黄芪对糖尿病大鼠的血清学指标的作用的实验研究

目的 探讨黄芪对糖尿病(DM)大鼠血清中甘油三酯(TG)、血糖、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和胰岛素水平的作用,为黄芪治疗DM提供理论依据.方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常组,DM模型组和黄芪组.给予Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg体重,每隔2 d测一次血糖,3次血糖测定值均高于16.7 mmol/L,被确定DM模型成功,黄芪组每日腹腔注射DM大鼠黄芪注射液1 ml(内含2 g药材提取物).DM组大鼠每日腹腔注射0.1 mmol/L柠檬酸钠1 ml.于治疗后的第7、14天分别取3组大鼠的血液,测定血糖、血清TG、HDL-C、LDL-C、胰岛素水平.结果 黄芪组治疗14 d后,血清中胰岛素水平明显高于DM组(P＜0.01);TG和血糖水平显著低于DM组(均P＜0.05).结论 黄芪注射液具有调节脂代谢,降低血糖的作用.     

地黄多糖对肥胖糖尿病大鼠模型的治疗作用及对血清中GLP-1、GIP水平的影响

目的 探究地黄多糖对肥胖糖尿病大鼠的治疗作用,及其对大鼠血清中胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽(GIP)水平的影响.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖喂养诱导肥胖糖尿病大鼠模型之后,给予不同剂量的地黄多糖,通过检查空腹血糖(FBG)、胰岛素水平、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等指标,观察其对大鼠模型的治疗作用,同时采用酶联免疫法测定地黄多糖对各组动物血清中的GLP-1、GIP水平的影响.结果 地黄多糖可以有效改善肥胖糖尿病大鼠的相关生化指标,同时血清中GLP-1、GIP的水平也有所升高.结论 地黄多糖可以通过促进GLP-1、GIP的分泌对肥胖糖尿病大鼠起到治疗作用.     

短期血糖变化对糖尿病大鼠内脏脂肪素表达的影响

目的 探讨短期血糖变化后糖尿病(DM)大鼠内脏脂肪组织内脂肪素(visfatin)mRNA表达及血清visfatin水平的影响.方法 雄性 SD大鼠予小剂量STZ+高糖高脂饲料喂养制备DM大鼠,予胰岛素分别控制血糖在＜10 mmol/L( DM血糖严格控制组)、10～14 mmol/L( DM血糖非 严格控制组)和＞ 16.7 mmol/L( DM血糖未控制组)3个不同水平,同时设立空白对照组.分别检测四组大鼠血清visfatin水平及内脏脂肪组织visfa tin mRNA的表达,观察不同血糖水平的DM大鼠血清visfatin、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平及内脏脂肪visfatin mRNA表达 的变化.结果 与空白对照组比较,三组DM大鼠内脏脂肪的visfatin mRNA表达均显著增高,但血糖严格控制组及非严格控制组均较DM血糖未控 制组显著减低( 36.39±22.57,96.47±16.53 vs272.85 +48.21,P＜0.05).与空白对照组比较,DM大鼠血清visfatin水平(ng/ml)显著增高,但DM 三组间无显著差异( 177.57±77.30,192.84±130.26,202.68±100.67 vs 90.05±36.83).DM大鼠中血糖严格控制组血清FFA (mmol/L)、TG (mmol/L)水平较其他糖尿病组均显著减低(分别为0.52+0.15 vs 0.72 +0.19;1.14±0.78 vs 2.33±2.11,均P＜0.05);血糖严格控制组及未严格 控制组大鼠血清TC水平较血糖未控制组均显著增高(P＜0.05).结论 短期的血糖变化不能显著影响糖尿病大鼠血清visfatin水平,但能降低其内 脏脂肪组织visfatin mRNA的表达.visfatin可能不是一个随机体血糖变化而急剧变化的激素.     

