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1.
《中国老年学杂志》2014,(15)
目的观察刺五加注射液对糖尿病大鼠血管内皮功能的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。将32只大鼠随机分为正常组、模型组、刺五加注射液高、低剂量组,每组8只,腹腔注射给予刺五加注射液或生理盐水,连续8 w。测定各组之间血糖、胰岛素(Ins)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平。结果刺五加注射液组血糖、胰岛素、NO、ET、ICAM-1水平低于模型组,SOD活性高于模型组,MDA含量低于模型组。结论刺五加注射液能够减轻血管内皮损伤,可能与降糖、改善胰岛素抵抗(IR)、增加NO水平以及抗氧化相关。 相似文献
2.
目的观察注射用血栓通对2型糖尿病(T2DM)大鼠血管内皮细胞功能的保护作用。方法根据随机原则,35只大鼠平均分为5组:正常对照(NC)组,糖尿病模型(DM)组和血栓通低、中、高剂量组(5、10、20 g.kg-1.d-1),除NC组外,其余各组小剂量链脲佐菌素(STZ)和高脂喂养诱导T2DM大鼠模型,血栓通组每日腹腔注射血栓通,NC组和DM组每日腹腔注射同体积蒸馏水。连续给药4 w后麻醉,腹主动脉采血,测血清一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素(ET)-1,然后迅速分离胸主动脉,连接张力传感器,将血管张力变化用生物信号定量记录分析系统对进行分析。于浴槽中加入浓度为5×10-8mol/L的去甲肾上腺素(NE),待动脉环收缩达峰值后,分别加入不同浓度的乙酰胆碱(ACh),观察血管的舒张反应,以占NE收缩值的百分比表示(%)。结果与NC组比较,DM组NO水平、eNOS活性降低,ET-1水平升高(P<0.01)。与DM组比较,血栓通治疗组NO水平、eNOS活性升高,ET-1水平降低,其中中剂量组和大剂量组改善明显(P<0.05)。与NC组比较,DM组大鼠胸主动脉对ACh的内皮依赖性舒张反应明显减弱(P<0.01);与DM组相比,血栓通治疗组对ACh累积剂量舒张百分率有所提高,中剂量和大剂量组明显提高(P<0.05)。结论血栓通能够改善2型糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能。 相似文献
3.
目的研究瓜蒌皮提取物(EPT)对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法在培养的人脐带静脉内皮细胞中加入OX-LDL(100mg/L)诱导内皮细胞损伤。检测细胞培养液中非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果体外给予OX-LDL(100mg/L)显著诱导内皮细胞损伤,提高培养液中ADMA、MDA、LDH、和TNF-α水平,降低NO和DDAH水平。两种洗脱(水和70%乙醇洗脱)瓜蒌皮提取物均能显著抑制OX—LDL所致的ADMA、MDA、LDH和TNF-α浓度升高和NO、DDAH降低。结论瓜蒌皮提取物对OX—LDL诱导的人脐带静脉血管内皮细胞损伤有保护作用,其保护作用与降低ADMA和TNF-α浓度有关。 相似文献
4.
近年对血管内皮的研究使人们重新认识血管内皮的功能和多种心血管疾病的发病机理,积极寻找血管内皮功能障碍的早期诊断与治疗的方法具有重要意义。血管内皮为药物作用的新靶点,使得血管内皮药理学应运而生,成为心血管药理学的又一分支。大量研究显示部分中药对血管内皮功能有保护作用。 相似文献
5.
目的探讨通心络对高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法实验动物分为3组,自发性高血压大鼠(SHR)组,SHR服用通心络(TXL)组和正常血压大鼠(WKY)组。通过放免及聚合酶链反应检测主动脉一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)基因表达。结果SHR组NO水平低于WKY组(P<0.05),TXL组NO水平高于SHR组(P<0.05)。SHR组ET-1含量及mRNA均高于WKY组(P<0.05),TXL组ET-1含量及mRNA表达低于SHR组(P<0.05),SHR组及TXL组的mRNA表达均高于WKY组(P<0.05),以SHR组为最高。结论通心络可能对高血压大鼠的内皮功能有保护作用。 相似文献
6.
