超声检测模拟失重状态对女性血管内皮功能的影响

目的 应用高分辨率超声检测模拟失重状态对女性肱动脉血流介导的血管内皮功能的影响.方法 青年女性志愿者22例,采用-6°头低位持续卧床模拟失重状态,持续21 d.模拟失重开始前1 d及模拟失重第21天为血管内皮功能的超声检测时点.测量前臂充气加压前后肱动脉的内径变化率,评价血流介导的肱动脉血管内皮功能.结果 所有志愿者均按照要求完成模拟失重任务,在模拟失重开始前1 d 及模拟失重第21 d超声检测可获得满意图像.与模拟失重开始前1 d比较,模拟失重第21天志愿者肱动脉血流介导的内皮舒张功能降低,差异有统计学意义（P 〈 0.05）.结论 模拟失重降低了女性志愿者肱动脉血流介导的内皮舒张功能,血流介导的内皮舒张功能下降可能参与模拟失重状态心血管系统的去适应机制.     

血管回声跟踪技术评价模拟失重状态对女性颈总动脉血管弹性的影响

目的通过血管回声跟踪(ET)技术,无创检测模拟失重状态女性颈总动脉血管弹性参数,评价模拟失重状态对女性颈总动脉血管弹性的影响。方法选拔22名健康女性志愿者,年龄19～23岁,平均21岁。通过-6°头低位持续卧床限动模拟失重状态,持续21d。应用ET技术检测双侧颈总动脉血管弹性参数,检测时间点为模拟失重开始前3d、模拟失重第1天、第3天、第7天、第15天及模拟失重结束后第3天。测量参数为双侧颈总动脉弹性系数(Ep)、僵硬度(β)、顺应性(AC)、脉搏波传导速度(PWV)及膨大指数(AI),比较模拟失重前、中、后各指标的变化情况。结果 22名女性志愿者均完成了模拟失重试验任务,因4名志愿者部分数据缺失,实际获得18名志愿者ET检测的双侧颈总动脉弹性参数完整数据。统计分析表明,模拟失重过程中及模拟失重后,右侧颈总动脉Ep、β、PWV及AC与模拟失重前相比,均无显著差别,模拟失重过程中AI与模拟失重前比较,差异具有显著意义(P<0.05);左侧颈总动脉Ep、β、PWV及AC与模拟失重前相比,均无显著差别,模拟失重第1、3天,左侧颈总动脉AI与模拟失重前比较,差异具有显著意义(P<0.05)。结论短期模拟失重对女性颈总动脉血管弹性参数无明显影响,提示模拟失重下,人体可通过自身调节,维持颈总动脉血管弹性的相对稳态。     

Tei指数评价模拟失重对健康成人左心功能的影响

目的应用Tei指数评价模拟失重对健康成人左心功能的影响。方法健康青年男性志愿者12例,6°头低位连续卧床模拟失重。分别于模拟失重前、模拟失重10d和20d行超声心动图检查。采用定量组织多普勒获得左房室环定量组织多普勒曲线,计算左室Tei指数。结果模拟失重10d、20d,左室Tei指数与模拟失重前比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在持续模拟失重时限内,尚未能引起健康成人左心室整体功能改变。     

模拟失重对年轻女性动脉弹性影响的超声研究

目的应用血管回声跟踪(ET)技术检测模拟失重对女性颈总动脉及股总动脉弹性的影响是否存在差异。方法选取22例健康年轻女性志愿者,所有受检者均采用-6°头低位持续卧床限动模拟失重状态,持续21 d。分别于模拟失重开始前3 d、模拟失重第1天、第3天、第7天、第15天及模拟失重结束后第3天应用ET技术检测志愿者右侧颈总动脉及右侧股总动脉血管弹性。ET参数包括动脉弹性系数(Eρ)、僵硬度(β)、顺应性(AC)、脉搏波传导速度(PWV)及膨大指数(AI)。结果模拟失重过程中及模拟失重后的右侧颈总动脉Eρ、β、PWV及AC与模拟失重前比较,差异均无统计学意义,AI在模拟失重过程中较模拟失重前减低,差异有统计学意义(P0.05);右侧股总动脉β、Eρ、PWV在模拟失重过程中及模拟失重后较模拟失重前均减低,差异有统计学意义(P0.05);AC在模拟失重第1天和第7天较模拟失重前升高,差异有统计学意义(P0.05);AI在模拟失重第7天较模拟失重前减低,差异有统计学意义(P0.05)。结论模拟失重对年轻女性颈总动脉弹性无明显影响,但可引起其股总动脉弹性增高、AC增加,提示模拟失重对年轻女性股动脉弹性的影响具有差异性。     