盐酸小檗碱对糖尿病大鼠胸主动脉内皮损伤的保护作用

目的 探讨盐酸小檗碱对2型糖尿病血管内皮功能损伤的保护作用.方法 采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射加高脂饲料喂养的方法建立2 型糖尿病大鼠模型.将模型动物随机分为模型组、盐酸小檗碱组,另设正常对照组以及正常盐酸小檗碱组.用药组灌胃给药8 w后,做葡萄糖耐量实验;检测各组动物血清中空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血清胰岛素(FINS)的水平;检测血清中一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫组织化学方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果 与模型组比较,盐酸小檗碱治疗组FPG、TC、TG水平明显下降(P<0.05),血清胰岛素水平有所升高,但无显著性差异(P＞0.05);盐酸小檗碱能明显提高糖尿病大鼠胰岛素敏感指数,同时提高大鼠对腹腔注射葡萄糖的耐受力,改善胰岛素抵抗(均P<0.01);盐酸小檗碱可显著降低糖尿病组大鼠血清中NO含量,提高SOD水平(P<0.05,P<0.01);显著降低胸主动脉组织eNOS蛋白表达(P<0.05);而正常大鼠给予盐酸小檗碱治疗,上述指标未出现明显改变.结论 盐酸小檗碱对2型糖尿病大鼠血管内皮损伤具有明显的保护作用.     

山药多糖对链脲菌素糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的探讨山药多糖对糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响。方法链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型。实验设正常对照组、STZ模型组、高剂量山药多糖组、中剂量山药多糖组、低剂量山药多糖组及二甲双胍组。造模后给予山药多糖或二甲双胍治疗4W。实验结束处死大鼠,比较各组大鼠体重、12 h尿量、饮水量及摄食量。测定空腹血糖、糖化血清蛋白、血清胰岛素水平;检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及胰腺丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及总抗氧化能力(T-AOC)指标。结果与模型组比较,山药多糖有效缓解了糖尿病大鼠症状;与模型组比较,山药多糖明显降低血糖、血脂及MDA水平(P<0.05,P<0.01),增强GSH、T-AOC活性,升高HDL-C水平(P<0.05,P<0.01)。结论山药多糖具有较好调节糖脂作用,其作用机制可能与改善胰岛素敏感性及抗氧化作用相关     

双黄降糖胶囊对2型糖尿病模型大鼠血糖、糖耐量及血脂的影响

目的 研究双黄降糖胶囊对2型糖尿病模型大鼠血糖、糖耐量及血脂的影响.方法 用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型.实验设空白对照组、模型组、阳性对照组、双黄降糖胶囊低剂量组、双黄降糖胶囊高剂量组,连续灌胃28 d,分别测定大鼠空腹血糖、糖耐量及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN).结果 双黄降糖胶囊低、高剂量组均可降低糖尿病模型大鼠的血糖值,对葡萄糖引起的血糖升高有拮抗作用,与模型组比较有显著差异(P＜0.01),双黄降糖胶囊低剂量组能够降低TC、TG水平及BUN水平,与模型组比较差异显著(P＜0.05).结论 双黄降糖胶囊对实验性糖尿病模型大鼠具有降糖、降脂、改善肾功能的作用.     

糖尿病大鼠胰岛脂质分解的变化及意义

目的 观察糖尿病大鼠胰岛中甘油三酯(TG)、脂质分解和激素敏感性脂肪酶(HSL)的变化,探讨胰岛细胞内脂质分解在糖脂毒性中的作用.方法 采用雄性Wistar大鼠,通过高脂饮食+小剂量链脲佐菌素建立糖尿病模型(DM组),同时设立正常对照组(NC组)和单纯高脂饮食组(HF组).成模4周后,检测各组大鼠的血糖、血脂、胰岛素分泌、胰岛中TG含量及HSL mRNA和蛋白的表达;测定胰岛细胞游离脂肪酸的释放以代表脂质分解.结果 与NC组相比,HF组大鼠血糖没有明显变化,但是胰岛素和血脂均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);DM组大鼠血糖、血脂水平显著高于NC组(P＜0.05或P＜0.01),而胰岛素水平与NC组相似.HF组大鼠胰岛内TG含量较NC组有明显的增加(P＜0.05),DM组胰岛内脂质积聚更严重,约为NC组的2.15倍.与NC 组相比,HF组和DM组大鼠胰岛脂质分解和HSL表达明显增加(P＜0.05或P＜0.01).结论 糖尿病状态下,胰岛细胞内脂解和HSL的表达明显增加,这既是维持细胞内脂质代谢平衡的重要因素,又体现了机体对脂毒性的保护.     

