2015至2017年黄石地区慢性乙型病毒性肝炎合并非酒精性脂肪性肝病的临床与病理分析

目的:探讨慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病患者的临床与病理学特征的关系。方法:回顾性分析176例黄石地区的慢性乙型肝炎患者,根据有无合并非酒精性脂肪性肝病及程度分为CHB组、CHB合并NAFLD轻度组、CHB合并NAFLD中重度组,比较各组体质指数(BMI)、肝功能、血脂、血糖等生化学指标及HBV DNA、炎症活动及纤维化积分的差异。结果:①与CHB组比较,CHB合并NAFLD轻度组BMI、TG及TC更高,差异有统计学意义(t=3.640,4.182,6.159,P=0.000);与CHB合并NAFLD轻度组比较,CHB合并NAFLD中、重度组BMI、TG及TC更高,差异有统计学意义(t=19.939,11.321,4.805,P0.000)。②与CHB合并NAFLD中、重度组比较,CHB合并NAFLD轻度组HBV DNA水平更高,差异有统计学意义(t=2.189,P0.001);与CHB组比较,CHB合并NAFLD轻度组肝细胞脂肪变、气球样变积分更高,差异有统计学意义(t=21.189,4.378,P=0.000,0.000),但小叶内炎症积分差异无统计学意义(P0.05);与CHB合并NAFLD轻度组比较,NAFLD中、重度组肝细胞脂肪变、气球样变和小叶内炎症积分更高,差异有统计学意义(t=2.715,4.430,3.651,P0.01);与CHB组比较,CHB合并NAFLD轻度组汇管周围坏死及汇管区炎症积分差异无统计学意义(P0.05);与CHB合并NAFLD轻度组比较,NAFLD中、重度组汇管周围坏死及汇管区炎症积分更高,差异有统计学意义(t=2.557,2.971,P0.05);3组患者的肝纤维化积分比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:肝脏脂肪变的程度,并不加重CHB患者的肝纤维化程度,肝脂肪变轻度的CHB患者肝功能的异常主要和HBV活动有关,而肝脂肪变中重度的CHB患者肝功能异常主要和脂肪肝有关。     

慢性乙型肝炎合并肝脂肪变的临床病理学特点及相关因素分析

目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）合并脂肪肝的临床病理学特征及相关因素。方法病例选自2008年7月2009年12月期间有肝活组织检查的CHB患者306例,根据肝组织中脂肪变肝细胞〈5%小叶内肝细胞者为CHB组,脂肪变肝细胞〉5%者,为CHB合并脂肪肝组。对两组的临床与病理特征进行比较。结果 306例CHB患者中,合并肝脂肪变141例（46.1%）,不合并肝脂肪变165例（53.9%）。各种临床生化及病理指标中,高体重指数（P〈0.0001）和性别（P=0.008）是CHB患者合并肝细胞脂肪变的危险因素,与患者年龄、血糖、胆固醇和肝组织学炎症分级和分期无关（P〉0.05）。结论 CHB合并肝脂肪变的发生主要与高体重指数及男性相关     

慢性乙型肝炎患者肝细胞脂肪变的发生率及其危险因素分析

目的 了解肝细胞脂肪变在慢性乙型肝炎(CHB)患者中的发生率及危险因素.方法 对2005年1月-2007年6月经肝活组织检查证实的CHB患者进行回顾性研究,剔除合并HCV和HW等病毒感染及其他慢性肝病.调查肝细胞脂肪变在CHB患者中的发生率及其变化趋势,分析肝脂肪变与相关的人口学特征、病毒学指标和生物化学指标、以及肝组织学改变之间的关系.结果 在1915例CHB患者中,男1497例,女418例,平均年龄(30.7±9.5)岁.肝组织病理显示肝细胞脂肪变发生率为13.6%(260/1915),并呈逐年增高趋势(2005-2007年分别为11.2%、14.30、17.9%).肝细胞脂肪变程度<30%(FI)的患者占90.4%;男性肝脂肪变(15.2%,228/1497)明显高于女性(7.7%,32/418).有肝脂肪变的CHB患者,其体重指数、年龄、空腹血糖和尿酸明显高于无肝脂肪变患者,t值分别为6.01,3.60,4.72,9.55,P值均<0.01.超重、肥胖、糖尿病,血脂异常和高尿酸血症患病率也明显高于无肝脂肪变患者,x2值分别为17.00,169.45,6.12,116.67,76.34,P值均<0.05.轻度CHB患者肝脂肪变发生率(17.8%)显著高于慢性HBsAg携带者(8.6%)以及CHB中度(9.4%)和重度(7.7%)患者;同样,炎症活动度G1患者肝脂肪变发生率(19.8%)和纤维化程度S1患者肝脂肪变发生率(19.1%)分别显著高于G0、G2、G3和G4(分别为10.3%、11.5%、9.3%和7.3%)和S0、S2、S3和S4(分别为10.8%、13.3%、7.1%、7.4%)患者;肝脂肪变发生率与HBeAg状态及HBV DNA水平无相关关系.多元回归分析显示:体重指数、甘油三酯、载脂蛋白B、尿酸和空腹血糖与CHB患者肝脂肪变的发生密切相关.结论 肝细胞脂肪变在CHB患者中并不少见,其发生主要由患者的代谢因素所致,而与HBV本身无关,肝细胞脂肪变发生与肝脏组织病理损伤程度之间也无明显相关.     

