灵芝多糖抗电离辐射作用实验研究

目的:研究灵芝多糖对X射线照射后小鼠外周血象,胸腺、脾脏指数及胸腺、脾脏组织中SOD和MDA含量的影响,观察灵芝多糖对电离辐射小鼠的保护作用。方法:建立小鼠辐照模型,检测小鼠外周血象指标,取胸腺、脾脏称重后计算胸腺、脾脏指数,同时应用试剂盒法测定两组织中SOD和MDA含量。结果:灵芝多糖能有效降低电离辐射引起WBC、PLT的损伤程度,但对RBC、HGB影响不大;可明显提高小鼠的胸腺指数、脾脏指数;不同程度降低MDA含量,增加SOD活性。结论:灵芝多糖具有一定的抗电离辐射作用。     

卷柏有效部位对辐射损伤小鼠的保护作用

目的 观察卷柏有效部位对60Co-γ射线所致小鼠辐射损伤的防护作用.方法 设正常组、模型组、雌激素组和卷柏组;除正常组外,其他各组小鼠均接受6.0 Gy60Co-γ射线全身照射1次;各组小鼠分别于照射前72、48、24 h和照射后即刻ig药物或蒸馏水;照射后6、12、24 h立即分批断头处死小鼠,观察卷柏有效部位对辐照小鼠胸腺、脾脏指数及胸腺、脾脏和骨髓细胞凋亡率的影响.结果 辐射损伤后,受照射小鼠的胸腺、脾脏指数明显下降,胸腺、脾脏和骨髓细胞凋亡率明显升高;卷柏有效部位可促进受照射小鼠胸腺脾脏指数的恢复,并明显降低其胸腺、脾脏和骨髓的细胞凋亡率.结论 卷柏有效部位对60Co-γ射线所致小鼠辐射损伤有一定的防护作用.     

白藜芦醇对荷瘤大鼠放疗后免疫功能的保护作用

目的探讨白藜芦醇对荷瘤大鼠放疗后免疫功能的保护作用。方法将30只荷瘤大鼠随机分成3组:A组为对照组,给予生理盐水灌胃;B组给予γ射线局部照射及生理盐水灌胃;C组给予γ射线局部照射及白藜芦醇灌胃;末次照射3 d后观察血常规、胸腺指数、脾脏指数、瘤重及抑瘤率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、T淋巴细胞亚群百分比。结果与A组相比,B组的血细胞数、胸腺指数和脾脏指数、T淋巴细胞亚群百分比、SOD活性降低(p0.05),MDA含量升高(P0.05);与B组相比,C组的血细胞数、胸腺指数和脾脏指数、T淋巴细胞亚群百分比、SOD活性升高(P0.05),MDA含量降低(P0.05)。结论白藜芦醇对荷瘤大鼠放疗后免疫功能具有保护作用。     

益气解毒中药对急性辐射损伤的防护作用研究

目的研究以益气解毒为主要功效的中药复方对急性辐射损伤小鼠的防护作用。方法设空白组、模型组、氨磷汀组、安多霖组和益气解毒中药复方高、低剂量组,给药14 d。第14天给药后,除空白组外,对其他各组小鼠利用4 Gy60Coγ射线进行全身一次性照射。分别于照射后第3、7、14天检测小鼠外周血白细胞数,胸腺指数,脾脏指数,脾脏病理切片,外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+比值,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果γ射线全身照射后,模型组小鼠外周血白细胞数显著降低,免疫脏器指数显著下降,脾脏有明显的病理改变,CD4+/CD8+比值显著升高,SOD活力显著下降,MDA含量显著升高,机体免疫力下降;于照后7 d,SOD活力和MDA含量自行恢复至正常水平;于照后14 d脾脏指数恢复至正常水平。与模型组比较,给药组脾脏病理改变较轻;照后3 d,低剂量组小鼠肝SOD活力显著增强(P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);照后7 d,低剂量组和高剂量组小鼠脾脏指数显著提高(P0.05),低剂量组外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+比值显著降低(P0.05);照后14 d,低剂量组小鼠胸腺指数显著提高(P0.05)。结论低剂量的益气解毒中药复方对γ射线所致的小鼠急性辐射损伤具有一定的保护作用。     