不同剂量瘦素经侧脑室注射对老年糖尿病模型大鼠血糖及胰岛素相关指标的影响

目的探究不同剂量瘦素(LP)经侧脑室注射对老年糖尿病模型大鼠血糖及胰岛素相关指标的影响。方法选取50只SD健康雄性大鼠,随机选取10只大鼠作为正常组,使用高糖高脂饲料喂养剩余大鼠造模,随机分为模型组、低、中、高剂量组。正常组、模型组大鼠经侧脑室注射生理盐水8μl/kg,低、中、高剂量组大鼠注射LP 2μl/kg、4μl/kg、8μl/kg。Western印迹检测LP、LP受体(Ob-R)水平,免疫透射比浊法检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平,化学发光法检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平,酶联免疫吸附试验检测血清趋化素(Chemerin)水平。结果高剂量组LP水平显著低于低、中剂量组(P0.05),Ob-R水平显著高于模型组、低、中剂量组(P0.05);各剂量组FBG、HbA1c水平均显著低于模型组,高剂量组FBG、HbA1c水平显著低于低、中剂量组(P0.05);模型组FINS、HOMA-IR水平显著高于正常组(P0.05),各剂量组FINS、HOMA-IR水平显著低于模型组(P0.05);各剂量组TG、TC、Chemerin水平显著低于模型组,高剂量组TG、TC、Chemerin水平显著低于低、中剂量组(P0.05)。结论经侧脑室注射5μl/kg剂量瘦素,能够对大鼠血糖及胰岛素相关指标进行调控,为糖尿病症状的临床治疗提供理论依据。     

黄芪注射液联合胰岛素疗法对糖尿病大鼠血清TNF-α、IL-6表达的影响

目的 观察黄芪注射液联合胰岛素疗法对糖尿病(DM)大鼠血清血糖、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨链脲酶菌素(STZ)诱导的DM大鼠是否产生低度炎症以及黄芪联合胰岛素疗法对DM这种低度炎症的治疗效果.方法 30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、胰岛素组、黄芪组和黄芪联合胰岛素组.除正常组外,其他组大鼠STZ腹腔注射制备DM模型.治疗8 w周后,腹主动脉取血,测定血清中血糖、IL-6以及TNF-α的水平.结果 与正常组相比,模型组、黄芪组大鼠血糖、IL-6、TNF-α水平明显升高(P＜0.05),而黄芪组、胰岛素组、黄芪联合胰岛素组血清血糖、IL-6、TNF-α水平明显低于模型组(P＜0.05),且黄芪联合胰岛素组血糖、IL-6、TNF-α值低于黄芪组及胰岛素组(P＜0.05).结论 黄芪联合胰岛素疗法治疗DM具有协同作用,可有效改善DM的高糖和炎症状况.     

糖代谢异常和糖尿病患者血清CA19-9的观察

目的 探讨血清CA19-9水平在糖代谢异常和糖尿病患者中的变化. 方法 对34例糖尿病、32例糖代谢异常和77例正常对照组患者年龄、体质量指数(BMI)、血清CA19-9、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、肌酐(CRE)和尿素氮(BUN)进行对比观察. 结果 糖尿病组和糖代谢异常、正常对照组之间比较血清CA19-9明显升高(P＜0.01).多因素linear regression分析发现在糖代谢异常组TG和血糖是CA19-9的相关因子(P＜0.05或P＜0.01),在糖尿病组TC和血糖是CA19-9的相关因子(P＜0.05或P＜0.01). 结论 糖尿病患者血清CA19-9升高,可能提示糖尿病患者具有胰腺外分泌功能受损.     