非酒精性脂肪性肝炎的病理学诊断

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是肝细胞脂肪变、小叶内和汇管区炎症、肝细胞损伤（如肝细胞气球样变和凋亡）以及纤维化等病变的不同组合。儿童NAFLD的肝脏组织学改变与成人有所不同。肝活检组织学检查是诊断NAFLD的金标准，可区分单纯性脂肪肝与非酒精性脂肪性肝炎（NASH）以及判断肝纤维化程度。本文主要介绍NAFLD肝组织活动性分级和纤维化分期的国际通用评分系统。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者肝纤维化与血尿酸水平的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝纤维化与血尿酸水平的关系。方法选取2018年1月-2019年8月在沧州市人民医院就诊的T2DM合并NAFLD患者328例,应用NAFLD纤维化评分(NFS)联合FIB-4评估肝纤维化风险,分为肝纤维化低危组(136例)、肝纤维化中危组(145例)及肝纤维化高危组(47例);另选取资料匹配的T2DM患者141例为对照。比较各组血尿酸水平的差异。计量资料多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验;计数资料组间比较采用χ~2检验。采用logistic回归法分析肝纤维化的影响因素。绘制受试者工作曲线(ROC)评价危险因素的预测效能。结果与T2DM组相比,T2DM合并NAFLD组血尿酸水平显著升高,差异有统计学意义(265. 00±77. 01 vs 313. 04±100. 90,t=-5. 619,P 0. 001)。与肝纤维化低危组(290. 70±95. 46)和中危组(328. 15±90. 85)相比,肝纤维化高危组患者(392. 77±108. 37)血尿酸水平显著升高(P值均0. 01)。肝纤维化高危组高尿酸血症患病率亦显著高于肝纤维化低危组和中危组(47. 00%vs 11. 72%vs 11. 76%,P值均0. 01)。logistic回归分析显示血尿酸[比值比=1. 133,95%可信区间:1. 064～1. 312]是T2DM合并NAFLD患者发生肝纤维化的独立危险因素。ROC曲线显示血尿酸对肝纤维化有一定预测价值,ROC曲线下面积为0. 745。结论高血尿酸水平是T2DM合并NAFLD患者肝纤维化发生发展的独立危险因素。     

磁共振波谱在非酒精性脂肪肝的临床应用和进展

正非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)指除外酒精和其他明确损害肝脏的因素所导致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要组织学特征的临床病理综合征,疾病谱包括单纯性脂肪肝(SNAFL)、脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化及肝硬化。NAFLD往往和肥胖、胰岛素抵抗、高脂血症、高尿酸血症等多种代谢紊     

合并非酒精性脂肪性肝病的HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者临床特征和肝组织中脂联素的表达

