是简单反映胰岛β细胞功能的指标;非肥胖患者胰岛β细胞功能较肥胖者差.     

罗格列酮对2型糖尿病患者血浆vaspin水平影响的研究

目的探讨罗格列酮对T2DM患者血浆内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)水平的影响。方法将105例研究对象分为NGT、IGR和T2DM组。T2DM组用罗格列酮治疗12周。检测人体测量参数和生化指标,采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-IS),用ELISA测定血浆vaspin浓度。分析vaspin浓度及各参数间的关系及罗格列酮治疗前后vaspin浓度的变化。结果 T2DM组空腹血浆vaspin水平(1.19±0.74)μg/L高于NGT组(0.54±0.28)μg/L和IGR组(0.46±0.26)μg/L(P<0.05),NGT组和IGR组间差异无统计学意义。血浆vaspin水平与FIns和HOMA-IR呈正相关。罗格列酮治疗12周后,T2DM组空腹血浆vaspin水平明显下降[(1.19±0.74)μg/L vs(0.91±0.54)μg/L,P<0.05]。结论 T2DM组血浆vaspin水平增高,罗格列酮治疗在控制血糖及改善IS同时,降低了血浆vaspin水平。     

新诊断2型糖尿病患者血清维生素D与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关性研究

目的分析新诊断T2DM患者维生素D(VitD)的水平,探讨VitD与新诊断T2DM患者IR及胰岛β细胞功能的关系。方法选取2015年2月至2017年3月于我院内分泌科住院的新诊断T2DM患者(T2DM组)303例,同期体检健康人群为对照组(NC)158名。按照25(OH)D水平三分位数将T2DM组分为3个亚组。检测血清25-羟基维生素D[25(OH)D]、FPG、FIns等,并于OGTT或馒头餐试验后采集0.5、2h静脉血检测血糖和胰岛素。IR评估分别采用HOMA-IR和Matsuda胰岛素敏感指数(Matsuda ISI);胰岛β细胞功能评估分别采用HOMA-β和早期胰岛素分泌指数(ΔI_(0～30)/ΔG_(0～30))。结果 NC组血清25(OH)D水平高于T2DM组[(19.07±5.71)vs(15.36±6.68)ng/ml,P=0.01]。随着25(OH)D水平增高,HOMA-IR呈下降趋势(P=0.011),而Matsuda ISI则呈上升趋势(P=0.002)。T2DM患者与25(OH)D HOMA-IR和Matsuda ISI有相关性(r=-0.288,P=0.002;r=0.259,P=0.005)。多元线性回归分析结果显示,25(OH)D是影响T2DM患者HOMA-IR和Matsuda ISI的独立因素(P0.05)。结论 T2DM组VitD水平低于NC组,可能与导致T2DM发病的IR以及IS下降有关。     

老年糖耐量低减及新诊断2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的研究

目的　了解老年糖耐量低减 (IGT)及新诊断的 2型糖尿病 (T2 DM)患者胰岛素抵抗 (IR)及 β细胞的功能状态。方法　对 32例口服葡萄糖耐量正常者 (NGT)、34例 IGT及 45例 T2 DM患者测定口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)各点血糖、胰岛素等指标 ,计算 HOMA模型胰岛素抵抗指数 (HOMA- IR)、β细胞功能指数 (HOM- Aβ)、胰岛素敏感性指数 (ISI)并进行统计学比较。结果　 NGT、IGT、T2 DM组 HOMA- IR分别为 0 .74±0 .75、0 .84± 0 .90、1 .2 6± 0 .79,T2 DM与 NGT比较差异有显著性 (P=0 .0 33)。 NGT、IGT、T2 DM组 HOM- Aβ分别为 5.2 7± 0 .88、5.0 4± 0 .64、4.38± 0 .91 ,其中 T2 DM组与 NGT及 IGT组比较差异均有显著性 ,分别为 P=0 .0 0 1及 P=0 .0 2 2。在 OGTT试验中 IGT组 1 2 0 min胰岛素及 1 80min胰岛素显著高于 NGT组 ,分别为 1 2 8.3± 90 .0 m IU/ L,69.6± 49.3 m IU/ L,P=0 .0 1 9;62 .1± 70 .1 m IU/ L,2 7.1± 2 4 .8m IU/ L ,P=0 .0 30。结论　老年 T2 DM表现出显著的 IR及胰岛β细胞功能减退。老年 IGT作为 T2 DM的前期 ,表现出餐后的异常高胰岛素血症     

