神经干细胞对谷氨酸兴奋毒性损伤神经元的保护作用

目的 研究未分化状态的神经干细胞对损伤脊髓神经元的直接保护作用。方法 建立体外大鼠脊髓神经元谷氨酸损伤细胞模型，在实验组中加入神经干细胞，对照组中加入培养液。通过MTT比色试验、彗星试验检测神经干细胞对神经元的保护作用。结果 MTT比色试验表明实验组神经元活力明显高于对照组，彗星试验表明实验组拖尾率和彗尾长度均低于对照组。结论 神经干细胞能有效保护谷氨酸损伤的脊髓神经元，其作用可能是通过自分泌、旁分泌因子产生的。     

坐骨神经源性因子对培养中成年青蛙背根节神经元的作用

目的 探讨离断的坐骨神经分泌的可溶性因子对培养中的成年青蛙背根神经节（ｄｏｒｓａｌ ｒｏｏｔ ｇａｎｇｌｉｏｎ,ＤＲＧ）神经突起生长及形态学的影响。方法 分离成年青蛙ＤＲＧ神经元培养于含有离断的ＳＮ条件性培养基（ＳＮＣＭ）中,检测ＳＮＣＭ促进神经突起生长的量效和时效作用及对生长的神经突起形态学的影响。结果 在０．１－５ｍｇ／Ｌ蛋白质量浓度范围内,ＳＮＣＭ促进神经突起生长的作用有蛋白质量浓度依赖关系     

脑神经元移行异常的CT诊断

脑神经元移行异常的ＣＴ诊断刘娜嘉，马荣，陈冰颅脑先天发育异常是神经内科、儿科常见病。患儿常因癫痫、痴呆、肢体运动障碍等症状就诊。本文报道其中一类：神经元移行异常包括无脑回（巨）脑回畸形、脑裂畸形、灰质异位症、多微脑回畸形的ＣＴ表现，并就其病因及鉴别诊...     

脑神经元迁移畸形的CT诊断

脑神经元迁移畸形的ＣＴ诊断陈宇军姜学麟（附属第一医院放射科）脑神经元迁移畸形少见，又因无特异性的临床表现而不能做出明确诊断。自ＣＴ应用以来，逐渐提高了对本病的认识。作者回顾性分析了１８例本病的ＣＴ检查资料，结合文献复习，对本病的ＣＴ诊断及其病理基础进...     

简便、高效体外培养小鼠小脑颗粒神经元的研究

目的 简便、高效地分离和提纯小鼠小脑颗粒神经元,提高培养该神经元的纯度和活性.方法 通过采用简便、可行的细胞分离方法,在出生7 d的小鼠小脑组织中分离原代神经元.计数分离的原代神经元并分析其活性,免疫荧光染色证实其纯度,观察其胞体和轴突生长情况.结果 分离的原代细胞活性可高达95%以上;免疫荧光染色证实神经元占分离细胞的97%;培养24 h后的神经元易于观察细胞突起的变化,培养48 h后的神经元易于观察轴突的变化.结论 该方法方便、可行、高效,可用以提纯小脑颗粒神经元进行体外神经元的生长发育、轴突再生和神经系统疾病的研究.     

人工嗅觉和人工味觉研究

目前有关嗅觉的机制已达30余种，但还未有一种理论与实际相符。趋于一致的观点是生物的嗅觉是对物质气味分子的识别过程，气味物质分子先到达初级嗅觉神经元，初级嗅觉神经元是由感受器和嗅觉神经组成的双极神经元，对气味的响应有很高的灵敏度和交叉响应特性。感受到的信息经神经元的     