超声评价模拟失重状态下女性颈内动脉及椎动脉血流

目的 应用高频超声评价模拟失重对女性志愿者颈内动脉及椎动脉血流的影响.方法 女性志愿者22例,年龄19～23岁,平均（21±1.32）岁;采用-6°倾斜床头低位持续卧床的方法 模拟失重状态,持续21 d.超声检测的时间点分别为：模拟失重开始前3 d、模拟失重第1天、第3天、第7天、第15天及模拟失重结束后第3天.高频超声检测双侧颈内动脉及椎动脉搏动指数、阻力指数及血流量.应用统计软件PASW 18.0进行多组均数比较的方差分析.结果 所有志愿者均按照要求完成了模拟失重实验及预定的超声检测,获得了颈内动脉及椎动脉的相关参数.统计分析表明,与模拟失重开始前相比,模拟失重过程中预设各监测点及模拟失重结束后第3天,双侧颈内动脉及椎动脉的搏动指数、阻力指数和血流量均无明显变化,颈内动脉系总流量亦无明显变化.椎动脉系总流量于模拟失重过程中第3天及第7天略低于模拟失重前,差异具有统计学意义（P〈0.05）.但其余时间节点所测椎动脉系总血流量与模拟失重前无统计学差异.结论 在本研究所设模拟失重时限内,椎动脉系及颈内动脉系血流参数总体上维持稳态,模拟失重未对椎动脉系及颈内动脉系血流产生明显影响.     

模拟失重及飞船舱内噪声复合因素对豚鼠免疫功能的影响

目的:探讨模拟失重及飞船舱內噪声复合因素条件对豚鼠免疫功能的影响.方法:选用健康、白色、红目豚鼠34只,随机分为对照组8只,单纯模拟失重组11只和模拟失重+噪声组和15只.失重采用后肢悬吊法,身体纵轴与水平线呈-30°.噪声组暴露于模拟失重及飞船内噪声环境,连续刺激5d.免疫指标采用T淋巴细胞增殖比值,标本取自脾脏组织,采用MTT法,测定T淋巴细胞平均增殖比值.结果:T淋巴平均增殖率比值:模拟失重+噪声复合因素组为:0.403±0.331;模拟失重组为:0.894±0.327;对照组1.321±0.431.失重+噪声组和单纯失重组及对照组比较,T淋巴细胞增殖率均下降,其结果差异有极显著性(P＜0.01),单纯失重组和对照组比较,T淋巴细胞增殖率下降,其结果差异有显著性(P＜0.05).结论:模拟失重+飞船舱內噪声复合因素及单纯失重均可使T淋巴细胞增殖率下降,前者使T淋巴细胞增殖率下降更为明显.     

超声检测模拟失重对男性志愿者上下肢血管内皮功能的影响

目的探讨模拟失重对男性肱动脉和腘动脉血流介导的血管内皮功能的影响。方法男性志愿者22例,头低位持续卧-6°倾斜床模拟失重状态,持续45 d,应用高频超声于不同时间点检测血流介导的动脉血管内皮功能。结果模拟失重试验各检测时间点的肱动脉、腘动脉其收缩期及舒张期内径变化率比较差异无统计学意义。模拟失重过程中,肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能较模拟失重前基础状态增高,且增高幅度随时间渐行下降,在模拟失重结束后第3天,则已低于基础状态水平,两者比较差异无统计学意义;腘动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能较模拟失重前基础状态增高,且增高幅度随时间逐渐上升,在结束模拟失重后第3天,则已低于模拟失重过程,但仍高于基础状态水平,两者比较差异无统计学意义。结论模拟失重尚未对正常男性肱动脉和腘动脉血流介导的血管内皮功能构成明显影响。     