2型糖尿病和非酒精性脂肪肝病患者的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)和非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的特征.方法 206例研究对象根据是否有T2DM和NAFLD分为4组,采用肝脏胰岛素抵抗指数(HIR)、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及Matsuda指数(MSI)评估胰岛素抵抗性,采用HOMA-β、早相及晚相胰岛素分泌指数评估胰岛β细胞功能.结果 NAFLD组和T2DM伴NAFLD组的HIR均显著高于对照组和T2DM组(4.13±0.64,4.03±0.69比3.52±0.78,3.53±0.64,P<0.05),T2DM伴NAFLD组的HOMA-IR显著高于T2DM和NAFLD组(3.35±2.69比2.31±1.39,2.40±1.55,P<0.05);NAFLD组的早相胰岛素分泌指标显著低于对照组(2.13±0.17比2.61±0.13,P<0.05),而T2DM组和T2DM伴NAFLD组的HOMA-β、早相及晚相胰岛素分泌指标均明显低于对照组(P<0.05).结论 NAFLD患者主要表现为肝脏胰岛素抵抗,其胰岛β细胞早相胰岛素分泌受损;T2DM患者存在胰岛素抵抗,其胰岛β细胞早、晚相胰岛素分泌功能均受损.当患者既有T2DM又有NAFLD时,胰岛素抵抗将更严重.     

胰岛素联合罗格列酮治疗T2DM血清IL-6和脂联素的变化

选择无任何并发症血糖控制不佳的T2DM患者30例,于胰岛素联合罗格列酮治疗,并与30例正常对照组比较.结果①T2DM组血清IL-6水平显著高于血清脂联素水平显著低于正常对照组(P＜0.05).②治疗后较治疗前IL-6水平显著降低,脂联素水平显著升高(P＜0.05).结论罗格列酮通过降低IL-6水平和增加脂联素水平减轻胰岛素抵抗和保护胰岛β细胞的功能.     

口服降糖药治疗血糖控制不佳的2型糖尿病患者联用艾塞那肽安全性和疗效观察

目的 观察口服降糖药(OADs)治疗血糖控制不佳T2DM患者联用艾塞那肽的临床疗效及安全性. 方法 对40例OADs治疗血糖控制不佳且BMI＞23 kg/m2的T2DM患者加用艾塞那肽治疗12周,测定治疗前后相关指标;稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β). 结果 加用艾塞那肽治疗12周后,FPG、2 hPG、HbA1 c、HOMA-IR、BMI、TG较治疗后下降[FPG(8.77±1.92)vs (7.49±1.14) mmol/L;2 hPG(16.55±3.24)vs(14.69±1.50) mmol/L;HbA1 c(8.91±1.37)％vs(7.94±0.90)％;HOMA-IR (1.44±0.41)vs(1.24±0.25);BMI (30.34±2.91)vs(29.41±2.59) kg/m2;TG(2.21±1.34)vs(1.59±0.51)mmol/L] (P＜0.01);2 hIns及HO-MA-β较治疗前增加[(5.96±0.65)vs(6.10±0.46)pmol/L;(3.81±0.54)vs(4.01±0.32)](P＜0.05或P＜0.01).所有病例均无严重低血糖事件发生. 结论 使用OADs治疗血糖控制欠佳的T2DM患者加用艾塞那肽可降低血糖、BMI及TG,同时改善胰岛β细胞功能和IR,且安全性较好.     