小鼠皮层神经元缺氧损伤的模型制备及其实验观察

目的 :建立皮层神经元缺氧损伤的模型 ,为抗缺氧研究提供可靠的实验方法。方法 :采用形态学观察和 MTT比色分析比较了不同密度、不同缺氧时间对培养神经元形态及活性的影响 ;同时观察了银杏内酯、人参皂甙预处理对神经元缺氧损伤的保护作用。结果 :( 1)在进行原代皮层神经元培养时 ,细胞接种的密度以 1.6× 10 6～ 2 .0× 10 6个细胞 /ml为好。( 2 )随着缺氧时间延长 ,神经元活性降低 ,细胞死亡率增加。 ( 3 )银杏内酯和人参皂甙预处理均能使缺氧 8h的神经元比单纯缺氧对照组活性明显升高。结论 :实验结果稳定 ,重复性好 ,是离体抗缺氧研究的一种较理想的实验方法     

不同月龄自发性高血压大鼠杏仁中央核nNOS免疫阳性神经元的变化

目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)杏仁中央核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元的变化。方法 取SHR和WKY大鼠各30只,分别于90、180和360 d测血压并处死,ABC法显示nNOS免疫阳性神经元并进行定量分析。结果 WKY大鼠各时期血压无明显差异;SHR血压逐渐升高,而且均高于WKY大鼠(P<0.05),维持在(20.8±1.1~26.3±1.0) kPa (P<0.05)。杏仁中央核nNOS免疫阳性神经元胞体中等大小,呈梭形或三角形,突起较多且长,阳性神经纤维交错呈网状。定量结果显示,90、180和360 d时,WKY杏仁中央核nNOS免疫阳性神经元的数量无显著变化,而SHR大鼠nNOS免疫阳性神经元随着高血压的不断发展呈逐渐减少的趋势,虽然90和180 d之间没有显著性差异,但360 d减少明显(P<0.05)。结论 高血压大鼠杏仁中央核nNOS阳性神经元减少可能通过其对心血管和感觉传递的调节功能参与高血压的发生和发展过程。     

RNA阵列技术检测自发性高血压大鼠 G蛋白-肌醇磷脂途径基因表达改变

目的探讨G蛋白-肌醇磷脂途径基因表达改变在原发性高血压病理机制中的作用.方法分别提取2、4、6、8、10、12周龄各组雄性自发性高血压大鼠(SHR,38只)和正常血压大鼠(WKY,38只)心室肌、血管平滑肌、肝脏和肾脏组织的总RNA,共294个样品,利用高通量RNA阵列技术检测组织中G蛋白G11、Gq和PLCβ在不同周龄SHR中mRNA的表达谱改变.结果 (1)SHR在6、8、10、12周龄血压[158 mm Hg±8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 174 mm Hg±4 mm Hg,198 mm Hg±13 mm Hg,217 mm Hg±9 mm Hg],显著高于同周龄WKY组(109 mm Hg±6 mm Hg,128 mm Hg±5 mm Hg,142 mm Hg±4 mm Hg,141 mm Hg±5 mm Hg,P均<0.01),10、12周龄心室肌重量/体重比显著增加(P均<0.01);(2)SHR在4、6、8、10、12周龄,心肌组织G11的表达(1.42±0.35、1.87±0.40、1.96±0.24、2.09±0.38、2.34±0.45)显著性高于WKY(1.05±0.18、1.25±0.37、1.26±0.35、1.45±0.30、1.51±0.42,P<0.05或P<0.01),G11在血管平滑肌和肾脏组织的表达有类似的结果;(3)SHR在4、6、8、10、12周龄心肌组织Gq的表达(1.12±0.21、1.30±0.26、1.45±0.35、1.77±0.42、2.05±0.46)显著高于WKY(0.88±0.09、0.96±0.10、1.03±0.10、1.21±0.38、1.29±0.39,P<0.05或P<0.01),血管平滑肌和肾脏组织亦有相似的结果;(4)PLCβ基因表达在心肌组织和肾脏中在4、6、8、10、12周龄出现显著性升高(P<0.05或P<0.01),而在血管平滑肌组织中未见PLCβ的明显差异表达;(5)肝脏组织中未见上述基因的明显差异表达.结论 G蛋白-肌醇磷脂途径相关基因mRNA表达增加是原发性高血压的发生和发展过程中重要的分子生物学机制.     

