氧化应激调节klotho基因启动子活性的作用研究

目的研究氧化应激对klotho基因启动子活性的影响及抗氧化系统的作用。方法构建klotho基因启动子片段的荧光素酶报告基因重组质粒,将重组质粒和内对照质粒海肾荧光素酶报告质粒以脂质体法共转染Hela细胞,以0、400、600、800和1000μmol/L的过氧化氢处理Hela细胞,依次分为对照组、1组、2组、3组和4组,观察klotho基因启动子的活性变化,并分析总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶的活性变化对此过程的影响。结果与对照组比较,1组的klotho基因活性无明显改变(P>0.05);2组、3组和4组的klotho基因启动子活性下降(P<0.01),2组、3组和4组T-AOC、CAT和GSH-PX活性明显降低(P<0.05.P<0.01),与2组比较,3组和4组T-AOC和GSH PX活性明显降低(P<0.05)。klotho基因启动子活性下降与T-AOC、CAT和GSH-PX活性下降呈正相关(r=0.805、0.812、0.944,P=0.00)。结论氧化应激下调klotho基因的表达,可能与其下调该基因的启动子活性密切相关,且氧化应激过程中抗氧化酶活性的变化与klotho基因启动子活性的下降可能相关。     

柯萨奇病毒B4''致低硒鼠心肌损伤的实验研究

目的 探讨柯萨奇病毒B4‘致低硒鼠心肌损伤的特点。方法 用补硒和低硒饲料分别喂养昆明鼠4周后交配，给其子代雄性鼠（出生后4周）腹腔接种柯萨奇病毒B4‘0.1ml,对照组接种等量RPMI1640培养液。观察各组鼠的心肌光镜结果，全血中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性和肝脏组织中脂质过氧化物酶（LPO）含量。结果 低硒和补硒饲料病毒组的心肌病变检出率分别为78.1%和16.7%，低硒和补硒饲料对照组的心肌未见病变。低硒组全血中GSH-PX活性明显降低，LPO含量明显增高。结论 低硒可以使柯萨奇病毒B4‘致昆明鼠心肌损伤加重。     

国内外抗衰老药物研究进展

现将国内外抗衰老药物的研究进展概述如下。 一、抗氧化剂 人体超氧化物歧化酶(SOD)活性在15～29岁时最高,为1802.7±988.8( U/gHb),随着年龄增长而减少,使自由基的产生和消除失去平衡。抗氧化剂的作用主要是清除自由基,防止自由基对DNA及其他机体组织的损害。目前各国将抗氧化剂通常分为酶类和非酶类两大类。 1.酶类抗氧化剂:主要是锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和铜锌超氧化物歧化酶(Cu、Zn-SOD)。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含有共价结合的硒(Se),并以硒半胱氨酸的形式存在肽链中,使脂类过氧化物还原为脂肪酸醇类,防止过氧化脂质的损害。天然抗氧化酶有过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、谷胱甘肽还原酶(GSSG-R)等。此外,酶诱导剂,如鲁米纳、苯妥英纳等,亦可促进肝脏酶类的合成。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其相关高血压患者血清过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛水平的变化

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关高血压(obstructive sleep apnea-hypopnea associated hypertension,OSAHAHT)患者血清过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平的变化.方法 选择OSAHS患者24例,OSAHAHT患者21例;正常对照组23名,测定血清CAT、GSH-PX、MDA水平.并与睡眠呼吸监测指标进行相关分析.结果 与正常对照组比较,OSAHS组及OSAHAHT组血清CAT、GSH-PX活性均降低(P<0.01),MDA浓度均升高(P<0.01).OSAHS及OSAHAHT患者血清CAT、GSH-PX、MDA水平与反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标有相关性(P<0.01).结论 OSAHS患者存在CAT、GSH-PX、MDA水平的变化,且与OSAHS的病情严重程度相关;氧化应激及氧化损伤在OSAHAHT患者中更明显.     