短期强化降糖序贯胰升血糖素样肽1对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能第一时相分泌的影响

目的探讨胰岛素联合二甲双胍短期强化降糖序贯胰升血糖素样肽1(GLP-1)对新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能第一时相分泌的影响。方法 60例新诊断T2DM患者予胰岛素联合二甲双胍强化降糖,使血糖短期内达标(FPG6.1mmol/L,2hPG8.0mmol/L)。继续巩固2周后随机分为饮食运动组(n=30)和利拉鲁肽组(n=30)。经过10周的饮食运动及利拉鲁肽干预,比较干预前后胰岛β细胞功能第一时相分泌的变化。结果与饮食运动组比较,利拉鲁肽组FPG水平下降(P0.05);两组胰岛素、C-P分泌水平升高(P0.05),但利拉鲁肽组升高更明显,且于4~6min出现峰值(P0.05);两组胰岛素曲线下面积(AUCIns 0~10min)、C-P曲线下面积(AUCC-P 0~10min)均增加(P0.05)。结论胰岛素联合二甲双胍短期强化降糖序贯GLP-1可改善T2DM患者胰岛β细胞功能第一时相分泌。     

新诊断2型糖尿病患者早期胰岛素强化治疗后续治疗方案的随访研究

目的探讨新诊断T2DM患者胰岛素短期强化治疗后,采用3种治疗方案对胰岛β细胞功能及IR的影响。方法 90例新诊断T2DM患者口服二甲双胍联合胰岛素强化治疗14 d后,随机分为3个后续治疗组,治疗3个月:基础胰岛素组(Bal,n=31),预混胰岛素组(Prx,n=29),磺脲类促胰岛素分泌剂组(Sus,n=30),后续治疗结束后对药物用量少、胰岛功能良好者仅予生活方式干预。经生活方式干预不能达到良好血糖控制者,则予以二甲双胍为基础的口服药物治疗,随访1年;观察BMI、FPG、Hb A_1c、血脂、急性胰岛素分泌反应(AIR)、静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)、C-P曲线下面积(AUC)、胰岛β细胞指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化。结果各组治疗后血糖均得到良好控制,与强化治疗前比较,经强化及3个月的后续治疗后,Bal、Prx、Sus组HOMA-β[(1.75±1.99)vs(8.44±1.19)、(1.73±1.26)vs(8.67±1.26)、(1.79±1.41)vs(6.34±1.41),P0.05]、AUC[(5.02±1.97)vs(20.58±4.62)、(4.94±2.03)vs(21.94±5.18)、(5.13±1.86)vs(15.79±4.25),P0.05]、AIR[(0.16±0.12)vs(0.55±0.24)、(0.18±0.10)vs(0.57±0.29)、(0.18±0.11)vs(0.42±0.24),P0.05]均上升,HOMA-IR下降【(0.36±0.13)vs(0.22±0.08)、(0.38±0.12)vs(0.21±0.08)、(0.37±0.12)vs(0.22±0.07),P0.05]。与Sus组比较,Bal和Prx组的HOMA-β、AUC、AIR等指标改善明显(P0.05),Bal和Prx间各项指标比较,差异均无统计学意义。此影响延续至随访1年时。结论新诊断T2DM患者早期胰岛素强化治疗后强化血糖控制可改善胰岛β细胞功能,增加IS,包含胰岛素的治疗方式可改善胰岛β细胞功能。     