激活素 A 通过下丘脑室旁核调节动脉压的作用及其机制

目的：探讨激活素A在WKY大鼠下丘脑室旁核（PVN）中的表达及其对动脉压的影响,阐明激活素A通过PVN调节动脉压的作用机制。方法：选用WKY大鼠,采用RT-PCR法检测激活素A、激活素Ⅱ型受体（ActRⅡA和ActRⅡB）和信号传导蛋白Smads mRNA在PVN中的表达情况,免疫组织化学染色检测ActRⅡA蛋白在PVN中的表达情况。PVN核团微量注射外源性激活素A,观察给药前后大鼠动脉压的变化。原代培养WKY大鼠PVN神经元,分为对照组和激活素A处理组,RT-PCR法检测PVN神经元中ActRⅡA、ActRⅡB和Smads mRNA表达水平。结果：WKY大鼠PVN中存在激活素A及其受体、Smad2和Smad3 mRNA表达,免疫组织化学染色检测,PVN神经元表达ActRⅡA蛋白。PVN微量注射血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）或激活素A后,与给药前比较,大鼠平均动脉压明显升高（P < 0.05）。与对照组比较,激活素A处理组大鼠体外原代培养PVN神经元中ActRⅡA和Smad3 mRNA表达水平明显升高（P < 0.05）。结论：激活素A以自分泌/旁分泌形式通过PVN调控动脉压,其作用与ActRⅡA-Smad3信号传导途径有关。     

雷米普利通过干预瞬时感受器阳离子通道C3的表达对心肌纤维化的影响

目的:研究雷米普利(Ramipril,RAM)对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌纤维化时心脏瞬时感受器阳离子通道C3亚族表达的影响。方法:12周龄SHR大鼠随机分为安慰剂组、RAM组,同龄WistarKyotorats(WKY)为正常对照组,RAM给药4周后测左室质量指数、心肌胶原容积分数和心脏组织中瞬时感受器阳离子通道C 3(Canonical transient potential receptor channel3,TRPC 3)的mRNA的表达和蛋白的表达。结果:安慰剂组左室质量指数,Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数显著高于WKY组;RAM组上述指标较安慰剂组明显降低。3组心脏均有TRPC3的表达,但安慰剂组TRPC3 mRNA及蛋白表达显著高于WKY组,RAM组TRPC3表达则明显少于SHR组(P<0.05)。结论S:HR及WKY大鼠存在TRPC3蛋白的表达,心脏TRPC3蛋白可能参与了心肌纤维化发生发展的过程,RAM可能通过下调心脏TRPC3 mRNA及蛋白的表达发挥抗心肌纤维化的作用。     

基于PET探讨自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型脑功能变化*

目的利用正电子发射计算机断层显像（positron emission computed tomography,PET）技术,探究自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHRs）肝阳上亢证脑功能成像的改变。方法 取8只SHRs作为模型组,10只正常清洁级SD大鼠作为对照组。模型组给予附子汤灌服28 d造模后,将两组大鼠分别进行氟18脱氧葡萄糖（18F-FDG）PET脑功能成像扫描,应用SPM2图像分析软件对两组数据进行双样本t检验,得到SHRs肝阳上亢证脑内葡萄糖代谢变化的区域。结果 与对照组相比,模型组葡萄糖代谢减低脑区有右侧间脑、中脑顶盖、丘脑、基底核、两侧大脑半球、尾状核、纹状体、屏状核、尾状核(P<0.05);而葡萄糖代谢增高的脑区有右侧大脑半球、联合纤维、胼胝体(P<0.05)。结论 PET可以直观显示自发性高血压肝阳上亢证功能改变的特定脑区,为临床早期诊断,防治高血压导致的认知功能障碍提供了可靠依据。     

