脓毒症心肌抑制发病机制的分子研究进展

脓毒症是由感染引起的全身炎性反应综合征,可发展为严重脓毒症和脓毒性休克。近年来,脓毒症的发生率在不断上升,其病死率高。同时脓毒症临床救治困难,并发症严重,可导致心肌抑制,且无特效治疗,究其原因是脓毒症心肌抑制的发病机制目前尚未明确。脓毒症心肌抑制的发病机制复杂,涉及组织、器官、细胞等多层面的因素,而目前分子机制方面的研究尤为受到关注,本文就此进行综述。     

脓毒症患者凝血功能改变及治疗对策

脓毒症的发病机制是感染或非感染因素引起的一系列全身炎性反应、机体应答失控、组织损伤.脓毒症患者合并多脏器功能障碍时,病死率高达30%～50%.凝血系统是机体天然免疫的重要组成部分,在炎性反应向多脏器功能衰竭的发展过程中,除细胞因子外,凝血功能异常起着重要作用.近年来的研究证明炎性介质和组织因子激活了凝血系统,导致凝血功能异常,并贯穿于脓毒症发展的始终.因此,凝血功能的异常是影响脓毒症患者预后的一个重要因素.     

脓毒症与抗凝治疗

脓毒症指由感染引起的全身炎性反应，是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患者的严重并发症之一，也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）的重要原因。脓毒症的发病机制极为复杂。近年来的研究证实，凝血系统异常在脓毒症发生、发展过程中具有重要作用，是脓毒症、MODS发生的重要机制之一。脓毒症时由于炎性细胞因子的瀑布样释放，激活了凝血系统，同时纤溶系统及生理性的抗凝系统受到不同程度的抑制，血液处于高凝状态，微血管内微血栓广泛形成，导致微循环障碍，     

Toll样受体-4与脓毒症关系研究进展

脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应、发病急、病情进展迅速、病死率高的危重疾病,是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见并发症及死亡的重要原因之一,进一步可发展为脓毒性休克和多器官功能障碍综合征.由于脓毒症发病机制非常复杂,导致临床救治十分困难,涉及感染、炎症、免疫、凝血及组织损害等一系列基本问题,并与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关,因此对脓毒症发病机制的研究成了国内外学者关注的焦点.     

糖尿病合并脓毒症研究进展

糖尿病会造成机体系统性损伤,导致免疫功能下降,易并发严重感染.感染时宿主反应失调可导致脓毒症,其病情凶险,患者常在短时间内出现严重器官功能障碍甚至死亡.随着世界范围内糖尿病患病率的急剧上升,糖尿病合并脓毒症的患者数量也快速增加.因此,增加对这2种疾病之间的相互关联和影响的认识对临床救治有十分重要的意义及迫切性.本文就糖尿病与脓毒症在流行病学、总体结局、系统损害及发病机制4个方面的进展进行综述.     

脓毒症相关性急性肾损伤流行病学及发病机制研究进展

急性肾损伤(AKI)是临床常见危重症。目前住院患者中AKI的发生率逐年增加且病死率明显升高,已成为影响危重症患者预后及死亡的重要危险因素。研究显示,脓毒症相关性AKI病死率明显高于非脓毒症性AKI,如何防治脓毒症相关性AKI成为当前重症医学及肾脏病学领域的研究热点。脓毒症相关性AKI与其他病因导致的AKI发病机制不同,因此熟悉脓毒症相关性AKI的流行病学特点、发病机制对后续治疗有至关重要的作用。     

氧化应激在脓毒症中的发病机制

脓毒症导致机体多器官、多系统功能损伤的作用机制十分复杂。在脓毒症发病的全过程中,线粒体损伤、炎症反应和氧化应激三者之间相互影响、相互作用形成恶性循环。脓毒症发生时,相关毒素及炎症介质诱导引发氧化应激反应,从而损伤全身血管内皮细胞功能,增加血管通透性,破坏线粒体功能,最终导致脓毒症患者各器官、各系统功能障碍。氧化应激是脓毒症多脏器、多系统损伤的根本机制,应用抗氧化剂可能成为脓毒症治疗的新策略。     

细胞自噬在脓毒症脑损伤中作用的研究进展

脓毒症实质是宿主对感染反应的失调,涉及反应不足及反应过度,临床上易导致急性器官功能障碍而引发较高的死亡率,给患者及其家属带来沉重的经济负担.全身脓毒症时,患者可表现为 SIBD.SIBD 发病机制较多,涉及神经递质功能障碍、大脑炎症、缺血性病变、微胶质激活和血脑屏障功能障碍等[1].此前认为,自噬可以通过调节炎症反应对...     

中性粒细胞来源微颗粒在脓毒症中的作用研究

脓毒症是具有感染证据的全身炎症反应综合征,可导致重度脓毒症及脓毒症休克,是危重症患者常见的并发症和主要死亡原因之一。其发病机制复杂,影响因素众多。中性粒细胞来源微颗粒是中性粒细胞活化和凋亡时产生的微小囊泡样物质,具有特殊的生物学特性。作为一种炎性介质,中性粒细胞来源微颗粒在炎症的发生、发展过程中起到快速抗炎反应、保护炎症血管及调节免疫等多样化的作用。     

脓毒症免疫调节治疗的研究进展

脓毒症是指由严重感染、创伤、手术、烧伤、休克等引起的全身炎症反应综合征,往往由机体炎症失控或过度炎症反应导致。机体处于该状态,即使原发致病因素减弱或者消除,仍可能伴有持续的炎症反应,甚至可能导致多器官功能不全综合征。目前认为,脓毒症的本质是致病微生物感染机体造成失控的炎症反应与免疫紊乱。改善脓毒症免疫紊乱已成为治疗脓毒症的新方向。深入探讨脓毒症的发病机制及免疫调节措施,可为其预防和治疗开拓更广阔的思路和更合理的方案。     