锌硒对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶影响

通过在大鼠饲料中添加不同量的锌硒实验表明,补硒可提高大鼠全血和肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性,而补锌未呈现对全血和肝脏 GSH-px 活性影响;补锌或补硒对大鼠红细胞铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SoD)活性无显著影响,但补锌可提高肝脏 CuZn-SoD活性,硒对肝脏 CuZn-SoD 活性影响不明显;锌和硒对 GSH-px 和 CuZn-SoD 活性的影响无明显交互作用存在。     

震颤型与姿势步态异常型帕金森病患者血浆抗氧化酶水平变化及意义

目的探讨震颤型与姿势步态异常型帕金森病(PD)患者血浆抗氧化酶水平的变化及意义。方法选择31例PD患者作为PD组,其中震颤型16例、姿势步态异常型15例;另选择同期健康体检者18例作为对照组。应用ELISA法检测两组血浆过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平。分析抗氧化物酶水平与姿势步态异常评分的相关性。结果 PD组血浆CAT、SOD均低于对照组(P<0.01),其中姿势步态异常型者低于震颤型者(P<0.01);CAT、SOD水平与姿势步态异常评分呈负相关(r分别为-0.623、-0.438,P均<0.01)。两组GSH-PX水平比较无统计学差异。结论 PD患者存在抗氧化酶系统损伤,以姿势步态异常型者损伤严重;血浆CAT及SOD水平降低与姿势步态异常型PD的发病及病情严重程度有关。     

远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠海马神经细胞线粒体的保护作用

目的观察远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠海马神经细胞线粒体功能的调控,探讨远志皂苷的神经保护作用机制。方法将APP/PS1双转基因小鼠分为模型组,远志皂苷低、中和高剂量组(18.5、37.0和74.0 mg·kg~(-1)·d~(-1)),选同月龄C57BL/6小鼠为空白对照组,采用免疫荧光检测海马神经细胞线粒体膜电位,流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法等检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力和丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组相比,模型组线粒体膜电位降低,神经细胞凋亡率增高,SOD,过氧化氢酶(CAT)和(GSH-PX)活性明显降低,MDA含量明显增高;与模型组相比,远志皂苷各剂量组的线粒体膜电位升高,神经细胞凋亡率下降,SOD,CAT和GSH-PX活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.05)。结论远志皂苷可能通过调控线粒体功能,发挥保护海马神经元的作用。     

褪黑素对糖尿病大鼠心功能及氧化应激反应的影响

目的探讨褪黑素(MT)对糖尿病大鼠心脏功能及心肌组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量的影响。方法雄性Wistar清洁级大鼠,高脂高糖饮食配合腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,直接给予低剂量[10 mg/(kg体重·d)]和高剂量[20 mg/(kg体重·d)]MT灌胃16 w分别为低剂量MT组和高剂量MT组。测量大鼠体质量、心指数和血糖的变化;使用动物心脏记录仪,记录左室舒张期末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、室内压上升达最大速率所需时间(t-dp/dt)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和室内压最大上升速率(+dp/dtmax)等心功能指标;HE染色观察心肌组织形态;比色法测定各组心肌组织中MDA、CAT和GSH-PX含量。结果MT对糖尿病大鼠体质量、心指数和血糖值的变化无影响;HE染色显示给药组心肌结构损伤程度均较模型组轻,低剂量MT组和高剂量MT组心肌结构损伤程度差异不明显;与模型组比较,给药组心肌组织中MDA含量显著下降(P<0.05),CAT和GSH-PX含量显著升高(P<0.05),而低剂量MT组和高剂量MT组差异不明显。结论MT可以提高糖尿病大鼠心脏功能;改善心肌结构变化;抑制糖尿病大鼠心肌氧化应激反应。     