目的：研究合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的HBeAg阴性慢性乙型肝炎（CHB）患者临床特点及脂变对肝组织中脂联素表达的影响。方法：以组织学检查证实存在肝细胞脂肪变性的39例HBeAg阴性的CHB患者为脂变纽,同期接受肝组织学检查不伴有肝细胞脂肪变性的54例HBeAg阴性CHB患者为对照组,比较其临床特征的差异并通过多因素分析判断HBeAg阴性CHB患者合并NAFLD的有关因素。结果：单因素分析显示,脂变组男性比例、肥胖者比例、BMI、血清ALT、总胆固醇（TCh）、甘油三酯（TG）水平均高于对照组,两组比较差异有显著性意义（P=0．026,0．048,0．045,0．022,0．047和〈0．001）;多因素分析显示,男性及高血清TG水平是与对脂变有意义的影响因素,比值比OR（95％CI）分别为6．105（1．185,31．448）和17．364（3．060,98．536）,P=0．031,0．001。两组患者脂联素表达水平的差异无显著性意义;对照组患者肝脏炎症分级G1及G1以下者脂联素表达强于G2及G2以上者,P=0．026。结论：HBeAg阴性CHB合并NAFLD的发生是宿主代谢因素所致而非病毒因素影响的结果,脂联素可能是肝损伤的防护性因子。     

非酒精性脂肪性肝病临床和病理学研究

目的研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的临床与病理特征。方法分析41例NAFLD患者的肝组织脂肪变程度、炎症分级和纤维化分期,并研究其与体重指数(BMI)、血清生物化学和B超检查结果的关系。结果41 例NAFLD患者中,肝组织脂肪变分级:Ⅰ级21例(51．2％),Ⅱ级15例(36．6％),Ⅲ级5例(12．2％);肝组织炎症活动度分级:G0级2例(4．9％),G1级25例(61．0％),G2级10例(24．4％),G3级3例(7．3％),G4级1例(2．4％); 肝组织纤维化分期:S0期20例(48．8％),S1期14例(34．2％),S2期4例(9．8％),S3期2例(4．9％),S4期1例(2．4％)。肝脂肪变程度与肝炎症分级(r=-0．131 3,P=0．413)和肝纤维化分期(r=-0．179 2,P=0．262 3)均无显著的相关性。肝细胞脂肪变程度与BMI(r=0．669,P<0．01)和B超检测到的脂肪肝程度(r=0．366,P<0．01) 呈正相关,炎症活动度与丙氨酸氨基转移酶(ALT)(r=0．669,P=0．019)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)(r= 0．438,P=0．005)和B超检测到的脂肪肝程度(r=0．562,P<0．001)呈正相关,而与血小板数呈负相关(r= -0．344,P=0．040);肝纤维化分期与ALT(r=0．449,P=0．003)、AST(r=0．477,P=0．002)、γ-谷氨酰转肽酶(r=0．373,P=0．025)和碱性磷酸酶(r=0．346,P=0．039)呈正相关,而与甘油三酯(r=-0．324, P=0．042)和血小板数(r=-0．375,P=0．024)呈负相关。结论肝脂肪变程度与炎症分级和肝纤维化分期均无显著的相关性,BMI、AST、ALT、血小板和B超检测到的脂肪肝程度等与肝组织病理学有关,肝活组织检查有助于明确诊断。     

FibroScan在合并肝细胞脂肪变性的慢性乙型肝炎患者肝纤维化诊断中的作用

目的探讨肝脏瞬时弹性成像(FibroScan)在诊断合并肝细胞脂肪变性的慢性乙型肝炎(CHB)患者肝纤维化中的价值。方法选择2009年1月-2011年12月本院行经皮肝穿刺活组织检查的CHB患者418例,分为无肝细胞脂肪变性组(207例)和合并肝细胞脂肪变性组(211例),2组同期行FibroScan等检测,将FibroScan测定值与Ishak评分进行比对,组间比较采用成组t检验、Kruskal-Wallis H检验和Nemenyi检验。计数资料组间比较采用卡方检验。双变量相关性分析采用Spearman等级相关系数法。使用逐步回归的统计学方法从可能影响FibroScan检测结果的多种因素中筛选出有实际意义的影响因素。结果分别对2组内相同肝脏纤维化分期患者的肝硬度值(Stiffness值)进行比较,差异均无统计学意义(P0.05),且Stiffness值均与肝纤维化分期呈显著正相关,无肝细胞脂肪变性组,rs=0.650 35,P0.000 1;合并肝细胞脂肪变性组,rs=0.637 93,P0.000 1。逐步回归统计分析显示,无脂肪变性CHB组,AST、ALT、Alb、TBil、血小板(PLT)对Stiffness值有影响;合并脂肪变性CHB组,影响Stiffness值的因素有PLT、AST、年龄、Alb、体重指数。结论 FibroScan在评估CHB合并肝细胞脂肪变性患者肝脏纤维化程度上具有较好的应用价值。     