泰山白首乌甾体总苷抗衰老作用的实验研究

目的:研究泰山白首乌甾体总苷的抗衰老作用。方法:60只雄性小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、维生素E(VE)组及甾体总苷高、中、低剂量组,每组10只,除空白对照组外,其余各组建立D-半乳糖小鼠衰老模型,灌胃给药14周后,测定小鼠的胸腺指数、脾脏指数以及血清的超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠血清中的SOD活性降低,MDA含量增加,而且胸腺指数和脾脏指数下降,有显著性差异(P<0.05)。与模型对照组比较,泰山白首乌甾体总苷各剂量组以及VE组的SOD活性明显提高,MDA含量明显降低,胸腺指数和脾脏指数明显增加(P<0.05)。与VE组比较,甾体总苷高、中剂量组小鼠SOD活性明显提高,低剂量组小鼠SOD活性降低,但均无统计学意义;甾体总苷高、中剂量组小鼠MDA含量降低(P<0.05),低剂量组小鼠MDA虽低于VE组,但无统计学意义;与VE组比较,甾体总苷各剂量组胸腺指数和脾脏指数均增加(P<0.05)。结论:泰山白首乌甾体总苷能拮抗自由基损伤,提高D-半乳糖衰老模型小鼠胸腺指数、脾脏指数和血清SOD活性,减少MDA含量,具有明显的抗衰老作用。     

碳量子点对大鼠的免疫安全性评价

目的：探究碳量子点对大鼠免疫系统的影响，并对其免疫毒性作初步研究，初步探索碳量子点作为新一代医用材料的生物安全性以及可行性。方法：制备氮掺杂碳量子点(N-CDs),设立空白对照组及N-CDs均匀混悬液低、中、高多剂量组，分别采用灌胃和尾静脉注射方式按体重给药，每日染毒大鼠，连续8周。采集胸腺、脾组织和外周血血清样本，进行GSH、MDA、SOD、TNF-α、IFN-γ、IL-1的检测分析。结果：(1)各染毒组的大鼠体重相对空白组无明显差异。(2)灌胃组大鼠脏器系数几乎与空白对照组一致，尾静脉注射组大鼠胸腺的脏器系数均显示明显下降，低、中剂量组大鼠脾脏的脏器系数明显增大。(3)灌胃组大鼠脾脏组织匀浆中，N-CDs高剂量组的GSH浓度显著降低；N-CDs中、高剂量组的MDA浓度显著下降；胸腺的组织匀浆中，N-CDs染毒组均无明显差异。(4)尾静脉注射组大鼠脾脏组织匀浆中，N-CDs中、高剂量组的MDA含量呈显著性降低；胸腺组织匀浆中，各组大鼠胸腺组织匀浆中SOD活力随N-CDs尾静脉注剂量的增大而显示出梯度降低。(5)灌胃和尾静脉注射组大鼠外周血清中的IL-1、TNF-α及IFN-γ浓度均未...     

不同剂量X射线照射对小鼠外周血细胞的影响

目的 探讨不同剂量X射线电离辐射对小鼠外周血细胞的影响.方法 192只小鼠随机分为6组:对照组、单次照射2.0 Gy、3.0 Gy、4.0 Gy、5.0 Gy、6.0 Gy组.每组各32只,除对照组外,其余5组用直线加速器射线照射.6组小鼠于每个时间点各取8只,分别于照射后的24h、48 h、96 h、192 h摘眼球取血测红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)和血红蛋白(HGB)含量.结果 与对照组比较,RBC含量在不同取样时间有下降趋势;WBC含量急剧下降,且在相同测定时间呈现辐射剂量与WBC数量降低幅度正相关关系;PLT含量呈下降趋势,且辐射剂量与降低幅度正相关;各照射剂量组在不同测定时间内,HGB含量随测定时间延长而降低.结论 在所观察照射剂量(2Gy、3Gy、4Gy、5Gy、6Gy)和测定时间(24h、48h、96h、192h),不同外周血细胞受辐射后含量变化规律不同,辐射对白细胞含量影响较大,对红细胞、血小板、血红蛋白作用不明显.     

