不同浓度硒拮抗氟致肾脂质过氧化和微量元素影响的研究

给雄性ＳＤ大鼠饮用含氟化钠（１５０ｍｇ／Ｌ）及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠（０．５、２．０和４．０ｍｇ／Ｌ）的饮水共１０周，观察氟及硒与氟联合作用对肾脏的脂质过氧化作用和微量元素铜、锌、铁含量的影响，以找出硒对氟毒性拮抗作用的最佳水平。结果表明，氟可使大鼠血清和肾组织脂质过化物含量明显增加，微量元素铜、锌、铁代谢紊乱。２．０ｍｇ／Ｌ亚硒酸钠对氟诱导的脂质过氧化具有显著的拮抗作用，对微量元素的改变也有明显的作用，而０．５和４．０ｍｇ／Ｌ时对氟毒性的拮抗作用均较差。因此，可以认为２．０ｍｇ／Ｌ亚硒酸钠是本实验条件下拮抗氟致肾损害的最佳水平。     

硒对氟致大鼠睾丸和附睾损害拮抗作用的研究

目的 研究和探讨硒对氟致雄性大鼠生殖损害的拮抗作用及其机理，找出硒牟氟毒性的最佳拮抗剂量。方法 给雄性大鼠饮用氟化钠（150mg／L）及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠（0．5，2．0和4．0mg／L）的饮水共8周，观察氟及氟硒联合对大鼠血、尿氟水平有对睾丸和附睾的影响。结果 氟暴露大鼠血液和尿液氟浓度明显升高，血清和睾丸微量元素量异常、睾丸和附睾组织脂质过氧化物（LPO）含量增加、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）和ATP酶活性显降低。2．0mg/L亚硒酸钠对大鼠尿氟排泄具有显促进作用，对氟致血清和睾丸微量元素异常改变具有一定调速作用，对氟致睾丸和附睾LPO含量升高及GSH－Px和ATP酶活性降低具有显拮抗作用，而0．5和4．0mg／L亚硒酸钠的作用较弱。结论 2．0mg／L亚硒酸钠是本实验条件下硒拮抗氟致睾丸和附睾损害的最佳剂量。     

硒对氟致大鼠血清 肾和股骨中铜 锌 铁影响的研究

给大鼠饮用含氟化钠 ( 1 50 mg/kg)及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠 ( 0 .5～ 2 .0和 4.0mg/L)的饮水共 1 0周 ,观察氟及氟与硒联合作用对大鼠血清氟、尿氟和股骨氟的影响 ,以及大鼠血清 ,肾组织和股骨中铜、锌、铁含量的变化。结果表明 ,氟暴露可使血清、尿和股骨氟水平显著升高及血清、肾、股骨的铜、锌、铁代谢紊乱。同时给予 2 .0 mg/L亚硒酸钠可使血清氟和尿氟进一步升高 ,而股骨氟含量降低 ,并对氟致血清、肾组织和股骨中铜、锌、铁的代谢紊乱具有显著调整作用 ,但 0 .5和 4.0 mg/L亚硒酸钠的这种作用较弱。可以认为 ,亚硒酸钠对尿氟排泄具有显著促进作用 ,对氟诱导的微量元素代谢紊乱具有明显拮抗作用 ,2 .0 mg/L是拮抗1 50 mg/L氟化钠引起的微量元素代谢紊乱的最佳浓度。     

氟硒镉致大鼠睾丸脂质过氧化及微量元素变化

目的 探讨氟硒镉对大鼠睾丸脂质过氧化及微量元素变化的影响。方法 将氟硒镉经饮水染毒大鼠，10周后检测睾丸中脂质过氧化物（LPO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及镉硒锌铁的含量。结果 与对照组比较，氟、镉组LPO含量明显增高，GSH—Px显著降低，硒组没有明显改变。任意二联及三联时LPO含量较氟硒镉单独组明显降低，GSH—Px明显增高。各实验组硒无明显变化，氟组的镉硒锌铁也无明显改变，镉组的镉、铁显著增高，硒组、氟硒组的锌、铁显著增高，镉硒、氟镉以及氯硒镉组的镉、铁里明显升高。结论 氟、镉可引起大鼠睾丸脂质过氧化作用增强。抗氧化酶活性降低，硒的影响甚微。当三者任意二联时可降低脂质过氧化作用，三联时作用更强。硒可降低镉在睾丸中的蓄积，同时提高硒、锌水平，氟硒镉均可引起睾丸中铁水平升高，并有协同作用。     