组织因子与脓毒症的关系

脓毒症是感染继发的全身炎性反应综合征,重组活化蛋白C的抗凝作用对脓毒症患者已取得肯定疗效,使脓毒症导致的凝血异常受到重视。组织因子是感染诱发的主要凝血因子。该文作者就其与脓毒症的关系作一综述。     

脓毒症生物标记物的研究进展

全身性炎症反应综合征（SIRS）是临床危重病患者中常见的并发症。根据发病机制可分为感染型SIRS即脓毒症和非感染型SIRS,两者因临床表现相似,诊断标准缺乏特异性,临床施治缺乏针对性,使得SIRS的病死率居高不下。目前临床上以脓毒症最为常见,针对脓毒症早期诊断以及预后判断的生物标记物研究已取得很大进展,其中降钙素原、脂多糖结合蛋白受体以及细胞因子等多种生物标记物在脓毒症的诊断鉴别以及预后中均表现出良好的特异性和灵敏性,对临床治疗脓毒症具有很大的帮助。文章旨在对脓毒症生物标记物的研究进行综述。     

CD14在脓毒症中的最新进展

脓毒症临床表现多样,是创伤、烧伤、感染、休克等临床危急重患者的常见严重并发症,其发病率和死亡率一直居高不下。前期研究发现,脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide binding protein, LBP)和白细胞分化抗原CD14(Leukocyte differentiation antigen, CD14)通过识别革兰阴性杆菌产生的内毒素,在脓毒症的发病过程中起关键作用。本文通过综合分析CDl4在脓毒症中的致病机理,探讨其在脓毒症诊断及治疗中的潜在临床价值。     

脓毒症时高迁移率族蛋白B1干预策略的研究进展

高迁移率族蛋白B1(HMGB1)作为新的潜在"晚期"炎性介质参与脓毒症的发病过程,在揭示HMGB1作用的分子机制、HMGB1表达、释放规律及药物抑制方面已经取得了一定进展,给临床医师提供了对脓毒症和失控炎性反应实施早期干预的可能。同时,检测血清HMGB1水平也可能成为预测和判断脓毒症患者病情的一种新手段。     

天然免疫相关基因多态性与脓毒症的研究进展

各种遗传变异独立或协同地影响着疾病的发生和发展.脓毒症是感染因素引起的全身炎性反应,可导致器官功能障碍和死亡.基因多态性对脓毒症发病机制的影响作用尚未完全阐明,可能是影响脓毒症发生和预后的重要因素.脓毒症时发生免疫状态紊乱,天然免疫组分损害自身细胞组织,密切影响着脓毒症的转归.近年来有关脓毒症基因多态性的研究主要集中在免疫机制的各个环节.该文就天然免疫中模式识别受体和细胞因子的基因多态性与脓毒症的相关研究进展进行综述.     

Successful treatment of invasive burn wound infection with sepsis in patients with major burns

Objective To investigate the clinical characteristics of invasive burn wound infection wit h sepsis in patients with major burns and to summarize the successful experience s in the treatment of such patients. Methods Eight patients with major burns, complicated by invasive burn wound infection an d sepsis were consecutively admitted to our hospital from September 1997 to Octo ber 1998.Among them, 6 patients developed multiple organ dysfunction syndrome (MODS) and 2 developed septic shock.The plasma concentrations of IL-6, IL-8, TNFα and lypopolysaccharide (LPS) were assayed before and after surgical inter vention, as well as when the patient’s vital signs became stable.Results The patients’ conditions usually deteriorated abruptly when extensive invasive b urn wound infection emerged.While multi-microbial infection was usually found , Pseudomonas aeruginosa was the predominant bacteria isolated from the sube schar tissue.The plasma concentrations of IL-6, IL-8, TNFα and LPS before s urgical intervention were significantly higher than those after surgical interve ntion (P<0.05).The lowest levels of the inflammatory mediators were obser ved when the patients’ conditions became stable, and the values were signifi cantly lower than those before surgical intervention (P<0.001). Conclusion Since the main cause of burn wound sepsis is the presence of a large area of i nfected burn wound, they should be excised and covered as early as possible.LP S and pro-inflammatory mediators play an important role in the pathogenesis of burn sepsis.Although favorable results should be attributed to comprehensive t reatment, we believe that early, aggressive and thorough surgical excision of in fected burn wounds, followed by sound and complete coverage of the area, play a crucial role.     

非特异性炎性标志物在脓毒症急性肾损伤中的研究进展

脓毒症是重症患者的主要死因之一,急性肾损伤是脓毒症最常见的并发症,目前脓毒症引起的急性肾损伤病死率高,因此早期预防和及时发现脓毒症所致的急性肾损伤尤为重要。本文对脓毒症急性肾损伤的发病机制和治疗进展进行阐述,并就非特异性炎性标志物在脓毒症急性肾损伤的预测价值方面作一综述。     

脓毒症的治疗进展

脓毒症是全身感染引起的全身炎性反应综合征,了解该领域最新治疗进展,有助于提高对脓毒症患者的救治成功率。《2008年国际严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南》再次强调6 h内以液体复苏为主要内容的早期目标导向性治疗。国际液体复苏指南的修订意见倾向于使用白蛋白及晶体液。在抗感染治疗方面,仍强调1 h内给予广谱抗菌药物。至于糖皮质激素的应用及抗凝治疗,仍存在较大争议。保护性肺通气策略及血液净化疗法的确切疗效尚需大规模临床试验证实。脓毒症发病机制复杂,需要针对不同环节综合治疗。