香菇多糖对电离辐射所致小鼠损伤的保护作用

目的：探讨香菇多糖（PLE）对辐射损伤小鼠免疫、抗氧化及造血功能损伤的影响。方法：50只ICR小鼠随机分为正常对照组（NC）、辐射对照组（IC）和PLE低、中、高剂量给药组,剂量分别为 800、1 600 和2 400 mg?kg-1,连续7 d灌胃给药,NC组和IC组给予等量的生理盐水。第8天除NC组外,均接受2.0 Gy X线照射,检测小鼠脾指数和胸腺指数、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肝脏丙二醛（MDA）含量和照射24 h后小鼠外周血白细胞数和骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核数。 结果：与IC组比较,PLE高剂量组脾指数、胸腺指数、小鼠肝脏SOD活性明显升高（P< 0.05）,PLE中、高剂量组小鼠肝脏中MDA的含量明显升高（P< 0.05）,PLE各剂量组小鼠白细胞数明显升高（P< 0.05）,中、高剂量组小鼠骨髓PCE微核数明显降低（P< 0.05）。结论：PLE对电离辐射所致的小鼠损伤有明显的保护作用。     

花生壳提取液抗小鼠衰老作用的研究

目的:探讨花生壳提取液对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:将30只小鼠随机分成3组:青年对照组进行正常饲养;模型组给予皮下注射D-半乳糖及生理盐水灌胃;花生壳提取液组给予皮下注射D-半乳糖及花生壳提取液(0.15ml/10g)灌胃;8周后测定血清、肝组织及脑组织中SOD和MDA水平,并计算脾脏指数和胸腺指数。结果:与青年对照组相比,模型组血清、肝组织及脑组织中SOD活性降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),胸腺指数和脾脏指数显著降低(P<0.01);与模型组相比,花生壳提取液组血清、肝组织及脑组织中SOD的含量升高(P<0.01);MDA含量降低(P<0.01);胸腺指数和脾脏指数也显著增大(P<0.01)。结论:花生壳提取液具有较好的抗衰老作用。     

泰山四叶参多糖对糖尿病小鼠血糖和抗氧化能力的影响

目的观察泰山四叶参多糖(PCL)对四氧嘧啶诱导的糖尿病模型小鼠血糖和抗氧化能力的影响。方法采用四氧嘧啶腹腔注射法,建立糖尿病小鼠模型,将小鼠分成5组:正常对照组、模型组、阳性对照组(盐酸二甲双胍200mg/kg)、PCL低剂量组(400mg/kg)、高剂量组(800mg/kg),连续灌胃14天后,测定各组血糖、胸腺和脾脏指数;检测血清和肝脏中的SOD活性及MDA含量。结果与模型组比较,PCL高、低剂量组和阳性对照组糖尿病小鼠血糖明显降低,小鼠的胸腺和脾脏指数,血清和肝脏SOD活性明显提高,MDA含量降低。PCL高剂量组与盐酸二甲双胍组比较,各观察指标无显著性差异。结论 PCL能降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖,提高小鼠抗氧化能力。     

果王素对肺癌GP方案化疗骨髓抑制小鼠的保护作用

目的 观察果王素对肺腺癌小鼠使用GP方案化疗过程中对骨髓抑制的保护作用,初步探讨果王素防治骨髓抑制的机制.方法 32只接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠随机分成对照组、化疗组(GP方案)、低剂量果王素联合化疗组及高剂量果王素联合化疗组.每组8只,接种Lewis肺癌第四天开始予以相应药物干预,于接种后24 d处死各组小鼠,经眼球静脉丛取各组小鼠血液样本2 ml,行血常规检测,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)及白介素-2 (IL-2)的浓度,取股骨计数骨髓有核细胞数,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、总抗氧化能力(T-AOC)的含量,取胸腺称重,计算胸腺指数.结果 四组小鼠的RBC计数组间两两比较差异均无统计学意义(P>0.05);低剂量果王素联合化疗组、高剂量果王素联合化疗组与化疗组、对照组比较在WBC、血单核细胞(BMNC)、胸腺指数、SOD、T-AOC方面差异均有统计学意义(P<0.05),低剂量果王素联合化疗组、高剂量果王素联合化疗组与化疗组比较WBC、PLT、BMNC、胸腺指数、SOD、T-AOC、IL-2明显升高(P<0.05),低剂量果王素联合化疗组、高剂量果王素联合化疗组与化疗组比较MPO、MCP-1明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 果王素能明显减轻化疗中骨髓抑制的程度,其可能机制与增强免疫、清除氧自由基、抑制氧化应激及抑制炎症反应有关.     