硒拮抗氟诱导肾脂质过氧化及酶组织化学改变的研究

给ＳＤ大鼠饮用含氟化钠，亚硒酸钠，氟化钠和亚硒酸钠的水溶液８周，观察硒对氟诱导肾脏脂质过氧化及肾酶组织化学改变的影响。结果表明，氟可使肾脏脂质过氧化物含量明显增加，并可使肾近曲小管上皮细胞琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）和碱性磷酸酶（ＡＬＰ）活性明显降低，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性明显增高。同时补硒可促进肾脏的氟排泄，降低肾脏脂质过氧化物含量，对氟引起的生物膜损伤具有较强的防护作用，从而减轻氟对肾近曲小管上皮细胞中ＳＤＨ、ＡＣＰ活性的影响，而硒对氟所致的肾近曲小管上皮细胞ＡＬＰ、ＬＤＨ活性改变的拮抗作用则不明显。可以认为，硒对氟致肾损害具有一定拮抗作用。     

硒对氟致大鼠脂质过氧化拮抗作用

目的 研究氟与脂质过氧化的关系，硒对氟引起的脂质过氧化的影响。方法 将40只SD大鼠随机分为4组。按对照、氟、硒、硒氟不同饮水饲养8周，观察硒对氟引起大鼠血清、肝、肾、心、睾丸脂质过氧化的影响。结果 与对照组相比．加氟组全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)显著下降，血清、肝、肾、心、睾丸的脂质过氧化(LPO)含量水平明显升高；加硒组增强机体抗氧化功能，提高全血GSH-Px活性，降低机体LPO含量。结论 可通过补硒来拮抗氟引起的脂质过氧化。     

氟硒联合作用对大鼠体内铜,锌,铁影响的研究

采用原子吸收光谱法对饮用含氟、硒及氟和硒的去离子水溶液达八周的大鼠血清、心、肝、脾、肾组织中的铜、锌、铁含量进行了测定，以观察氟及氟硒联合作用 鼠体内这些微量元素的影响。本研究结果表明，氟化物可引起大鼠血清铜、铁含量增高、心、肝、脾、肾组织中锌、铁含量增高，而使肾组织铜含量降低，氟硒联合作用可使大鼠血清铜明显降低，锌、铁含量明显增高，心、肝、脾、肾组织中铜、锌、铁含量增高。硒对氟致血清铜升高、肾铜     

硒对氟致大鼠脂质过氧化拮抗作用的研究

给SD大鼠饮用含氟、硒及氟和硒的去离子水溶液8周,现察氟与脂质过氧化作用的关系以及硒对氟致脂质过氧化的拮抗作用。结果表明,氟可明显抑制大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,使血清、肾、肝、心、睾丸等组织中的脂质过氧化物(LPO)含量明显升高。饮水中加硒能促进体内氟的排泄,增强机体的抗氧化能力,提高血中GSH-Px活性,降低体内的LPO含量。结果提示,硒对氟引起的脂质过氧化作用的拮抗机理可能与机体的排氟能力提高及体内抗氧化酶(如GSG-Px)活性明显增强有关。     

维生素C拮抗氟致大鼠雄性生殖损害的初步研究

探讨在饮水中加入１．０ｍｇ／ｍｌ的维生素Ｃ时对氟染毒大鼠雄性生殖系统的损害的影响。结果表明,实验剂量的维生素Ｃ对雄性大鼠饮用１５０ｍｇ氟化钠／Ｌ饮水所导致的附睾精子总数减少、血清和睾丸组织中ＬＰＯ含量升高、附睾ＡＴＰ酶活性抑制等损害作用具有明显的拮抗作用,与饮水中加入２．０ｍｇ亚硒酸钠／Ｌ的拮抗效果类似。但不能显著改善睾丸和２．０ｍｇ亚硒酸钠／Ｌ的拮抗效果类似。但不能显著改善睾丸和附睾组织中谷胱甘     

氟中毒氧化应激与细胞凋亡关系的研究

目的 研究氟、硒对大鼠肝细胞氧化应激和细胞凋亡的影响。方法 大鼠经钦水加氟化钠（150mg／L）或／和亚硒酸钠（2mg／L）10周后，检测肝细胞凋亡百分率、细胞周期构成比、活性氧（ROS）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量以及脂质过氧化物（LPO）水平。结果 氟可使肝细胞凋亡百分率明显升高，S期细胞数增多，ROS和LPO水平升高，GSH含量下降；硒通过稳定细胞GSH含量可拮抗氟的毒性作用，使组织中ROS、LPO水平下降，GSH含量升同，凋亡百分率下降。结论 硒可部分拮抗氧化物诱导的肝细胞脂质过氧化和凋亡，氧化应激参与了介导细胞凋亡的过程。     

镉中毒时肾细胞内微量元素含量的改变

目的了解微量元素在镉中毒性肾损伤中的作用及机制。方法制备镉中毒性肾损伤的动物模型，测定了肾细胞亚细胞成分中微量元素的含量、脂质过氧化反应及肾功能、超微结构的改变。结果镉的摄入使主要分布于线粒体的铜、锌、锰向胞核和胞浆转移，而线粒体、胞液中硒含量与谷胱甘肽过氧化物酶活性均降低，丙二醛则升高。结论提示镉性肾损伤时微量元素尤其是硒的改变可能与脂质过氧化反应增强有关，细胞内微量元素分布异常也可能是影响镉性肾损伤的重要因素之一。     