代谢综合征对慢性乙型肝炎患者显著肝纤维化的影响

目的分析代谢综合征组分疾病对慢性乙型肝炎(CHB)患者显著肝纤维化的影响并探讨其危险因素。方法收集新疆医科大学第四附属医院肝病科2016年1月-2017年5月就诊的CHB患者,按照是否合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)、糖脂异常分为3组。收集患者的一般资料,所有患者均进行瞬时弹性成像检测,测量身高、体质量,并计算BMI,进行肝功能、血常规、血脂、HBsAg定量、HBV DNA的检测。利用公式计算FIB-4及APRI值。符合正态分布的计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;不符合正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H秩和检验,进一步两两比较采用Wilcoxon秩和检验。计数资料组间比较采用χ2检验。应用单因素和多因素logistic回归模型分析显著肝纤维化的影响因素。结果CHB合并NAFLD组患者脂肪衰减参数[(283. 16±38. 43) dB/m]、肝硬度值(LSM)[9. 40 (7. 50～12. 07) k Pa]值均高于CHB组[(230. 61±29. 97) dB/m、8. 60(6. 37～11. 92) kPa]、合并糖脂异常组[(237. 82±35. 98) dB/m、8. 20(6. 00～11. 15) kPa](P值均0. 05)。且LSM值随着脂肪肝程度的加重而升高(H=7. 76,P=0. 02); CHB患者中糖脂均异常组的LSM[9. 6(8. 22～12. 07) k Pa]值高于单纯血脂异常组[7. 5(5. 7～9. 67) kPa,P 0. 05]。多因素logistic回归分析显示,年龄增加[比值比(OR)=1. 134,95%可信区间(95%CI):1. 010～1. 273]、BMI增加(OR=1. 297,95%CI:1. 084～1. 553)、高GGT水平(OR=1. 025,95%CI:1. 006～1. 045)、低TG水平(OR=0. 399,95%CI:0. 180～0. 882)、高HBsAg水平(OR=2. 205,95%CI:1. 159～4. 194)是CHB患者显著肝纤维化的独立危险因素(P值均0. 05)。结论除年龄、高HBsAg水平与CHB患者显著肝纤维化相关外,超重、高GGT水平以及相对较低的TG水平,增加了CHB患者发生显著肝纤维化的危险。     

慢性乙型肝炎患者肝脂肪变与肝脏HBsAg和HBcAg的关系

目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者肝细胞脂肪变与肝脏HBsAg和HBcAg表达的关系.方法 选取2005年1月至2008年6月间天津市传染病医院经肝活组织检查确诊的CHB合并肝脂肪变患者147例,另选取与其血清HBV DNA接近的无肝脂肪变的CHB患者149例,比较2组肝脏HBsAg、HBcAg免疫组织化学染色及肝脏损伤的差异.统计分析采用t检验和x2检验.结果 与无肝脂肪变组相比,肝脂肪变组平均年龄和体质指数较高(t值分别=-3.31和-6.57,P值均＜0.01),肝组织中重度炎性反应、明显纤维化及HBsAg强阳性染色的比例则较低(分别为30.6％比15.4％、26.5％比12.8％、23.1％比6.7％,x2值分别=9.63、8.92、15.76,P值均＜0.01),HBcAg强阳性染色比例亦呈下降趋势.与肝脂肪变程度F1至F2级者比较,F3至F4级者肝脏HBsAg、HBcAg强阳性染色比例呈下降趋势.结论 肝脂肪变影响CHB患者肝组织内HBsAg、HBcAg的表达,随肝脂肪变的出现及加重,HBsAg、HBcAg表达及肝组织损伤程度均呈下降趋势.     