玉竹多糖对糖尿病老年大鼠体重及血糖、血脂水平的影响

目的探讨玉竹多糖对糖尿病老年大鼠体重及血糖、血脂水平的影响。方法采用高脂饮食和化学损伤联合方法构建糖尿病老年大鼠模型;取60只老年大鼠(20个月),随机分为正常组(A)、模型组(B)、玉竹多糖低(C)、中(D)、高剂量组(E)和二甲双胍组(F),每组10只。相同环境下正常饲养4 w后,B、C、D、E、F组高脂饲料喂养2 w后,注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg,通过"三多一少"和血糖值判断是否糖尿病造模成功,A组喂养正常饲料,注射枸橼酸缓冲溶液;造模成功后,B组灌胃给予生理盐水,C、D、E组灌胃给予玉竹多糖,剂量分别为1.0、2.0、3.0 g/kg,F组灌胃给予二甲双胍0.2 g/kg,2次/d,连续给药3 w,定时观察体重变化,末次给药后耳缘静脉取血检测血清葡萄糖(GLU)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清胰岛素(INS)指标。结果糖尿病老年大鼠造模成功,玉竹多糖各剂量组老年大鼠血糖明显降低,血清胰岛素增高,与B组比较差异显著(P0.05),E组降糖效果好于C组和D组,但不如F组。结论玉竹多糖可以降低血糖,对老年大鼠糖尿病有改善作用。     

枸杞多糖联合有氧运动对非酒精性脂肪肝炎大鼠模型的改善作用及其机制研究

目的基于p38 MAPK/NF-κB途径探讨枸杞多糖联合有氧运动对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝炎(NASH)大鼠肝脏的保护作用。方法 8周龄SD大鼠共45只,适应性饲养1周后随机选取10只作为对照组给予普通饲料,剩余大鼠为高脂组(35只),食用高脂饲料。28周时将高脂组大鼠随机分为4组进行干预(每组8只),分别为模型组、枸杞多糖组、有氧运动组、联合组(枸杞多糖+有氧运动),干预周期为10周。实验结束时,测定所有大鼠空腹血糖,收集血清样本,取肝组织和内脏脂肪。生化试剂盒检测血清TG、TC、ALT、AST水平。ELISA试剂盒测定大鼠血清胰岛素(FINS)、TNFα、IL-6和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平。实时定量PCR和Western Blot测定肝组织Toll样受体4(TLR4)、p38 MAPK和NF-κB的表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组相比,模型组大鼠TG、TC、AST、ALT、FINS和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均显著升高(P值均0.05),血清炎症因子MCP-1、TNFα和IL-6水平均呈现增高趋势(P值均0.05),肝组织TLR4、p38 MAPK和NF-κB mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P值均0.05)。与模型组相比,各干预组大鼠TC、AST、ALT、FINS和HOMA-IR水平均显著降低(P值均0.05),血清炎症因子MCP-1、TNFα和IL-6水平均呈现降低趋势(P值均0.05);肝组织TLR4、p38 MAPK、NF-κB相关mRMA和蛋白水平均显著降低(P值均0.05)。与枸杞多糖组相比,联合组TG、ALT、FINS、HOMA-IR水平均显著降低(P值均0.05),血清MCP-1水平呈现降低趋势(P 0.05),TLR4 mRNA相对表达水平显著降低(P 0.05),p38 MAPK、NF-κB蛋白水平均显著降低(P值均0.05)。与有氧运动组相比,联合组FINS、HOMA-IR水平均显著降低(P值均0.05),IL-6、MCP-1水平均显著降低(P值均0.05),TLR4 mRNA相对表达水平显著降低(P值均0.05)。结论枸杞多糖联合有氧运动可能通过调节p38 MAPK/NF-κB途径改善NASH大鼠炎症水平。     

黄芪联合胰岛素疗法对糖尿病大鼠体内氧化应激的影响

目的 观察黄芪联合胰岛素疗法对糖尿病(DM)大鼠氧化应激的影响,为临床治疗DM患者应用抗氧化剂提供实验依据.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型.造模成功的大鼠随机分为DM组、黄芪治疗组、胰岛素治疗组、黄芪+胰岛素治疗组,正常大鼠作为对照组.每隔3d监测大鼠血糖.治疗8w后,腹主动脉取血,检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 DM模型组及其治疗组SOD活力、体重明显低于对照组(P＜0.05),黄芪治疗组、胰岛素治疗组和黄芪+胰岛素治疗组SOD活性、体重明显高于dm模型组(P＜0.05),黄芪治疗组和胰岛素治疗组SOD活性、体重明显低于黄芪+胰岛素治疗组(P＜0.05).DM模型组及其治疗组MDA含量明显高于正常对照组(P＜0.05),黄芪治疗组和胰岛素治疗组MDA含量、血糖明显高于黄芪+胰岛素治疗组(P＜0.05),黄芪治疗组、胰岛素治疗组和黄芪+胰岛素治疗组MDA含量、血糖明显低于DM模型组(P＜0.05).结论黄芪联合胰岛素在抑制DM大鼠的氧化应激,改善血糖,控制体重上较单一应用黄芪或胰岛素,效果更显著.     