硒拮抗甲基汞神经毒性的实验研究

目的 探讨硒对甲基汞诱导的脑组织脂质过氧化的拮抗作用。方法 通过灌胃方式给予甲基汞和硒,观察甲基汞对大鼠脑组织脂质过氧化作用的影响及硒的拮抗作用。结果 硒通过降低脑组织甲基汞的蓄积,增加脑组织谷胱甘肽过氧化物酶活性和还原型谷胱甘肽含量而抑制甲基汞引起的脂质过氧化,从而降低脑组织脂质过氧化物水平。结论 一定剂量的硒对甲基汞诱导的大脑组织脂质过氧化具有明显的拮抗作用,其机理与硒降低脑组织中甲基汞的蓄积和抗脂质过氧化作用有关。     

必需元素在镉致睾丸脂质过氧化损伤中的作用

为研究必需元素在镉致睾丸批质过氧化损伤中的作用,用氯化对成年雄性ＳＤ大鼠进行腹腔染毒,观察睾丸中必需元素、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及丙二醛（ＭＤＡ）的变化情况。结果显示,高剂量组锌含量、ＳＯＤ活性显著降低,铁、钙及ＭＤＡ含量显著升高。提示,镉染毒后睾丸中必需元素如锌和铁可能通过影响抗氧化酶的活性或直接参与催化自由基的形成等机制引起自由基产生增多,诱发脂质过氧化。     

癌症患者血中微量元素与氧化应激的相关研究

目的 :研究癌症患者血中微量元素变化与氧化应激的相关关系。方法 :测定了 1 1 1例癌症病人和 3 6例健康对照血清中 MDA浓度 (作脂质过氧化指标 ) ,微量元素铜、锌、铁、硒及其转运蛋白铜蓝蛋白、白蛋白和转铁蛋白浓度。测定了抗氧化标志物 XOD、GSH、GSHPx、Vit E、Vit C浓度和总抗氧化力水平。结果 :癌症患者脂质过氧化水平 (以 MDA计 )明显高于对照 (P<0 .0 0 1 ) ,总抗氧化力明显低于对照 (P<0 .0 0 1 )。抗氧化标志物 XOD、GSH、GSHPx、Vit E和Vit C无明显变化。癌症患者血清白蛋白浓度明显降低 (P<0 .0 0 1 ) ,血清铜蓝蛋白浓度明显增高 (P<0 .0 2 ) ,血清转铁蛋白浓度未发现有所改变 (P>0 .2 0 )。同健康对照比较 ,血清铜水平明显增高 (P<0 .0 0 1 ) ,血清硒水平明显降低 (P<0 .0 0 1 ) ,但锌和铁水平无显著变化。癌症患者血中铜和 MDA之间呈明显相关 (r=0 .2 81 ,P=0 .0 0 3 ) ,但健康对照间未发现相关性存在。另外 ,肝癌患者血清铁和 MDA存在相关关系 (r=0 .6 80 ,P=0 .0 0 1 )。结论 :癌症患者氧化应激和某些微量元素呈相关变化 ,然而 ,其变化情况可因癌肿、癌症分期以及癌症患者个体因素的不同而有所差异     

Effect of zinc and copper deficiency on microsomal NADPH-dependent active oxygen generation in rat lung and liver

Both dietary zinc and copper deficiencies can cause lipid peroxidation in microsomes in rats. The cytochrome P-450 enzyme system can generate active oxygens by uncoupling of the P-450-oxy complex in the catalytic cycle and/or the electron transfer mediated by the NADPH-cytochrome P-450 reductase. The effects of dietary zinc and copper deficiencies on NADPH-dependent H2O2 generation, the catalytic activity of the cytochrome P-450 enzyme with aminopyrine as the substrate and the activity of NADPH-cytochrome P-450 reductase were determined. Zinc deficiency caused increased H2O2 production, increased NADPH-cytochrome P-450 reductase activity, decreased aminopyrine demethylation and two- and fivefold increases in iron concentration in lung and liver microsomes, respectively, compared to Zn-adequate, ad libitum--fed controls. Active oxygen generation by uncoupling of the cytochrome P-450 enzyme system and accumulation of iron are thus possible mechanisms by which zinc deficiency causes microsomal lipid peroxidation. Copper deficiency did not affect H2O2 production; however, it caused two- and fourfold increases in iron concentration in lung and liver microsomes, respectively, compared to Cu-adequate, ad libitum--fed controls. The mechanism by which cooper deficiency causes microsomal lipid peroxidation is still unknown but could be related to the observed accumulation of iron.