知柏药对原料提取物对小鼠糖尿病周围神经病变的药效作用

【目的】探讨知柏药对原料的提取物对小鼠糖尿病周围神经病变的药效学作用。【方法】采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,剂量为30 mg/kg)联合喂食高脂饲料诱导小鼠糖尿病模型,将160只雄性C57BL/6j小鼠随机分为8组,每组20只,分别为正常组,模型组,二甲双胍组(剂量为130 mg/kg),血脂康组(剂量为200 mg/kg),知母提取物高、低剂量组(剂量分别为360、90 mg/kg),黄柏提取物高、低剂量组(剂量分别为135、45 mg/kg),给药24周。分别在给药8周、16周、24周时,测定血浆葡萄糖(GLU)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素(INS)水平;给药10周时,进行葡萄糖糖耐量试验(OGTT);给药24周时检测血浆核因子-κB(NF-κB)活性和转化生长因子β1(TGF-β1)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平。【结果】注射STZ 5周后,与正常组比较,模型组体质量先升高后明显下降,而空腹血糖显著升高(P0.05)。与正常组比较,模型组小鼠FBG、TC、TG、LDL-C、INS水平均显著性升高(P0.01或P0.001);血浆NF-κB活性、TGF-β1及SOD水平显著升高,GSH水平显著下降,差异均有统计学意义(P0.01或P0.001);与模型组比较,知母提取物高、低剂量组,黄柏提取物高、低剂量组小鼠的FBG、TC、TG、LDL-C、INS水平均有不同程度降低;经连续给药后,知母提取物高剂量组、黄柏提取物高剂量组小鼠血浆中NF-κB活性,TGF-β1及SOD水平均显著降低(P0.05或P0.001),血浆GSH水平显著升高(P0.01)。【结论】知柏药对原料的提取物降糖效果明显,对糖尿病模型小鼠的糖尿病周围神经病变具有明显的保护作用。     

不同剂量甲泼尼龙对肺炎支原体肺炎模型小鼠肺组织TLR4/NF-κB通路的影响

目的 探究不同剂量甲泼尼龙对肺炎支原体肺炎模型小鼠肺组织Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）/核因子κB（nuclear factor κB ,NF-κB）通路的影响。 方法 选取40只SD健康雄性小鼠,随机选取10只为正常小鼠组,其余30只建立肺炎支原体肺炎小鼠模型,建模成功后随机选取10只做模型组,其余20只分别为低剂量干预组、高剂量干预组,其中低剂量干预组小鼠以低剂量甲泼尼龙进行注射,高剂量干预组小鼠以高剂量甲泼尼龙进行注射。比较各组间TLR4、NF-κB表达,免疫组织化学法检测TLR4、NF-κB水平,酶联免疫法检测及肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）,硫代巴比妥酸法检测丙二醛（malondialdehyde,MDA）。 结果 相比正常小鼠组,模型组、低剂量干预组与高剂量干预组TLR4、NF-κB表达均较高,低剂量干预组与高剂量干预组TLR4、NF-κB表达低于模型组,且高剂量干预组TLR4、NF-κB表达低于低剂量干预组（P＜0.05）;相比正常小鼠组,模型组、低剂量干预组与高剂量干预组TLR4、NF-κB水平均较高,低剂量干预组与高剂量干预组TLR4、NF-κB水平低于模型组,且高剂量干预组TLR4、NF-κB水平低于低剂量干预组（P＜0.05）;相比正常小鼠组,模型组、低剂量干预组与高剂量干预组TNF-α、IL-1β水平均较高,低剂量干预组与高剂量干预组TNF-α、IL-1β水平低于模型组,且高剂量干预组TNF-α、IL-1β水平低于低剂量干预组（P＜0.05）;相比正常小鼠组,模型组、低剂量干预组与高剂量干预组MDA水平较高、SOD水平均较低,与模型组相比,低剂量干预组与高剂量干预组MDA水平较低、SOD水平较高,且高剂量干预组MDA水平低于、SOD水平高于低剂量干预组（P＜0.05）。 结论 在肺炎支原体肺炎模型小鼠中,应用甲泼尼龙能够显著改善出现的肺组织损伤,抑制TLR4/NF-κB通路表达,降低炎症反应程度,改善氧化应激,且高剂量效果较为显著。     