模拟失重对人眼动脉及视网膜中央动脉血流动力学影响的超声研究

目的 探讨模拟失重(simulated weightlessness)对人眼动脉(ophthalmic artery,OA)及视网膜中央动脉(retinal central artery,RCA)血流动力学的影响.方法 健康男性志愿者6例(12只眼),平均年龄20岁.一6°头低足高位卧床模拟失重,连续卧床7 d.模拟失重前,先平卧10 min(对照组),测量OA及RCA的内径及血流动力学参数,血流动力学参数包括:收缩期最大血流速度(peak systolic velocity,PSV),舒张末期血流速度(end diastolic velocity,EDV),阻力指数(resistant index,RI),搏动指数(pulsatility in-dex,PI);另于模拟失重的第4天、第7天重复测量以参数.检查仪器采用Acuson Sequoia 512型彩色多普勒超声诊断仪,探头频率5～10 MHz.所有资料用x±s表示,应用统计软件SPSS 11.0进行多组均数两两比较的方差分析,P<0.05为差异有显著性.结果 与对照组相比,模拟失重4 d及7 d,RCA内径无明显变化,模拟失重4 d,OA内径无明显变化.而模拟失重7 d时,OA内径稍增宽;与对照组相比,模拟失重4 d及7 d,RCA的PSV和EDV无明显变化,模拟失重4 d及7 d,OA的PSV无明显变化,模拟失重4 d,OA的EDV无明显变化,而模拟失重7 d,OA的EDV增高;模拟失重4 d及7 d,RCA的PI、RI均低于对照组,但并非随卧位时间延长而进行性下降,而是模拟失重7 d较4 d时有增大恢复趋势;与对照组相比,模拟失重4d及7 d,OA的PI、RI均无明显变化.结论 短期失重对健康青年人RCA及OA的血流动力学几乎没有影响,并且出现的一些轻微变化有恢复趋势,说明人体可以通过自主调节,保持失重时眼部供血的相对稳定.     

模拟失重对门静脉血流动力学影响的彩色多普勒超声研究

目的探讨模拟失重环境下门静脉血流动力学的变化规律。方法研究对象为16位健康男性志愿者,平均年龄(20.38±2.00)岁,身高(174.75±3.85)cm。受试者取-6°头低足高位,连续卧床21d。受检者空腹8h以上,取仰卧位或左侧卧位,采用GEVivid7彩色多普勒超声显像仪,安静状态下检测门静脉的血流变化。结果模拟失重后门静脉左右径和前后径均有增加趋势,但与模拟失重前1d相比,组间差异无统计学意义(P0.05)。模拟失重后1d门静脉最大流速即显著下降,由模拟失重前1d的(19.8±7.7)ml/s下降为(17.1±6.8)ml/s。模拟失重后3d、7d、14d和21d门静脉最大流速继续逐步下降,与模拟失重前1d相比,组间差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。模拟失重直立后,门静脉最大流速逐渐上升,至直立后7d上升为(18.7±7.4)ml/s,与模拟失重前1d相比,组间差异无统计学意义(P0.05)。模拟失重前1d门静脉的血流量为(1028.27±237.14)ml/min,模拟失重后1d门静脉血流量即下降为(906.23±209.89)ml/min,此后的3d、7d、14d和21d,其血流量持续下降,与模拟失重前1d相比,组间差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。模拟失重直立后1d,门静脉血流量即上升为(934.29±217.13)ml/min,至直立后7d上升为(980.48±227.41)ml/min,与模拟失重前1d门静脉的血流量基本持平。结论模拟失重后,肝门静脉血流量呈逐渐下降的趋势,其变化类型为不适应型。临床应加强肝脏对抗失重环境的防护措施研究,以确保航天员的航天训练和太空飞行安全。     

模拟失重雌性大鼠L5椎骨的应力松弛特点

背景:航天医学有必要了解模拟失重对雌性大鼠承重骨应力与时间的变化规律.目的:观察模拟失重对雌性大鼠承重骨应力松弛的影响,为航天医学提供模拟失重动物椎骨应力松弛数据.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-07/09在吉林大学力学实验中心完成.材料:6月龄雌性大鼠30只,体质量275-296 g,随机分为正常对照组、失重组各15只.方法:大鼠复制失重骨质疏松动物模型.在日本岛津电子万能试验机上对正常和失重组各10个试样进行应力松弛实验,应力松弛实验的应变增加速度为50%/min,设定时间为7 200 s,采集100个数据以一元线性回归分析的方法处理实验数据.主要观察指标:①应力松弛实验数据和曲线.②归一化应力松弛函数计算.结果:正常和失重组应力松弛最初600 s变化较快,之后应力缓慢下降,对照组7 200 s应力松弛量为0.88 MPa,失重组7 200 s应力松弛量为0.62 MPa.结论:应力松弛曲线是以对数关系变化的,失重骨质疏松对应力松弛具有一定影响.     