新型气体信号分子二氧化硫对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

OBJECTIVE: To explore the effects of sulfur dioxide (SO2) on the proliferation and apoptosis of aorta smooth muscle cells in hypertension rats and possible mechanism thereof. METHODS: Sixteen 4-week-old male spontaneously hypertensive rats (SHRs) were randomly divided into 2 equal groups: control and Na2SO3/NaHSO3 (a SO2 donor)-treated group. Eight 4-week-old male WKY (Wistar Kyoto) rats were assigned for normal control group. Five weeks later, the pressure was measured. The rat aortas were dyed with Hart's method. The morphometric parameters were calculated by Leica workstation. The plasma level of SO2 was determined by HPLC method. VSMC apoptosis was measured by TUNEL technique. The expression levels of proliferating cell nuclear antigen (PCNA), Bcl-2, Fas and caspase-3 were detected by immunohistochemical assay. RESULTS: (1) Compared with those of the WKY rats, the blood pressure, ratio of media to lumen radius, and proliferation index (PI) of the SHRs were increased [(172 +/- 10) mm Hg vs (112 +/- 9) mm Hg, 0.073 +/- 0.004 vs 0.057 +/- 0.004, 0.32 +/- 0.06 vs 0.05 +/- 0.03, respectively], but the plasma level of SO2 and the apoptosis index (AI) were decreased in the SHRs [(6.4 +/- 1.5) micromol/L vs (11.3 +/- 1.0) micromol/L, 0.16 +/- 0.07 vs 0.30 +/- 0.19, respectively]. The expression of Bcl-2 was increased (0.209 +/- 0.007 vs 0.202 +/- 0.006), and the expression levels of Fas and caspase-3 of SHRs were both lower than those of the WKY rats (0.205 +/- 0.006 vs 0.211 +/- 0.005, 0.229 +/- 0.005 vs 0.244 +/- 0.010, respectively). (2) Compared with the SHR control group, the systolic blood and the ratio of media to lumen radius were decreased [(128 +/- 7) mm Hg, 0.066 +/- 0.002, respectively], but the plasma level of SO2 was increased [(8.3 +/- 1) micromol/L] for the SHR + Na2SO3/NaHSO3 group. PI was lower (0.14 +/- 0.03) and AI was higher (0.40 +/- 0.11) in SHR + Na2SO3/NaHSO3 group than those in SHR control group. The expression of Bcl-2 of VSMCs was down-regulated (0.199 +/- 0.006), but the levels of Fas and caspase-3 were up-regulated (0.218 +/- 0.003 and 0.251 +/- 0.011 respectively) in the SHR + Na2SO3/NaHSO3 group. CONCLUSION: SO2 may attenuate the structural remodeling through reducing the proliferation and enhancing the apoptosis of smooth muscle cells in SHRs. SO2 may modulate the process of apoptosis possibly through the downward regulation of the level of Bcl-2 and enhance the expression of Fas and caspase-3.     

卡托普利对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的影响

目的：通过测定自发性高血压大鼠（SHR）左、右心室胶原含量和浓度．观察高血压时心肌间质的改变及卡托普利对其的影响。方法：尾动脉测压法测定大鼠收缩压；改良的Stagemann法间接测定胶原含量；放免法测定血醛固酮水平。结果：14周龄SHR出现血压升高、左室肥厚（LVH）的同时，心室胶原含量亦增加；12周后，治疗组SHR血压显著降低．LVH消退。并且，左、右室胶原浓度分别较未治疗组下降26％及13％，接近正常对照组水平。结论：SHR大鼠伴随心肌重量增加，其间质有胶原纤维异常堆积；卡托普利能预防和消退间质中胶原的过度堆积，具有抗纤维化作用。     