通心络对高血压大鼠血管内皮功能的保护作用 总被引:11,自引:0,他引:11
目的探讨通心络对高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法实验动物分为3组,分别为自发性高血压大鼠组(SHR组),SHR服用通心络组(TXL组)和正常血压大鼠组(WKY组)。通过放射免疫及聚合酶链反应检测主动脉一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管内皮生长因子(VEGF)基因表达。结果SHR组NO水平低于WKY组,TXL组NO水平高于SHR组。SHR组ET-1含量及mRNA均高于WKY组,TXL组ET-1含量及mRNA表达低于SHR组,SHR组及TXL组mRNA表达均高于WKY组,以SHR组为最高。结论通心络可能对高血压大鼠血管内皮功能有保护作用。 相似文献
7.
8.
目的 探讨1,25-二羟维生素D3对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响.方法 选取我科2009~2011年住院的2型糖尿病患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例,在血糖稳定1周后,治疗组给予常规治疗+骨化三醇胶丸,对照组给予常规治疗,两组患者疗程均为12周.治疗前后行内皮依赖性血管舒张功能检测,同时检测其血C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6水平.结果 经过12周的治疗,治疗组患者体内CRP、IL-6低于对照组(P均<0.05);且治疗组患者内皮依赖性血管内径变化率高于对照组(P<0.05).结论 维生素D3可显著改善2型糖尿病患者体内的炎症状态,并改善2型糖尿病患者血管内皮功能. 相似文献
9.
目的 探讨通心络对高血压大鼠血管内皮的保护作用.方法 实验动物分为3组,分别为自发性高血压大鼠组(SHR组),SHR服用通心络组(TXL组)和正常血压大鼠组(WKY组).通过放射免疫及聚合酶链反应检测主动脉一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管内皮生长因子(VEGF)基因表达.结果 SHR组NO水平低于WKY组,TXL组NO水平高于SHR组.SHR组及TXL组mRNA表达均高于WKY组,以SHR组为最高.结论 通心络可能对高血压大鼠血管内皮功能有保护作用. 相似文献
10.
11.
低浓度乙醇对大鼠血管内皮损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究低浓度乙醇对低密度脂蛋白(LDL)诱导的血管内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系。方法SD大鼠在乙醚麻醉下,舌下静脉注射人血清LDL(4mg/kg)诱发血管内皮功能损伤。检测血中非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果单次静注LDL(4mg/kg)显著抑制乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张,增加血液中ADMA和MDA,降低NO水平。低浓度乙醇(10%,4ml/kg)能显著减轻LDL所致ACh诱导内皮依赖性舒张的损伤,能显著抑制ADMA和MDA浓度升高,降低NO浓度。但其他浓度乙醇(5%、15%,4ml/kg)对ADMA和NO浓度有较小的影响。结论低浓度乙醇对LDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用,其保护作用与降低ADMA浓度有关。 相似文献
12.
目的扫描电镜对比观察两种木贼提取物对高血脂大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响。方法50只健康雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,吉非罗齐(阳性对照药)组,木贼正丁醇提取物组,正丁醇提取剩余物组。实验9w后取主动脉用扫描电镜观察血管内皮细胞的结构变化。结果木贼提取物组大鼠血管内皮细胞排列比较整齐,形态结构基本正常,内皮细胞间隙较小,细胞黏附和脂质沉积少见。结论超微结构观察提示两种木贼提取物对高血脂所致主动脉血管内皮细胞损伤有良好的修复和保护作用,正丁醇提取物效果尤为明显。 相似文献
13.