短期模拟失重对大鼠创面愈合的影响

目的了解短期模拟失重对大鼠皮肤创伤愈合的影响.方法(1)模型建立头低位尾悬吊方法;(2)SD成年雄性大鼠共48只,A组创面形成后动物自由活动;B组创面形成后立即模拟失重16d;C组模拟失重至第16天时形成创面,然后动物开始自由活动;D组模拟失重至第16天时形成创面,然后再次进行模拟失重;(3)取材每组动物分别在伤后4、8、12、16d取材.结果A组创面愈合最快,约12d左右;D组创面愈合最慢,16d时无愈合趋势.结论模拟失重减慢创面愈合速度.     

模拟失重后家兔股静脉壁超微结构的变化

背景目前对模拟失重的研究大多数只局限于对动脉系统的影响,对静脉系统的影响有待研究.目的观察模拟失重对家兔股静脉壁超微结构及血管重塑的影响.设计以实验动物为研究对像完全随机对照研究.单位解放军第四军医大学航空航天医学系.材料实验于2000-12/2001-12在解放军第四军医大学航空航天医学系完成.24只雄性健康新西兰兔,体质量2.0～2.5kg.干预建立头低位(-20°)倾斜的模拟失重家兔模型.24只雄性健康新西兰兔,随机分为对照组、模拟失重10 d组、模拟失重21 d组,每组8只.用透射电镜观察兔股静脉壁的超微结构.主要观察指标电镜下观察静脉血管壁内皮细胞、线粒体、内弹力板、平滑肌层的变化及变性情况.结果实验组家兔股静脉内皮细胞细胞器减少,线粒体溶解、消失;空泡变性增多并可见吞噬体;内弹力板变薄且有断裂;平滑肌层变薄,部分平滑肌细胞有变性,间质增多.模拟失重21 d组较模拟失重10 d组变化更明显.结论在模拟失重影响下,家兔股静脉壁结构发生血管重塑性变化,呈萎缩性改变,模拟失重时间越长,改变越明显.     

失重状态下共育大鼠成骨与破骨细胞中护骨素表达的变化

目的:通过观察失重状态下共育的大鼠成骨与破骨细胞中护骨素的表达及其变化特点,探讨失重状态下骨结构的生物学变化。方法:实验于2004-07/12在哈尔滨医科大学附属二院科研中心完成。体外分离培养1周龄15只Wistar大鼠的颅骨成骨细胞及四肢骨破骨细胞,随机分为4组:成骨细胞+破骨细胞共育组,成骨细胞组,失重下成骨细胞+破骨细胞共育组,失重下成骨细胞组。前两组为空白对照。后两组均在回转加速器中48h。倒置相差显微镜下观察鉴定成骨细胞、破骨细胞,采用多聚酶链反应方法测定各组护骨素的表达。结果:①护骨素在各种情况下的表达:总RNA电泳条带28s,18s,5s,表明RNA完整。吸光度比A260/A280在1.8～2.0,失重共育组护骨素较非失重共育组明显低表达,失重单纯成骨细胞组护骨素表达较失重共育组明显低表达(P<0.05)。单纯成骨细胞组明显低于失重单纯骨细胞组(P<0.05)。②5天后成骨细胞与破骨细胞在倒置相差显微镜下观察:成骨细胞呈多角形、三角形,胞浆丰富,邻近细胞中突起与之相联,胞核大,圆形,含一两个核仁;破骨细胞细胞核核大,4～6个,胞浆伸出丝状或片状伪足。结论:失重状态下共育成骨与破骨细胞中护骨素低表达,成骨作用减弱,说明力学作用参与了成骨细胞与破骨细胞之间的信号传递。     

失重状态造成肌萎缩的研究与进展

背景：失重是导致宇航员下肢肌萎缩的重要原因之一,严重危害宇航员身体健康。目的：探讨失重状态造成肌萎缩的发生机制。方法：由第一作者分别应用计算机检索 PubMed 英文数据库和中国期刊全文数据库中1997年5月至2013年3月的文献。在标题、和关键词中以“weightless,weightlessness,muscle,atrophy,space,失重,骨骼肌,萎缩,太空”为检索词进行检索。选择文章内容与失重状态造成肌萎缩研究机制相关者,同一领域则选择最新研究进展者。结果与讨论：初选得到文献409篇,根据纳入标准选择47篇文献进行综述。失重状态造成肌萎缩的发生机制是目前宇航医学的研究热点。目前造成失重性肌萎缩主要原因主要包括外周感觉神经所获取信息传导减少导致肌梭神经营养因子合成减少、肌细胞超微结构破坏：线粒体肌原纤维大幅下降、肌钙合成蛋白质减少、肌细胞内钙含量减少,下肢抗重力肌群血流量减少等多方面。     