甘精胰岛素联合二甲双胍对老年2型糖尿病患者疗效及血清氧化应激蛋白的影响观察

目的探索甘精胰岛素联合二甲双胍对老年2型糖尿病患者疗效及血清氧化应激蛋白的影响。方法收集该院2017年3—10月的2型糖尿病患者(T2DM)74例,随机分为研究组和对照组,各37例。对照组给予甘精胰岛素注射,研究组给予甘精胰岛素联合二甲双胍治疗,然后对比两组患者治疗前后的空腹血糖、糖化血红蛋白、MDA水平、hsCRP水平、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平。结果两组治疗后的空腹血糖、糖化血红蛋白相比于治疗前显著降低(P0.05),两组治疗后的MDA水平、hs-CRP水平相比于治疗前显著降低(P0.05),并且研究组的hs-CRP水平显著低于对照组。两组治疗后的总胆固醇、甘油三酯差异无统计学意义(P0.05),研究组治疗后的TC显著低于治疗前(P0.05)。结论采用甘精胰岛素联合二甲双胍治疗老年2型糖尿病患者可以有效降低血糖水平,有效控制血糖水平,降低低血糖的发生率,较好的降低糖化血红蛋白水平,缓解氧化应激程度,改善疗效,值得在临床上推广应用。     

牛肝菌多糖对2型糖尿病大鼠血糖、体重及血脂水平的影响

目的探讨牛肝菌多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、体重及血脂水平的影响。方法采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法构建T2DM大鼠模型,灌胃给予牛肝菌多糖干预4 w,观察体重变化并检测血清葡萄糖(GLU)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)指标。结果牛肝菌多糖能显著降低T2DM大鼠GLU、TG、TC、LDL-C的含量,提高HDL-C的含量,并有效改善"三多一少"症状中的体重降低情况。结论牛肝菌多糖可以降低血糖水平,对T2DM大鼠有治疗功效。     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠糖外周组织内UCP2 mRNA表达的影响及意义

目的 探讨α-硫辛酸对糖尿病大鼠血脂、血糖、FINS及骨骼肌、脂肪组织内UCP2 mRNA的影响及意义.方法 30只Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病对照(DC)组、α-硫辛酸治疗(LA)组.应用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射造模.NC组、DC组每只给予生理盐水2 ml/d,LA组60 mg·kg-1·d-1腹腔注射共4 w.测定各组的体重、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂,并检测脂肪及骨骼肌组织内UCP2 mRNA、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)的水平.结果 DC组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、HbA1c、胰岛素水平显著高于NC组,而高密度脂蛋白(HDL)水平显著下降,较NC组有显著性差异(P＜0.05);LA组大鼠血浆TG、TC、LDL、HbA1c、胰岛素水平均较DC组显著下降,而HDL显著升高(P＜0.05).DC组脂肪及骨骼肌组织内MDA及UCP2表达水平显著高于NC组,而T-AOC水平显著降低,LA组大鼠组织内MDA水平及UCP2表达均较DC组显著下降,而T-AOC显著升高(P＜0 05).结论 α-硫辛酸干预可明显减少其肝脏、脂肪骨骼肌组织内UCP2表达,改善糖尿病机体的“糖脂毒性”,并进一步改善氧化应激状态,提高机体的抗氧化能力.     

药桑不同提取物对2型糖尿病大鼠的治疗作用

目的 探讨药桑醇提物与水提物对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用.方法 采用高脂高糖饮食同时腹腔注射链脲佐菌素复制T2DM大鼠模型.将动物随机分为模型组、拜糖平阳性对照、药桑醇提物组(20 mg/kg)和水提物组(20 mg/kg),并设置正常对照组.4 w后处死大鼠取血清测定血糖、果糖胺、血脂生化指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)];取新鲜肝脏测定肝糖原、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).结果 与正常对照组比较,模型组血糖、果糖胺、MDA、TC、TG、LDL-C水平明显升高(P＜0.01),肝糖窄、HDL-C含量、SOD活性明显降低(P＜0.05).与模型组比较,药桑组各项指标有明显改善(P＜0.05).结论 药桑不同提取物可降低血糖、提高机体抗氧化能力,对T2DM大鼠具有一定的治疗作用.     