牛磺酸对糖尿病心肌病大鼠的保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨牛磺酸对糖尿病大鼠心肌的保护作用机制。方法:用Wistar大鼠52只,高糖高脂饮食 喂养4周造成胰岛素抵抗后,随机选其中7只腹腔注射枸橼酸钠缓冲液为对照组1;其余用链脲菌素(STZ)腹腔 注射诱发2型糖尿病,20周后成功复制糖尿病心肌病,通过颈动脉插管将等容舒张期左室内压下降的最大速率 (-dp/dtmax)≤93.1kPa/s的糖尿病大鼠(24只)分组:7只用双蒸水腹腔注射,为对照组2;8只通过腹腔注射 AT2激动剂(CGP42112A),为实验组1;9只腹腔注射牛磺酸,为实验组2。以上注射每天1次,连续4周。称心 脏重量(HW),通过凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡指数(CAI),用WesternBlot法、免疫组化染色法检测心肌细胞 上AT2和bcl 2蛋白质量。结果:实验组1和2、对照组2,-dp/dtmax、显著低于对照组1(均P<0.01);三组糖尿 病大鼠心肌CAI、AT2的蛋白质表达量及HW均显著高于对照组1(P<0.01);实验组1、2心肌CAI、AT2的蛋 白质表达量分别显著高于、显著低于对照组2(均P<0.01);实验组1心肌CAI、AT2的蛋白质表达量及心脏重 量测定分别显著高于实验组2(均P<0.01);bcl 2变化正好与AT2变化相反。结论:AT2高表达促进糖尿病大 鼠心肌细胞的凋亡,是糖尿病心肌病的重要促发因素之一;牛磺酸通过下调AT2的高表达保护糖尿病 相似文献
14.
ObjectiveTo investigate the hepatoprotective potential of Sida cordata (Malvaceae) (S. cordata) in experimental rats to validate its traditional claim.MethodsWister albino rats were divided into 6 groups: Group I served as control; Group II served as hepatotoxic (CCl4 treated) group; Group III, IV and V served as (100, 200 and 400 mg/kg b.w.) S. cordata leaf extract (SCLE) treated groups; Group VI served as positive control (Silymarin) treated group. Liver marker enzymes serum glutamate oxyloacetic transaminase, serum glutamic pyruvic transaminase, pancreatic enzymatic antioxidants superoxide dismutase (SOD), lipid peroxidation, catalase (CAT), reduced glutathione (GSH) were measured and compared along with histopathological studies.ResultsObtained results show that the treatment with SCLE significantly (P<0.05-<0.001) and dose-dependently reduced CCl4 induced elevated serum level of hepatic enzymes. Furthermore, SCLE significantly (up to P<0.001) reduced the lipid peroxidation in the liver tissue and restored activities of defence antioxidant enzymes GSH, SOD and CAT towards normal levels, which was confirmed by the histopathological studies.ConclusionsThe results of this study strongly indicate the protective effect of SCLE against CCl4 induced acute liver toxicity in rats and thereby scientifically support its traditional use. 相似文献
15.
槲皮素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用 总被引:28,自引:0,他引:28
目的探讨槲皮素对糖尿病大鼠肾脏保护作用.方法对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠动物模型,给予槲皮素100mg*kg-1*d-1,治疗共8周.放免法测定尿白蛋白排泄率,测定内生肌酐清除率及肾小球蛋白激酶C活力.RT-PCR检测方法观察槲皮素对糖尿病大鼠肾脏皮质TGF-β1基因表达的影响,观察槲皮素对肾小球形态及病理改变.结果糖尿病大鼠存在肾小球高滤过,尿白蛋白排泄率、肾重/体重、肾小球细胞膜蛋白激酶C活力明显升高.肾脏皮质TGF-β1基因表达显著增加,肾小球肥大.给予槲皮素治疗2周及8周时,糖尿病大鼠肾小球滤过率、尿白蛋白排泄率、肾小球肥大均较糖尿病未治疗组显著降低,肾小球细胞膜蛋白激酶C活力及TGF-β1基因表达显著下降.肾脏病理改变不显著.结论槲皮素通过抑制糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活力可以纠正糖尿病早期肾脏高滤过、高灌注,并同抑制肾脏皮质TGF-β1基因过度表达有关,抑制蛋白激酶C活性对防治糖尿病肾病尤为重要. 相似文献
16.