中药墨旱莲扶正固本和保肝作用的研究

目的 评价中药墨旱莲的扶正固本和保肝作用。方法 60只昆明小鼠随机分为对照组,墨旱莲高、低剂量组,环磷酰胺模型组,环磷酰胺(CY)模型的墨旱莲高、低剂量组,每组10只。以8 g·kg-1·d-1和4 g·kg-1·d-1剂量的墨旱莲灌胃给药7 d,给药第4天腹腔注射0.05 g/kg剂量的CY建立免疫低下模型,观察墨旱莲提取物对正常小鼠和CY诱导的免疫低下小鼠的胸腺指数、脾脏指数、碳粒廓清指数的影响;取BALB/c小鼠2只观察墨旱莲提取物对淋巴细胞增殖作用和ConA诱导小鼠淋巴细胞转化增殖作用的影响,评价墨旱莲扶正固本作用。70只昆明小鼠随机分为对照组,墨旱莲高、低剂量组,CCl₄模型组,联苯双酯（DDB）阳性对照组,CCl₄模型的墨旱莲高、低剂量组,每组10只小鼠。以20 g·kg-1·d-1和10 g·kg-1·d-1剂量的墨旱莲灌胃给药7 d,末次给药后2 h腹腔注射10 mL/kg剂量的CCl₄建立肝损伤模型,观察墨旱莲提取物对正常小鼠和CCl4诱导的肝损伤小鼠血清ALT、MDA、TP、T Bil值的影响;取SD大鼠1只,观察墨旱莲提取物对大鼠原代肝细胞活力的影响,评价墨旱莲的保肝作用。结果 墨旱莲提取物能上调正常小鼠和CY诱导的免疫低下小鼠的胸腺指数和碳粒廓清指数;能促进小鼠淋巴细胞增殖以及ConA诱导的T淋巴细胞转化增殖;能降低肝损伤小鼠的血清ALT、MDA值;能增强原代培养肝细胞的活力。结论 中药墨旱莲具有扶正固本作用和保肝作用。     

中药墨旱莲扶正固本和保肝作用的研究

目的 评价中药墨旱莲的扶正固本和保肝作用.方法 60只昆明小鼠随机分为对照组,墨旱莲高、低剂量组,环磷酰胺模型组,环磷酰胺(CY)模型的墨旱莲高、低剂量组,每组10只.以8 g·kg-1·d-1和4 g·kg-1·d-1剂量的墨旱莲灌胃给药7 d,给药第4天腹腔注射0.05 g/kg剂量的CY建立免疫低下模型,观察墨旱莲提取物对正常小鼠和CY诱导的免疫低下小鼠的胸腺指数、脾脏指数、碳粒廓清指数的影响;取BALB/c小鼠2只观察墨旱莲提取物对淋巴细胞增殖作用和ConA诱导小鼠淋巴细胞转化增殖作用的影响,评价墨旱莲扶正固本作用.70只昆明小鼠随机分为对照组,墨旱莲高、低剂量组,CCl4模型组,联苯双酯(DDB)阳性对照组,CCl4模型的墨旱莲高、低剂量组,每组10只小鼠.以20 g·kg-1·d-1和10 g·kg-1·d-1剂量的墨旱莲灌胃给药7 d,末次给药后2 h腹腔注射10 mL/kg剂量的CCl4建立肝损伤模型,观察墨旱莲提取物对正常小鼠和CCl4诱导的肝损伤小鼠血清ALT、MDA、TP、T-Bil值的影响;取SD大鼠1只,观察墨旱莲提取物对大鼠原代肝细胞活力的影响,评价墨旱莲的保肝作用.结果 墨旱莲提取物能上调正常小鼠和CY诱导的免疫低下小鼠的胸腺指数和碳粒廓清指数;能促进小鼠淋巴细胞增殖以及ConA诱导的T淋巴细胞转化增殖;能降低肝损伤小鼠的血清ALT、MDA值;能增强原代培养肝细胞的活力.结论 中药墨旱莲具有扶正固本作用和保肝作用.     

参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用

目的研究参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的影响。方法将70只小鼠随机分为7组,即正常对照组,模型组,参景固本方低、中、高剂量组,金匮肾气丸组及维生素E组,每组10只,除正常对照组外全部小鼠按125 mg/kg剂量颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型。以参景固本方与金匮肾气丸和维生素E对比治疗,观察其学习记忆能力,测定增重率、胸腺指数及脾脏指数,测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)等指标。结果参景固本方高、中、低剂量组平均寻台时间显著降低(P0.01);参景固本方高剂量组增重率降低(P0.01);参景固本方高剂量组胸腺指数及脾脏指数明显增高(P0.01),参景固本方中剂量组脾脏指数略增高(P0.05);参景固本方高剂量组MDA含量显著降低(P0.01),SOD、T-AOC活性显著升高(P0.01),参景固本方中剂量组SOD活性略有升高(P0.05)。结论参景固本方能够改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定延缓脑衰老的作用。     