外源性一氧化氮对旋毛虫感染小鼠抗氧化能力的影响

目的探讨外源性NO供体亚硝基铁氰化钠(SNP)对旋毛虫病小鼠肝脏、外周血中抗氧化酶活性及脂质氧化的影响。方法采用消化法分离旋毛虫肌幼虫,感染BALB/c小鼠,400条/只。42 d后,收集感染鼠及正常小鼠外周血、肝脏。设A组(感染鼠肝脏匀浆物+SNP)、B组(正常鼠肝脏匀浆物+SNP)、C组(感染鼠外周血+SNP)、D组(正常鼠外周血+SNP)。每组内设5个SNP反应终浓度,分别为0(空白对照)、2、5、10、30μmol/L,37℃反应30 min,测定各组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脂质氧化(MDA)含量。结果与正常鼠相比,旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性上升,MDA含量增加,差异均有统计学意义(P均0.05);在A、B组中,10、30μmol/L SNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性较空白对照降低(P均0.05);与2~30μmol/L SNP反应后,MDA含量较空白对照明显升高(P均0.05)。在C、D组中,30μmol/LSNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性显著下降,MDA浓度升高,与空白对照比较差异均有统计学意义(P均0.01)。在2~30μmol/L浓度区间,SNP浓度与旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性呈负相关(r肝SOD=-0.901,r肝CAT=-0.802,r肝GSH-Px=-0.847,r血SOD=-0.899,r血CAT=-0.685,r血GSH-Px=-0.635,P均0.05),与MDA含量呈正相关(r肝MDA=0.697,r血MDA=0.764,P均0.05)。结论旋毛虫感染可致小鼠肝脏、外周血中活性氧自由基产生增加,SOD、CAT、GSH-Px活性升高;外源性NO可降低旋毛虫感染小鼠SOD、CAT、GSH-Px活性,抑制小鼠的抗氧化能力。     

蝇蛆肽对衰老小鼠的抗氧化作用

目的探讨蝇蛆肽对衰老模型小鼠的抗氧化作用。方法建立D-半乳糖(D-gal)衰老小鼠模型,将3月龄小鼠分为正常对照组(K组),模型组(A组),维生素C组(V组),蝇蛆肽低、中、高剂量组(L组、M组、H组)。各处理组灌胃7 w后,测定胸腺、脾脏和肝脏指数,测定血清、肝脏和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及肝脏和脑组织的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果与A组比较,M、H组胸腺、脾脏和肝脏指数显著升高(P<0.05或P<0.01),血清、肝脏和脑组织中SOD、CAT活性显著升高和MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01),肝脏和脑组织中GSH-Px活性显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论蝇蛆肽具有较好的抗氧化活性,其可能通过增强机体内抗氧化物酶活性和自由基的清除,从而减少脂质过氧化物的生成,发挥抗脂质过氧化作用。     

天麻钩藤饮改善高血压患者内皮功能的机理研究

目的　探讨天麻钩藤饮改善高血压患者内皮功能的机理。方法　选择肝阳上亢型高血压患者 6 0例 ,随机分为两组 ,治疗组服用天麻钩藤饮 ,对照组服用非洛地平 ,分别检测两组治疗前后血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH- PX)和过氧化氢酶 (CAT)含量。结果　治疗后 ,两组 GSH- PX和 CAT含量均增加 (P<0 .0 1) ,但治疗组较对照组增加明显 (P<0 .0 1)。结论　天麻钩藤饮改善高血压患者内皮功能的机理可能是通过增加 GSH- PX和CAT含量 ,清除过多的氧自由基 ,防止血管内皮细胞脂质过氧化 ,从而改善患者的血管内皮功能。     