微重力环境下立位耐力不良的发生机制(英文)

目的:观察模拟失重对兔股静脉压力-容积关系的影响及静脉壁显微结构的变化,探讨微重力环境下造成立位耐力不良的发生机制。方法:采用头低位(-20°)倾斜的方法作为模拟失重家兔模型。24只雄性健康新西兰兔,随机分为对照组、模拟失重21d组和模拟失重10d组,每组8只。进行股静脉的压力-容积关系测试,并观察血管壁的显微结构。结果:模拟失重后股静脉P-V曲线向容积变化比增大的方向移动(同对照组比较P<0.01),模拟失重21d组较10d组移动更明显(P<0.01)。加载、卸载时,模拟失重21d组的P-V二次抛物线方程式系数B1,B2的值犤加载时为(3.6±1.6)10-2,(3.3±2.8)×10-4;卸载时(4.2±1.8)10-2,(4.6±3.4)×10-4〗显著高于对照组犤加载时为(1.3±0.6)10-2,(0.4±0.3)×10-4;卸载时(1.8±1.0)10-2,(0.8±0.8)×10-4犦及模拟失重10d组犤加载时为(1.7±0.6)10-2,(0.8±0.6)×10-4;卸载时(2.1±0.6)10-2,(1.3±0.7)×10-4〗(P<0.01),模拟失重10d组的B1,B2的值和对照组相比有增加的趋势。组织学研究表明,模拟失重组股静脉内皮细胞呈立方或矮柱状并有细胞脱落,平滑肌层变薄等变化。结论:模拟失重后股静脉顺应性增加,同时股静脉管壁结构也发生明显改变。     

骨髓腔注射骨髓间充质干细胞防治模拟失重大鼠的骨质疏松

背景:模拟失重条件下自身骨髓间充质干细胞的增殖受到抑制,并且向成骨细胞分化的能力减弱,造成骨量减少与骨微结构的破坏,最终导致骨质疏松。目的:观察同种异体骨髓间充质干细胞骨髓腔注射对模拟失重大鼠胫骨骨密度和骨组织微结构的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为自由活动对照组、尾吊模拟失重组、细胞治疗组(尾吊模拟失重同时给予双侧胫骨骨髓腔注射成骨诱导的同种异体BMSCs细胞)。结果与结论:与自由活动对照组相比,尾吊模拟失重组胫骨骨密度、骨小梁面积百分比、骨小梁数量和厚度均显著降低(P<0.01),骨小梁分离度显著增加(P<0.01)。与尾吊模拟失重组相比,细胞治疗组中胫骨骨密度、骨小梁面积百分比、骨小梁数量和厚度均显著增加(P<0.01),骨小梁分离度显著降低(P<0.01)。说明骨髓腔注射能够增加模拟失重大鼠骨密度,改善骨超微结构,减缓骨量丢失,有效防治骨质疏松。     

定量组织多普勒Tei指数评价模拟失重对健康成人心室功能的影响

目的应用超声心动图定量组织多普勒推导的Tei指数评价模拟失重对健康成人心室功能的影响。方法健康青年男性志愿者12名,-6°头低位卧床模拟失重。以平卧10min静息状态作为实验对照组,行多普勒超声心动图检查,以后分别于模拟失重第10天、第20天重复行多普勒超声心动图检查。在同步心电图R波触发下,存储组织速度成像(TVI)模式的心尖四腔心切面图像。将定量组织多普勒(QTVI)取样点置于二尖瓣环左侧位点,得到二尖瓣环左侧位点QTVI曲线,测量计算左心室Tei指数;将QTVI取样点置于三尖瓣环右侧位点,得到三尖瓣环右侧位点QTVI曲线,测量计算右心室Tei指数。结果模拟失重第10天、第20天,左心室Tei指数与对照组间差异无统计学意义。模拟失重第10天、第20天与对照组比较,右心室Tei指数均增大(P<0.05),而模拟失重第10天、第20天之间左、右心室Tei指数比较差异无统计学意义。结论持续模拟失重未能引起健康成人左心室功能改变,但可致右心室功能减退。     