瑞格列奈对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及血糖的影响

目的 探讨瑞格列奈短期强化治疗对改善新诊断2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛β细胞功能及长期血糖控制的影响. 方法 采用自身前后对照和组间对照方法 ,观察80例空腹血糖(FPG)<11.1 mmol/L,餐后2 h血糖(PG2h)<15 mmol/L,糖化血红蛋白(HbA1c)<10.0%的新诊断T2DM患者接受瑞格列奈(诺和龙)短期强化治疗前后胰岛β细胞对血糖刺激的胰岛素早时相分泌(△I30/△G30比值)、血脂、胰岛素分泌(Homa)指数A、Homa B的变化. 结果 治疗后,75 g口服葡萄糖试验(OGTT)、成功组、中间组、失败组空腹血糖分别从(8.9±1.5)、(8.6±1.6)、(9.0±2.0)mmol/L降至(5.0±1.4)、(6.3±0.7)、(6.5±0.9)mmol/L,餐后0.5 h血糖分别从(12.6± 1.6)、(12.6±1.5)、(12.4±1.3)mmol/L降至(8.4±1.0)、(6.8±0.7)、(8.6±0.9)mmol/L,餐后2h血糖分别从(13.0±1.2)、(13.1±1.3)、(13.3±1.4)mmol/L降至(9.2±0.9)、(6.6±0.7)、(9.2±0.9)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.005);△I30/△G30比值;成功组和中间组,失败组分别从1.69±0.31、1.72±0.33和平共处.79±0.36升高到4.47±0.62,4.42±0.46和2.00±0.46均有明显改善(P<0.05);Homa B明显升高(P<0.05),Homa A、三酰甘油(TG)明显下降(P<0.05).其中有21例患者超过6个月(最长达18个月)仅采用生活方式干预,空腹及餐后血糖均维持在正常范围;成功组与失败组相比,在△I30/△G30比值(4.47±0.62与2.0±0.46)、年龄((39±8)岁与(56±9岁)]、诺和龙最终用量[(2.0±1.5)g与(5.0±2.5)g3、血糖达标时间[(32.4±8.0)个月与(53.3±7.6)个月]比较差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 短期瑞格列奈强化治疗可以恢复代表胰岛β细胞功能的血糖刺激的胰岛素早时相分泌,重塑胰岛素分泌的生理模式,有效缓解糖尿病病情.     

冠心病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能检测临床意义的研究

目的:通过口服葡萄糖耐量试验研究空腹血糖正常的冠心病患者胰岛素抵抗状态、胰岛β细胞分泌功能及其临床意义。方法:对冠心病组(35例)及对照组(30例)按空腹及服糖后30、60、120和180min进行糖耐量、胰岛素释放实验,测量各时点血糖值及胰岛素值。同时测量其血压、身高、体重、总胆固醇、甘油三酯,并计算出体重指数(BMI)=体重(kg)/身高2(m2)。按照稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=空腹胰岛素(FINS)×空腹血糖(FPG)/22.5;胰岛β细胞分泌指数(HBCI)=20×空腹胰岛素/(空腹血糖-3.5);早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)=口服葡萄糖耐量试验30min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值;李氏β细胞胰岛素分泌指数(MBCI)=(空腹胰岛素×空腹血糖)/(血糖2h 血糖1h-2×空腹血糖)公式计算稳态模型胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞分泌指数、△I30/△G30及李氏β细胞胰岛素分泌指数值。结果:空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常(120min血糖≥7.8mmol/L)的发生率为43%,明显高于对照组23%,仅用空腹血糖这些患者将不能被诊断;冠心病组空腹及服糖后120min、180min胰岛素水平、稳态模型胰岛素抵抗指数显著高于对照组[(11.4±9.4)vs(5.3±3.1)mU/L,(71.6±48.5)vs(31.2±22.0)mU/L,(42.7±35.4)vs(8.6±6.9)mU/L,(0.62±0.32)vs(0.47±0.21),P<0.01],△I30/△G30、李氏β细胞胰岛素分泌指数低于对照组[(1.13±0.65)vs(1.42±0.57),(1.03±0.35)vs(1.36±0.37),P<0.01],差异有显著性;Logistic回归分析显示稳态模型胰岛素抵抗指数、120min胰岛素水平、总胆固醇与冠心病的发生显著相关(OR值分别为1.432、0.644、1.116,P<0.05)。结论:空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常发病率明显高于对照组,简易口服葡萄糖耐量试验可揭示血糖代谢状态,应常规用于冠心病患者血糖代谢异常的诊断。冠心病患者存在胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能缺陷。     