人参银杏合剂对缺氧大鼠脑组织的抗氧化保护作用

目的观察人参银杏合剂对大鼠缺氧时的抗氧化神经保护作用.方法参杏合剂由西洋参和银杏叶煎制而成,生药含量0.2g/mL.分别观察低氧、常氧状态下药物合剂对SD大鼠脑组织中谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响,并检测药物合剂在体外的抗羟自由基效力.以低压舱减压模拟高原缺氧造成大鼠缺氧脑损害为模型.低氧实验时,SD大鼠分成常氧组、低氧组、药物组.药物于缺氧前48 h、24 h、1 h给药,对照动物给等量的生理盐水(1 mL/200 g·wt).结果①缺氧实验结束后,与常氧组比较,低氧暴露组动物脑组织中GSH含量下降,GSH-PX和CAT活性降低,使用参杏合剂后,GSH、GSH-PX、CAT均有不同程度的改善(P<0.05或P<0.01).②常氧状态下,与生理盐水组比较,药物对上述3指标都有一定的升高作用(P<0.05或P<0.01).③参杏合剂能直接清除体外实验体系中的羟自由基.结论在本实验条件下,参杏合剂对大鼠缺氧脑组织有一定的抗氧化神经保护作用,药物的这种作用与其提高机体自身的抗氧化能力及其直接的清除自由基作用有关.     

普罗布考对糖尿病大鼠大血管病变的影响

目的 探讨普罗布考对糖尿病大鼠大血管病变的影响及机制.方法 44只健康Sprague Dawley(SD)雄性大鼠随机分为对照组(NC组,n=8)、糖尿病组(DM组,n=18)、普罗布考干预组(PB组,n=18)3组,四氧嘧啶50 mg/kg行尾静脉注射制备糖尿病大鼠模型.糖尿病造模成功后PB组给予普罗布考170 mg...     

Effect of manganese on heat stress protein synthesis of new—born rats

AIM: To study the effect of manganese (Mn) on heat stressprotein 70 (HSP70) synthesis in the brain and liver of new-bom rats whose mother-rats were exposed to Mn.METHODS: 32 female rats were randomly divided into fourgroups. One group was administrated with physiologicalsaline only as control group, the other three groups wereadministrated with 7.5, 15 and 30 mg@ kg-1 manganesechloride (MnCl2) by intraperitioneal injection every two daysfor two weeks. After delivery, the mother-rats receivedMnCl2 unceasingly for a week with the same method. Thenthe contents of Mn、 Zn、 Cu and Fe in the livers of the new-bom rats were determined by atomic absorptionspectroscopy; The level of HSP70 in the brains and thelivers of the new-born rats as detected by Westsrn-dot-blotting, and the SOD activities were measuredsimultaneously.RESULTS: The contents of Mn in the livers of new-bom ratsof the experimental groups(respective 1.38 ± 0.18, 2.73 ±0.65, 3.44 ± 0.89μg @ g-1) were significantly increasedcompared with the control group(0.88 ± 0.18μg@ g-1; p ＜0.01); The contents of Fe in the livers of new-bom rats of 15and 30 mg@ kg-1 experimental groups (426 ± 125,572 ± 175μg@g-1, respectively) were significantly increased comparedwith the control group(286±42μg@g-1; P＜0.05); the levelsof Zn in the livers of the new-bom rats of three experimentalgroups( 254 ± 49, 263 ± 47, 213 ± 28μg@ g-1, respectively)were lower than those of the control group(335 ± 50μg@g-1;respective P＜0.05, P＜0.01); and the levels of Cu showedno significant difference among the four groups (threeexperimental groups: 75 ± 21, 68 ± 241 and 78 ± 18μg@g-1;control group: 83 ± 9μg@ g-1; p ＞ 0.05). There was asignificant increase in the levels of HSP70 in the brains ofnew-bom rats of the 30 mg@kg-1 group (19.5 × 103 ± 1.3 ×103A; control group: 14.3 × 103 ± 1.4 × 103A; P＜ 0.01),andthe levels of HSP70 in the livers of new-bom rats of threeexperinental groups(respective 19.6 × 103 ± 3.9 × 103A, 18.5× 103 ± 3.8 × 103A, 22.4 × 103 ± 1.9 × 103A ) also increasedthan control group(13.3 × 103 ± 1.0 × 103A; P ＜ 0.01), butthe SOD activities showed no significant difference amongbrains of the four groups (experimental groups: 5.04 ± 0.43,4.83±0.48, 4.60±0.84 ku@g-1; control group: 4.91 ± 0.37ku@g-1; P＞ 0.05). The SOD activities in the livers of 15mg@kg-1 group(5.41 ± 0.44 ku@g-1) was lower than the controlgroup(5.95±0.36 ku@g-1; P＜0.05).CONCLUSION: While mother-rats were exposed tomanganese, the metabolisms of Mn、Zn and Fe of new- bornrats in the livers were influenced and were situated in astress status, thus HSP70 syntheses is induced in the brainsand livers of new-bom rats, but the mechanism of this effectin the developmental toxicity of Mn remains to he furtherstudied.     