胶原蛋白肽改善模拟失重小鼠外周血淋巴细胞分布及脾脏T淋巴细胞增殖能力

目的:探讨胶原蛋白肽能否改善模拟失重小鼠的免疫功能。方法:采用尾吊法模拟失重小鼠模型,模拟失重小鼠每天1次腹腔注射600 mg/kg体重的胶原蛋白肽,10 d后处死小鼠,应用MTT法检测外周血白细胞分类和淋巴细胞亚群以及脾脏T淋巴细胞增殖能力。结果:与正常对照组相比,模拟失重组小鼠白细胞总数、淋巴细胞绝对值、T细胞、CD4+和CD8+T细胞、B细胞、NK细胞数量均明显降低(P0.05),脾脏T淋巴细胞增殖能力也明显降低(P0.05);模拟失重小鼠给予胶原蛋白肽后,除NK细胞外上述其他指标均有明显提高(P0.05),且部分指标恢复至正常对照组水平。结论:胶原蛋白肽能够有效改善模拟失重小鼠的外周血淋巴细胞分布及脾脏T淋巴细胞增殖能力。     

模拟失重状态下成骨细胞胰岛素样生长因子1基因表达与降钙素的干预

背景：航天飞行、长期卧床等低重力负荷状态会引起骨吸收和骨形成的代谢紊乱,导致骨质疏松。有研究显示降钙素有直接促进成骨细胞增殖的作用,并可增加成骨细胞胰岛素样生长因子1mRNA的表达。目的：观察降钙素和体外模拟失重状态对成骨细胞功能及胰岛素样生长因子1基因表达的影响。方法：采用二次酶消化法提取新生SD大鼠颅骨的成骨细胞,凝胶化形成成骨细胞海藻酸钠微包囊后进行实验。实验分为正常重力组、模拟失重组、模拟失重＋降钙素（10,40,80IU/L）组。将细胞置于模拟失重三维回转培养器中培养72h后,检测成骨细胞的增殖、凋亡及碱性磷酸酶活性;采用RT-PCR方法检测胰岛素样生长因子1、碱性磷酸酶、骨钙素mRNA的表达。结果与结论：与正常重力组比较,模拟失重组细胞增殖率及培养基中碱性磷酸酶活性均明显降低（P〈0.01）,胰岛素样生长因子1、骨钙素、碱性磷酸酶mRNA表达减少,凋亡增多;与模拟失重组比较,模拟失重＋降钙素组细胞增殖率,胰岛素样生长因子1、骨钙素、碱性磷酸酶mRNA表达均有所增加,但无剂量依赖关系。说明降钙素可通过上调胰岛素样生长因子1mRNA表达改善模拟失重条件下成骨细胞的增殖与分泌功能。     

模拟失重状态下成骨细胞胰岛素样生长因子1基因表达与降钙素的干预

背景:航天飞行、长期卧床等低重力负荷状态会引起骨吸收和骨形成的代谢紊乱,导致骨质疏松.有研究显示降钙素有直接促进成骨细胞增殖的作用,并可增加成骨细胞胰岛素样生长因子1 mRNA的表达.目的:观察降钙素和体外模拟失重状态对成骨细胞功能及胰岛素样生长因子1基因表达的影响.方法:采用二次酶消化法提取新生SD大鼠颅骨的成骨细胞,凝胶化形成成骨细胞海藻酸钠微包囊后进行实验.实验分为正常重力组、模拟失重组、模拟失重+降钙素(10,40,80 IU/L)组.将细胞置于模拟失重三维回转培养器中培养72 h后,检测成骨细胞的增殖、凋亡及碱性磷酸酶活性;采用RT-PCR 方法检测胰岛素样生长因子1、碱性磷酸酶、骨钙素mRNA的表达.结果与结论:与正常重力组比较,模拟失重组细胞增殖率及培养基中碱性磷酸酶活性均明显降低(P < 0.01),胰岛素样生长因子1、骨钙素、碱性磷酸酶mRNA表达减少,凋亡增多;与模拟失重组比较,模拟失重+降钙素组细胞增殖率,胰岛素样生长因子1、骨钙素、碱性磷酸酶mRNA表达均有所增加,但无剂量依赖关系.说明降钙素可通过上调胰岛素样生长因子1 mRNA表达改善模拟失重条件下成骨细胞的增殖与分泌功能.