维生素D结合门冬胰岛素治疗对妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗、血脂水平及妊娠结局的影响

目的探讨维生素D结合门冬胰岛素治疗对妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗、血脂水平及妊娠结局的影响。方法选取2016年1月至2018年12月我院收治的妊娠期糖尿病患者200例为研究对象,采用信封法分为观察组与对照组,每组100例。对照组患者给予门冬胰岛素治疗,观察组患者给予门冬胰岛素联合维生素D治疗,治疗至分娩结束。比较两组患者治疗前后的空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)以及低密度脂蛋白(LDL)水平;比较两组患者的空腹胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及不良妊娠结局发生率。结果治疗后,两组患者的FBG、2hPG水平均显著下降,观察组患者的水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者的TC、TG、LDL水平均显著下降,HDL水平均显著上升;观察组患者的TC、TG、LDL水平均显著低于对照组,HDL水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前后两组患者的FINS水平比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者的HOMA-IR均显著下降,观察组的HOMA-IR显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组患者的不良妊娠结局发生率(9.0%)显著低于对照组(21.0%),差异有统计学意义(P0.05)。结论维生素D结合门冬胰岛素治疗妊娠期糖尿病患者,可显著降低血糖、血脂水平,改善胰岛素抵抗状态,降低不良妊娠结局的发生率。     

黄芪多糖对老年糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨黄芪多糖对老年糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法将54只老年大鼠分为对照组、模型组(糖尿病组)、阳性对照组(糖尿病+二甲双胍)和黄芪多糖组(糖尿病+黄芪多糖,分高、中、低剂量),每组9只。2型糖尿病建模成功后,阳性对照组给予二甲双胍灌胃,黄芪多糖组给予黄芪多糖灌胃。测量各组大鼠空腹血糖、糖耐量计算曲线下面积(AUC)、空腹胰岛素及血脂水平。结果模型组、阳性对照组和黄芪多糖高剂量组1、2、4、6 w时空腹血糖均高于对照组(P0.05);阳性对照组、黄芪多糖高剂量组1 w和2 w时空腹血糖和模型组比较差异无统计学意义(P0.05),4 w和6 w时空腹血糖低于模型组(P0.05)。模型组、阳性对照组和黄芪多糖高剂量组糖耐量0、0.5、1.0、1.5、2.0 h血糖水平和AUC均高于对照组(P0.05);阳性对照组、黄芪多糖高剂量组糖耐量0.0、1.0、1.5、2.0 h血糖水平和AUC低于模型组(P0.05),0.5 h血糖水平和模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。模型组空腹胰岛素高于对照组,胰岛素敏感指数低于对照组,阳性对照组、黄芪多糖组高剂量空腹胰岛素低于模型组,胰岛素敏感指数高于模型组(均P0.05)。模型组和黄芪多糖高剂量组三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白水平均高于对照组(P0.05);黄芪多糖高剂量组三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白水平均低于模型组(P0.05),模型组高密度脂蛋白水平低于对照组(P0.05)。结论老年糖尿病大鼠存在血糖血脂异常,黄芪多糖可以改善老年糖尿病大鼠的血糖血脂水平。     

糖尿病视网膜病变与血脂关系的探讨

随机选择100例2型糖尿病患者,按有无视网膜病变(DR)分组,检测他们的血脂、脂蛋白、糖基化血红蛋白、胰岛素水平.结果有DR组与无DR组比较血清总胆固醇(Tch)、低密度脂蛋白(LDL-C),载脂蛋白B(APOB)明显增高(P＜0.05),甘油三酯(TG)(P＜0.01),血高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(APOA)明显下降(P＜0.05).增殖期DR组与单纯期DR组比较,TG显著增高(P＜0.01),胰岛素抵抗指数有显著差异(P＜0.01).结论血脂代谢异常及胰岛素抵抗,影响着DR的发生发展.因此,糖尿病患者应严格控制血糖、血脂水平.