锌对缺碘大鼠生长及甲状腺功能的影响

目的观察锌对不同碘营养水平大鼠生长发育及对甲状腺形态和功能的影响。方法应用缺碘饲料喂养Wistar大鼠复制缺碘动物模型，同时设补碘、补复合锌和葡萄糖酸锌、补碘加复合锌组。各组每周称重，实验中测尿碘，3个月时取垂体、甲状腺称重并观察微细结构变化同时测甲状腺激素水平。结果缺碘及补锌组尿碘水平降低；缺碘组体重增加减缓；甲状腺肿大；甲状腺激素T4、FT4降低，T3、FT3升高。补锌组与补碘组体重增加栩一致；补锌组甲状腺重量较缺碘组减轻，甲状腺激素部分恢复。结论缺碘大鼠补锌促进生长发育，降低甲状腺肿大程度，调节甲状腺激素代谢紊乱。     

孕期弓形虫感染对胎鼠体内微量元素的影响

目的探讨刚地弓形虫感染孕鼠后对胎鼠体内微量元素锌（Zn）、铜（Cu）、铁（Fe）含量的影响。方法孕中期BALB/c孕鼠经腹腔接种弓形虫速殖子。分别于孕10、12、14、16和18 d剖杀,取胎盘,制作组织压片及病理切片,观察孕鼠胎盘组织的感染及损伤情况;取胎鼠组织,采用原子吸收分光光谱法测定Zn、Cu、Fe含量,采用DAB增强的Perl＇s铁染色观察胎鼠组织中Fe的分布。结果感染组孕鼠胎盘组织压片可见大量弓形虫速殖子,病理切片HE染色可见炎症细胞浸润及凋亡小体。感染组胎鼠在孕10 d时体内Zn和Fe含量与未感染组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,在孕12-18 d均低于未感染对照组（P〈0.05）;Cu含量在孕10、12、14 d与未感染组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,在孕161、8 d均低于未感染组（P〈0.05）。感染组胎鼠组织铁染色强度与未感染对照组相比明显减弱。结论孕期感染弓形虫可损伤胎盘组织,进而影响其转运功能,使胚胎体内Zn、Fe和Cu含量降低,影响胚胎的生长发育。     