目的 观察中药复方解聚复肾宁(JJFSN)对糖尿病 (DM)大鼠肾脏的保护作用.方法 建立链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠模型,将成模大鼠随机分成4组:模型组、JJFSN组、厄贝沙坦组、JJFSN+厄贝沙坦组,并设正常对照组.各组大鼠采用相应的干预措施处理12 w.常规方法检测各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)等指标,免疫组化法检测肾血管内皮生长因子(VEGF)和骨形成蛋白7(BMP-7)表达,Western印迹检测肾组织血小板衍化生长因子B(PDGF-B)的表达,透射电镜观察肾脏超微结构.结果 模型组大鼠除肾BMP-7表达显著减少外,其余指标均显著增高,肾脏超微结构改变明显;JJFSN组、厄贝沙坦组和JJFSN+厄贝沙坦组除肾BMP-7显著高于模型组(P<0.05)外,其余指标均显著低于模型组(P<0.05),肾脏超微结构改变明显改善;JJFSN+厄贝沙坦组各项指标改善明显优于模型组、JJFSN组和厄贝沙坦组(P<0.05),但未达到正常对照组水平.结论 JJFSN对DM大鼠肾脏有明显保护作用. 相似文献
17.
目的 探讨褪黑素(melatonin,MT)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠线粒体功能的影响及其机制.方法 STZ诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组和褪黑素干预组(褪黑素组),并以正常组作对照.干预8周后,观察各组大鼠心脏、肝脏及肾脏线粒体膜电位和肿胀度的变化,并通过免疫组化法分析线粒体外膜上的电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)蛋白的表达.结果 (1)与糖尿病组比较,褪黑素组心脏、肝脏、肾脏膜电位均明显升高,分别为[(553.6±193.5)mV对(311.4±133.7)mV,P<0.05]、[(745.7±115.8)mV对(358.9±158.7)mV,P<0.05]、[(951.6±246.1)mV对(425.8±177.9)mV,P<0.05];(2)与糖尿病组比较,褪黑素组心脏、肝脏、肾脏肿胀度趋势明显增强;(3)与糖尿病组比较,褪黑素组心脏、肝脏、肾脏VDAC表达均明显增加,分别为(76.93±8.263对58.59±7.62,P<0.05)、(50.69±6.33对40.11±6.30,P<0.05)、(77.86±8.59对61.44±12.86,P<0.05).结论 褪黑素保护糖尿病大鼠心脏、肝脏及肾脏线粒体功能,初步推测可能与上调线粒体VDAC蛋白的表达有关. 相似文献
18.
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目的 研究L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠睾丸损伤的保护作用及其机制. 方法 电镜下观察L-Arg对STZ诱导的糖尿病大鼠睾丸的形态学改变,并测定睾丸NO、环磷酸鸟苷(cGMP)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、SOD、Ca~(2+)-ATPase、Na~+-K~+-ATPase活性,RT-PCR检测睾丸内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、iNOS、醛糖还原酶(AR)、CGRP及ET-1 mRNA表达.结果糖尿病组大鼠睾丸电镜下主要见到支持细胞胞质内出现较多空泡,并有大量脂滴沉积,与生精细胞接触处出现空泡;NO、cGMP、CGRP含量及NOS、SOD、Ca~(2+)-ATPase、Na~+-K~+-ATPase活性、CGRP、eNOS mRNA表达均明显低于正常对照组(NC组)(P<0.05或P<0.01),而ET-1、MDA含量及AR、ET-1 mRNA表达明显高于NC组(P<0.01).经L-Arg治疗后,上述改变逆转,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),电镜下睾丸组织的形态结构接近于NC组. 结论 L-Arg对糖尿病所致的睾丸损伤有一定的保护作用,其机制可能与改善睾丸血供及减轻氧化应激损伤有关. 相似文献