细胞外调节激酶的表达及活化在不同年龄自发性高血压大鼠心肌肥厚中的作用

目的:研究不同年龄的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)心室肌组织中细胞外调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERKs)的表达及活化与心肌肥厚的关系.方法:选择Wistar Kyoto(WKY)大鼠作对照,SHR和WKY大鼠按年龄分为5周、8周、14周和24周各4组,以左心室质量与体重的比值反映心肌肥厚的程度;采用Western blot方法测定大鼠左心室心肌组织中基础表达ERK (basal ERK,b-ERK)和磷酸化ERK(phosphorylated-ERK,p-ERK)的水平.结果:①与相同周龄WKY大鼠比较,SHR自8周龄起血压明显升高(P<0.001),14周后心肌肥厚指数明显增加(P<0.01).②各年龄组SHR与相同周龄WKY大鼠b-ERK水平比较均无明显差异(P>0.05). ③5周龄SHR p-ERK水平与同龄WKY大鼠无差异,8到24周SHR大鼠p-ERK水平明显高于同龄WKY大鼠(P<0.01).④心肌肥厚指数与b-ERK量无明显相关性,与p-ERK量呈正相关. 结论:在SHR大鼠心肌肥厚形成中,心肌组织b-ERK没有增加,p-ERK水平增高,ERK活性增加参与高血压心肌肥厚过程.     

自发性高血压大鼠发育过程中D1多巴胺受体对钠—氢交换体3的调节

目的 探讨是否原发性高血压继发于多巴胺受体,G蛋白和Na^ -H^ 交换体-3（NHE3）的相互作用障碍。方法 为避免第二信使的影响。我们采用无细胞质成分的肾小管细胞膜刷状缘进行实验,实验对象为高血压产生前（2-3周龄）和高血压产生后（12周龄）的自发性高血压大鼠（SHR）,研究多巴胺受体激活剂对SHR肾小管细胞膜刷状缘的NHE活性的抑制作用和对G蛋白亚基与NHE3结合的影响,结果 正常对照鼠（WKY鼠）NHE3活性随年龄增长耐 产强,但SHR肾NHE3活性未随年龄变化而改变,SHR与WKY鼠的D1多巴胺受体表达不受年龄影响,多巴胺D1受体激活剂对WKY肾NHE3活性的抑制能力随年龄增长而增强,但对SHR的抑制未随年龄变化,多巴胺D1受体激活剂（Fenoldopam)增加WKY幼鼠Gsα/NHE3结合量与成年鼠相同,但使SHR幼鼠Gsα/NHE3结合量减少。结论 多巴胺D1受体激活剂对SHR中NHE3活性的抑制减少早于高血压的形成,可能D1受体功能损害导致的Gsα蛋白与NHE3相互作用减少在高血压的形成发挥了部分作用。     

胰岛素与高血压关系的实验研究

目的 :探讨胰岛素与高血压的内在联系。方法 :选用自发性高血压大鼠 (SHR)和 WKY大鼠各 2 0只 ,分为 2组 :1胰岛素注射组 :在大鼠皮下连续注射胰岛素 60 d;2对照组 :在大鼠皮下连续注射等量生理盐水。实验前后分别测定每鼠的体重、收缩压 (SBP)、脉搏 (P)、空腹血糖 (FBS)、血清胰岛素 (FINS) ,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果 :1实验前两组 SHR和两组 WKY之间的体重、P、SBP、FBS、FINS水平及 ISI差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;与 WKY相比 ,SHR的 ISI较低 (- 3.397± 0 .191vs- 3.0 85± 0 .132 ,P<0 .0 1) ,而 FINS[(6.89± 0 .99vs5 .78± 0 .91) m U/L,P<0 .0 5 ]、SBP[(165 .5± 5 .8vs10 8.2± 4 .7) mm Hg,P<0 .0 1]和 P[(4 0 5 .8± 19.6vs336.6±9.6)次 /min,P<0 .0 1]均较高。 2实验后两个对照组之间及两个胰岛素注射组之间上述各指标间的比较结果均与实验前相似。与对照组相比注射胰岛素 SHR的 ISI降低 (- 4 .119± 0 .2 60 vs- 3.60 4± 0 .174 ,P<0 .0 1) ,而 FINS[(2 8.37± 3.86vs7.32± 0 .87) m U/L,P<0 .0 1]、SBP[(2 10 .0± 8.5 vs184 .3± 8.0 ) mm Hg,P<0 .0 1]及 P[(4 5 2 .2± 13.9vs4 0 6.0± 2 2 .7)次 /min,P<0 .0 1]均明显升高。与对照组相比注射胰岛素后 WKY的 ISI降低(-