DEHP对妊娠大鼠肺泡巨噬细胞脂质过氧化反应及肺组织OPN表达的影响

目的观察邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯(DEHP)对妊娠期大鼠肺泡巨噬细胞(AM)内脂质过氧化反应及肺组织骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法 24只SD大鼠随机分为四组,每组6只。从孕第1天开始至子鼠出生后第21天,对照组(NC)给予玉米油0.5 mL/d,其余三组给予玉米油和10、100、750 mg/(kg.d)DEHP混合物0.5 mL灌胃染毒,分别为低、中、高剂量组。HE、Masson三色染色光镜下观察孕鼠肺组织的形态学改变,采用免疫组织化学染色法测定肺组织中的OPN。用含10%小牛血清的RPMI-1640细胞培养液分离、培养肺泡AM,并测定其超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及丙二醛(MDA)、NO含量。结果高剂量组、中剂量组GSH-PX、SOD活性明显低于NC组,MDA、NO含量及NOS活性显著高于NC组(P均<0.05);HE染色高剂量组显示肺间质增厚、肺间质细胞增多,肺泡数目减少;Masson三色染色显示,低剂量组肺细小动脉以及肺间质均见有蓝色的胶原纤维沉积,中剂量组和高剂量蓝色胶原纤维沉积更为显著;免疫组化法显示NC组孕鼠肺组织OPN表达主要见于支气管、肺泡上皮细胞内;低剂量组大鼠肺细小动脉内皮细胞、平滑肌细胞以及周围巨噬细胞均见有OPN的表达,中剂量组和高剂量表达更强。结论 DEHP可使妊娠期大鼠肺泡AM内脂质过氧化反应增强,并促进肺组织内OPN过表达。     

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸对糖尿病心肌病大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法用链脲佐菌素建立糖尿病模型,50只雄性SD大鼠随机分为5组:正常组、糖尿病组、N-乙酰半胱氨酸低、中及高剂量组,N-乙酰半胱氨酸低、中及高剂量组分别按50、100及200 mg/(kg·d)灌胃12周。测定大鼠心功能、心脏质量指数及左心室质量指数、血清和左心室心肌组织中超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活力;Masson染色观察形态学变化及测量心肌胶原容积分数;免疫组织化学法检测转化生长因子β1、SMAD3、SMAD7的蛋白表达水平。结果与正常组相比,糖尿病组大鼠左心室舒张期末压显著升高,左心室收缩压和±dp/dtmax显著降低,心脏质量指数及左心室质量指数明显增高,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力明显下降,心肌胶原容积分数明显升高,转化生长因子β1和SMAD3蛋白的表达增加,SMAD7蛋白的表达减少(P均<0.01)。与糖尿病组相比,N-乙酰半胱氨酸各剂量组灌胃12周后以上指标均得到改善,以高剂量组改善最为明显(P<0.01)。结论 N-乙酰半胱氨酸对糖尿病心肌有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激,下调转化生长因子β1、SMAD3表达及上调SMAD7表达有关。     

Placental lactogen administration reverses the effect of low-protein diet on maternal and fetal serum somatomedin levels in the pregnant rat.

Female rats were studied on day 20 of pregnancy after being fed either a 5% lactalbumin (low protein) diet or a 20% lactalbumin (adequate) diet for the last 2 weeks of pregnancy. Rats on the lower intake of protein showed decreased serum levels of rat placental lactogen and reduced numbers of lactogenic receptors in the maternal liver. These changes were accompanied by much reduced serum levels of somatomedins IGF I(insulin-like growth factor) and II (multiplication-stimulating activity, MSA). Infusion of human placental lactogen or human growth hormone into the rats on the low-protein intake during the last 2 weeks of pregnancy partially restored the maternal serum levels of both somatomedins, but only human placental lactogen increased the number of lactogenic receptors on liver cell membranes. It was concluded that protein deficiency may reduce secretion of somatomedins by the liver (or other tissues) of the pregnant rat indirectly through reduction in output of rat placental lactogen by the placenta. In the same experiments, the effect of maternal protein deficiency on fetal development and serum somatomedin levels was examined. Protein deficiency resulted in smaller fetuses and placentas and lower fetal serum levels of IGF I and MSA. Unlike the response in maternal serum levels, the concentration of MSA in the fetal serum increased during infusion of hPL or hGH but the concentration of IGF I did not. This suggests that placental lactogen enters the fetal circulation and affects tissues producing MSA but not those making IGF I. Despite the restoration of MSA levels, fetal and placental weights did not increase when the rats on the protein-deficient diets were treated with human placental lactogen or growth hormone.