沙苑子黄酮对衰老模型小鼠的自由基代谢及免疫力的影响

目的探讨沙苑子黄酮（FAC）对D-半乳糖（D-gal）致衰老模型小鼠的延缓衰老作用及其机制。方法选择ICR小鼠60只,将其随机分为6组：正常对照组（NG组）、模型对照组（MG组）、阳性药对照组（VE组,25mg&#183;kg-1&#183;d-1）、FAC高剂量组（FAC—H组,200mg&#183;kg-1&#183;d-1）、FAC中剂量组（FAC—M组,100mg&#183;kg-1&#183;d-1）及FAC低剂量组（FAC—L组,50mg&#183;kg-1&#183;d-1）,各10只。除NG组外,其余5组使用D—gal按120mg&#183;kg-1&#183;d-1于小鼠背部皮下注射,连续30d,造成亚急性衰老模型。从造模的第2l天开始,VE组小鼠灌服25mg&#183;kg-1&#183;d-1维生素,MG组小鼠灌服等体积0．9％氯化钠注射液,FAC—H、FAC—M、FAC—L组小鼠分别灌服相应浓度的FAC,连续10d。末次给药后30min从眼眶取血,按照测试盒要求检测并比较6组小鼠的自由基代谢[超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）水平]及免疫力指标[胸腺指数（SI）、脾脏指数（TI）、碳廓清指数（K）及淋巴细胞转化率（用570nm测得OD值A代替）]。本实验重复进行3次,所得数据取平均值。结果（1）与NG组比较,MG组小鼠血清SOD活性降低,MDA、NO水平升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）。FAC—H组、FAC—M组、FAC—L组小鼠血清SOD活性较MG组显著提高,血清MDA、NO水平较MG组显著下降,差异均有统计学意义（P〈0．01）。（2）MG组小鼠的rrI、sI、K、A与NG组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。FAC—H、FAC—M、FAC—L组小鼠1rI、sI、K、A与MG组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;K、A与VE组比较,差异亦有统计学意义（P〈0．05）。结论FAC具有抗衰老作用,能显著提高衰老小鼠血中SOD活性,降低MDA和NO水平,增加衰老模型鼠的免疫器官湿重指数,提高巨噬细胞吞噬功能及淋巴细胞转化率。其作用可能与增强非特异性免疫功能有关。     

四生汤对辐射损伤小鼠的保护作用

目的探讨四生汤对单次60Co辐射小鼠保护作用及其作用机制。方法建立60Co辐射损伤小鼠模型。实验设对照组,60Co模型组,小、中、大剂量四生汤组。60Co照射后不同时间采血进行血常规、血清总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）检测;2周后处死小鼠计算脾脏系数、胸腺系数,检测骨髓有核细胞数。结果在6Gy60Co辐射下,与模型组相比,四生汤能以剂量依赖方式升高小鼠脾、胸腺系数（P〈0.01）;高剂量的四生汤能显著升高外周血白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板含量及骨髓有核细胞数（P〈0.01）;并能剂量依赖性地提高T-AOC和SOD活性（P〈0.01）。结论四生汤能减轻辐射对外周血毒性,并能够抑制受辐射小鼠的氧化损伤。     

急性自发性脑出血血清SOD、MDA和应激性高血糖的临床研究

目的观察急性自发性脑出血患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血糖、胰岛素、IGF-1相关性研究,初步探讨SOD、MDA和应激性高血糖在急性自发性脑出血脑损伤发病机制中的作用和关系。方法实验分为3组:正常组(N组)、脑出血组(X组)、糖尿病对照组(D组),每组30个样本。采用化学比色法检测血清SOD和MDA浓度,采用放射免疫法测定患者IGF-1、INS,生物化学法测定血糖。结果X、D组和N组SOD和MDA浓度比较明显增高(P<0.01);2、24、48h X、D组和N组BG浓度比较明显增高(P<0.01);2、24h X、D组和N组INS浓度比较明显增高(P<0.05);D组和X组2周比较IGF-1浓度明显增高(P<0.01)。结论在急性自发性脑出血损伤中应激性高血糖和SOD、MDA表达无相关性,应激性高血糖在急性自发性脑出血脑损伤后没有通过氧化应激途径产生病理性损伤。