不同方式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的 观察不同方式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响.方法 根据胰岛素强化治疗过程中血糖控制达标速度的差异将患者分为快速血糖控制组(A组)和温和血糖控制组(B组),比较两组治疗过程中胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)、30分钟C-肽曲线下面积(AUCCP30)、120分钟C-肽曲线下面积( AUCCP120)的变化.结果 胰岛素强化治疗过程中,两组患者血糖水平均逐渐降至空腹血糖(FBG)≤6.5 mmol/L、餐后2小时血糖(2hPBG)≤9.0 mmol/L,治疗4周时两组患者HOMA-β由10.3±3.8、9.9±4.6分别升至50.5±33.9、45.7±13.5,HOMA-IR由3.4±3.7、4.0±1.2分别降至2.5±2.6、2.7±3.0,各组治疗4周后与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05),两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗4周时AUCCP30、AUCCP120由15.7±7.5、18.1±10.6分别增至20.7±3.6、21.6±5.4,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胰岛素强化治疗降糖效果明显,血糖控制良好可使胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗得到改善,胰岛素早时相分泌与血糖控制的速度相关性不明显,与血糖下降的幅度相关.     

罗格列酮对初发2型糖尿病患者糖耐量的影响及相关因素

113例初发2型糖尿病患者经罗格列酮治疗16周,46例糖耐量缓解,67例未缓解.与未缓解组比,缓解组年龄较轻、病程较短、体重指数较小,基线及治疗后的稳态模型评估的胰岛β细胞指数(HOMA-β)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)好于未缓解组,基线胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)低于未缓解组(均P＜0.05).提示罗格列酮通过改善2型糖尿病患者的稳态模型评估的胰岛素抵抗而促进β细胞分泌功能及糖耐量恢复,影响糖耐量缓解的因素包括年龄、病程、体重指数、HbA1C、β细胞分泌功能及胰岛素抵抗程度.     

成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者晚餐前高血糖与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的 了解成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)患者晚餐前高血糖与胰岛β细胞功能及皮质醇水平的相关性. 方法 选取合并晚餐前高血糖LADA患者32例为试验组,不合并晚餐前高血糖LADA患者39例为对照1组,T2DM患者30例为对照2组.检测各组FPG、FC-P、HbA1 c及皮质醇水平,采用改良HOMA公式计算胰岛素分泌指数(HOMA-islet),评价胰岛β细胞功能. 结果 试验组HOMA-islet低于对照1组和对照2组[(17.1±8.9)vs(35.1±16.5)vs(69.5±27.1),P＜0.05],但各组皮质醇水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).Logistic回归分析结果显示,晚餐前高血糖与HbA1c、BMI及HOMA-islet有相关性(OR=0.31、5.53、1.31,P＜0.05),与皮质醇水平无相关性(P＞0.05). 结论 晚餐前高血糖是提示胰岛β细胞功能损伤的指标之一,其与皮质醇水平无关.     

30/70混合重组人胰岛素注射液联合二甲双胍对初诊2型糖尿病患者FPG、2hPG水平变化的影响

选取T2DM患者103例,随机平分照组51例给予30/70人胰岛素治疗,观察组52例给予30/70胰岛素+二甲双胍治疗,比较空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)水平及胰岛β细胞功能各指标[胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]变化。结果 1个月后观察组FPG、2hPG水平低于对照组(P 0. 05);HOMA-β高于对照组,HO-M A-IR低于对照组(P 0. 05);观察组不良反应发生率为7. 69%(4/52),对照组为3. 92%(2/51),(P 0. 05)。结论二甲双胍联合30/70混合重组人胰岛素注射液可改善初诊T2DM患者胰岛β细胞功能,降低血糖水平,且安全性高。