无创诊断模式预测慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪肝患者肝纤维化的价值

目的探讨GGT/PLT比值(GPR)、FIB-4和APRI预测慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者肝纤维化分期的价值。方法选取广州市第八人民医院2012年1月至2016年12月肝组织活检诊断为CHB合并NAFLD患者122例。分析GPR、FIB-4和APRI预测肝纤维化分期的价值。相关性分析采用Spearman’s相关系数,受试者工作特征(ROC)曲线预测肝纤维化分期。结果肝组织病理活检作为金标准,F1、F2、F3和F4各纳入33例、50例、28例和11例患者。GPR、FIB-4和APRI与肝纤维化呈正相关,相关系数分别为0.220、0.326、0.284(P0.05)。GPR、FIB-4和APRI均不能预测CHB合并NAFLD明显肝纤维化(F2)。GPR预测进展期肝纤维化(F3)的ROC曲线下面积(AUC)是0.725(0.637～0.802),cut-off值是0.380,灵敏度64.1%,特异度79.5%,准确率73.8%,阳性预测值和阴性预测值分别为59.5%和82.5%; FIB-4和APRI预测进展期肝纤维化(F3)AUC分别为0.748(0.661～0.822)和0.745(0.658～0.819),与GPR无显著相关性(P0.05)。结论 GPR、FIB-4和APRI预测CHB合并NAFLD进展期肝纤维化(F3)具有中等预测价值,但对明显肝纤维化(F2)无预测价值,合并脂肪肝可能影响血清学无创诊断预测肝纤维化的价值。     

基于瞬时弹性成像技术检测参数的非酒精性脂肪性肝病进展评估模型的建立

目的通过对基于瞬时弹性成像技术检测参数联合分析,建立对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)病情严重程度的评估模型。方法回顾性收集2014年7月—2017年7月在我国7家医院就诊的具有肝穿刺病理学诊断的184例NAFLD患者的临床信息及肝弹性相关参数。将iLivTouch肝弹性检测参数得到的和弹性、超声信号的幅度、频率、散射及衰减程度相关的多参数分别命名为P1～P18。通过Spearman相关性检验、线性回归分析分别建立用于NAFLD患者脂肪变程度、炎症活动度、肝纤维化程度判断模型,使用受试者工作特征曲线(ROC曲线)对模型诊断价值进行评价。结果基于瞬时弹性成像技术的相关超声参数与NAFLD患者肝脂肪变、炎症活动度与肝纤维化程度有良好的相关性。多因素分析结果显示,P1、P12是肝脂肪变程度的独立相关指标(P值均0.05),P1、P3、P6、P11是肝脏炎症活动度的独立相关指标(P值均0.05),P2、P3与肝纤维化程度显著相关(P值均0.05)。通过线性回归建立的肝脂肪变程度判断模型:Y=0.013×P1+0.055×P12-0.318 5,对轻度及中重度脂肪变诊断的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.895(95%CI:0.842～0.936)、0.939(95%CI:0.894～0.969),敏感度分别为82.35%、86.26%,特异度分别为89.23%、93.27%,P值均0.001;肝脏炎症活动度诊断模型:Y=0.008×P1+0.030×P3+0.029×P6-1.875×10~(-4)×P11+0.416,对早期炎症及显著炎症活动诊断的AUC分别为0.828(95%CI:0.793～0.865)、0.874(95%CI:0.817～0.918),敏感度分别为70.6%、73.96%,特异度分别为85.7%、93.33%,P值均0.001;肝纤维化程度诊断模型:Y=-0.003×P1+0.601×(lnP2)+0.285×(lnP3)+0.036×P15+0.078,对显著纤维化、严重纤维化及早期肝硬化诊断的AUC分别为0.805 (95%CI:0.740～0.869)、0.767(95%CI:0.699～0.827)、0.803(95%CI:0.701～0.906),敏感度分别为72.27%、77.63%和90.00%,特异度分别为79.69%、66.42%和66.47%,P值均0.001。结论瞬时弹性成像技术检测不同参数能够分别有效反映NAFLD患者脂肪变程度、炎症活动度及纤维化程度,通过联合模型能够提高对NAFLD患者疾病严重程度判断的准确性。     

美国非酒精性脂肪性肝病诊疗指南简介

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的诊断标准为存在肝细胞脂肪变的影像学或组织学依据,并能除外过量饮酒、药物或遗传性疾病等可导致肝脂肪变的其他病因,疾病谱包括单纯性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)以及肝硬化和隐源性肝硬化.肥胖、血脂紊乱、2型糖尿病和代谢综合征为NAFLD肯定的危险因素,而多囊卵巢综合征、甲状腺功能减退、睡眠呼吸暂停综合征,垂体功能减退、性腺功能减退以及胰十二指肠切除术则是其可能的危险因素.NAFL是以大泡为主的肝脂肪变,肝病进展缓慢,并发肝纤维化和肝衰竭的风险低;NASH指肝脂肪变合并炎症和肝细胞损伤(气球样变),伴或不伴有肝纤维化,可进展为肝硬化、肝衰竭和肝细胞性肝癌(HCC).NASH肝硬化指近期或既往有肝脂肪变或脂肪性肝炎的组织学证据且无其他损肝因素的肝硬化,NASH肝硬化发生HCC的风险可能低于丙型肝炎肝硬化.隐源性肝硬化指病因未明的肝硬化,患者通常具有肥胖和代谢综合征等代谢性危险因素.NAFLD患者病死率增高,首要死因是心血管疾病,肝病病死率增高仅见于NASH患者.     

脂肪细胞脂肪酸结合蛋白在非酒精性脂肪性肝病患者肝脏中的表达及意义

[目的]研究脂肪细胞特异性蛋白脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(adipocyte fatty acid-binding protein,aP2)在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者肝脏中的表达及意义。[方法]收集2011-01—2012-12期间收治的16例NAFLD患者(NAFLD组)及15例有轻度肝功能异常但肝穿病理检查正常者(对照组)的肝穿标本;对2组标本行苏木精-伊红染色和Masson染色了解其脂肪肝活动度评分,免疫荧光双标染色检测肝组织中aP2蛋白的表达定位,以及RT-PCR检测aP2基因的表达;对2组以上测定结果进行分析比较。[结果]病理组织学结果显示NAFLD组患者的脂肪变程度达到1~3级,肝小叶内炎症1~3级,肝细胞气球样变达0~1级,肝纤维化评分0~2。NAFLD组活动度评分5.3±1.25,对照组为0。在激光共聚焦显微镜下,可见NAFLD组绿色荧光标记的aP2表达于肝细胞胞浆内,并且与红色荧光标记的白蛋白位置重叠;对照组肝脏中无aP2表达。RTPCR显示NAFLD组肝脏组织aP2mRNA的表达较对照组升高了约3.3倍。[结论]在NAFLD时,肝细胞可以表达脂肪细胞特征性蛋白,即发生了成脂性改变,此改变与肝脏的炎症反应相关,可能参与了疾病的进展。     

FibroTouch 脂肪衰减参数在慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪肝患者中的应用价值

目的：探讨 FibroTouch 脂肪衰减参数对 CHB 合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者的诊断价值。方法2014年1月至2015年3月河南省人民医院感染性疾病科收治的 CHB 患者115例为研究对象,分为单纯 CHB 组61例及 CHB 合并 NAFLD 组54例,分析 FibroTouch 在肝脏炎性反应、纤维化及脂肪肝的诊断价值及相关因素的关系,对其中的计量资料采用 t 检验,组间差异采用单因素方差分析,对其中的计数资料采用χ2检验。结果115例患者肝脏硬度值为（8．22±6．33）kPa,脂肪衰减参数为（242．37±31．56）db／m,CHB 合并 NAFLD 组患者脂肪衰减参数、体质指数（BMI）、总胆固醇、三酰甘油和血糖均高于单纯 CHB 组,差异均有统计学意义（均 P ＜0．05）。54例 CHB 合并 NAFLD 组患者,依据脂肪变程度分为轻度、中度、重度,结果显示脂肪变程度越重脂肪衰减参数就越高（P ＜0．05）,且脂肪衰减参数的敏感度为92．6％,特异度为85．0％。在相同的炎性反应及纤维化程度上,CHB 合并NAFLD 组患者脂肪衰减参数均高于单纯 CHB 组患者,差异均有统计学意义（均P ＜0．05）。而各组患者的脂肪衰减参数在不同的炎症分级（χ2＝5．901,P ＝0．117）及纤维化分期（χ2＝4．073,P ＝0．254）中的差异无统计学意义。结论 FibroTouch 作为一种新的无创性诊断方式,可以较好地反映 CHB 患者的脂肪变程度,推荐应用于 CHB 合并 NAFLD 患者的临床诊治。     

进展性非酒精性脂肪性肝病的无创诊断方法

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的特点是其以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征,其肝脏组织病理的演变从单纯的肝脂肪变性到肝细胞损伤的脂肪性肝炎,最终发展为肝纤维化和肝硬化,甚至肝癌。由于NAFLD与代谢综合征、结直肠肿瘤密切相关,甚至可以导致残疾、死亡,故早期诊断非酒精性脂肪性肝炎,明确肝纤维化程度尤为重要。其中肝活组织检查作为诊断NAFLD肝脏组织病理学分级、分期的金标准,一直在肝纤维化诊断中占据主要位置,但由于肝活组织检查的局限性促使近年来无创诊断技术迅速发展。单独的血清学模型、影像学检查诊断非酒精性脂肪性肝炎、早期肝纤维化的敏感度、特异度尚待提高。主要就进展性NAFLD的联合无创诊断方法进展作一综述。     

男性慢性乙型肝炎患者肝细胞脂肪变危险因素分析

目的：比较男性慢性乙型肝炎（CHB）合并肝脂肪变患者与单纯 CHB 患者临床特征，寻找影响肝细胞脂肪变的危险因素。方法2010年3月～2013年3月期间，住院初治且有肝活检病理学检查的男性 CHB 患者209例，根据肝组织中有无脂质沉积分为 CHB 合并脂肪变组及单纯 CHB 组，比较两组患者血脂、血尿酸、血糖、饮酒、体质量指数和病毒载量情况，进行二元 Logistic 回归分析，了解肝脂肪变的危险因素。结果在209例男性 CHB 患者中，合并脂肪变121例（57.9%），单纯 CHB 88例（42.1%）；CHB 合并脂肪变患者尿酸、低密度脂蛋白和甘油三酯分别为（352.5±87.1）mmol/L、（2.8±0.8）mmol/L 和（1.8±0.1）μmol/L，均显著高于单纯 CHB 患者[（310.3±69.1） mmol/L、（2.2±0.6） mmol/L 和（1.2±0.7）μmol/L，P〈0.01）]；体质量指数和低密度脂蛋白水平升高是男性 CHB 患者合并肝脂肪变的危险因素（P〈0.05）。结论肥胖、血脂紊乱等代谢综合征相关表现是男性 CHB 患者肝组织脂肪变的危险因素，而饮酒或病毒载量可能不是肝脂肪变的危险因素。     

T2DM合并非酒精性脂肪性肝病伴进展性肝纤维化患者血清抵抗素和TyG指数变化及其临床意义探讨

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者进展性肝纤维化的血清指标评估方法。方法 2019年3月～2022年2月青海省人民医院收治的204例T2DM合并NAFLD患者,依据NAFLD纤维化评分(NFS)诊断进展性肝纤维化。采用ELISA法检测血清抵抗素水平,常规检测空腹三酰甘油和空腹血糖,计算三酰甘油葡萄糖(TyG)指数,应用多因素Logistic回归分析影响T2DM合并NAFLD患者进展性肝纤维化发生的危险因素,应用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评估血清抵抗素联合TyG指数的诊断效能。结果 在204例T2DM合并NAFLD患者中,发现存在进展性肝纤维化者31例(15.2%);进展性肝纤维化组年龄、糖尿病病程、HOMA-IR、血清抵抗素和TyG指数显著大于或长于非进展性肝纤维化组(P<0.05),而估算的肾小球滤过率(eGFR)则显著低于非进展性肝纤维化组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,年龄(OR=2.901,95%CI:1.042～5.238)、血清抵抗素(OR=3.404,95%CI:1.874～9.43...     

饮酒对慢性乙型病毒性肝炎患者肝脏炎症和纤维化的病理影响

目的:从病理角度研究饮酒对慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者肝脏炎症和纤维化的影响.方法:回顾性分析84例有肝活检的患者,分为单纯饮酒组、单纯CHB组、CHB合并饮酒组.以半定量的方法分析并评价肝穿活检病理的炎症活动度、纤维化程度及脂肪变性程度.结果:在饮酒的CHB患者的病理下炎症活动度、纤维化程度及脂肪变性程度(8.73±6.93,7.67±5.34,43.58±21.80)均显著高于单纯CHB组(5.20±3.41,5.40±3.94,6.83±12.81,P均<0.05).多元线性逐步回归分析显示,每日饮酒量分别与病理下炎症活动度及脂肪变性程度的加重相关(R2=0.673,P=0.000;R2=0.559,P=0.000),每日饮酒量和累积饮酒量与病理下纤维化程度的加重相关(R2=0.650,P=0.000).结论:饮酒、尤其每日饮酒量与肝细胞损害程度有关,可明显加重CHB的病情.