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相似文献
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1.
目的:探讨归龙汤对糖尿病血管病变大鼠凝血功能的影响。方法:将80只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、西洛他唑组、归龙汤(低、中、高)剂量组,并造糖尿病血管病变大鼠模型。空白对照组和模型对照组的大鼠每日喂饲蒸馏水;西洛他唑组每日喂饲西洛他唑片1.67 mg/kg;归龙汤组予以不同剂量的归龙汤灌胃。用药56 d后,牺牲实验大鼠,测定大鼠血清中血糖及凝血指标的水平,同时取大鼠主动脉弓下段2~3 cm主动脉,在光镜下观察主动脉粥样硬化病变及其程度。结果:糖尿病血管病变大鼠的凝血指标中PT和APTT缩短、Fbg增高,中、高剂量归龙汤对提高PT和APTT的水平较西洛他唑组及低剂量归龙汤明显,且差异有统计学意义;西洛他唑片、低、中、高剂量归龙汤均能降低Fbg,但它们之间降低Fbg的水平无明显差异。结论:西洛他唑片和归龙汤均能有效改善糖尿病血管病变大鼠的高凝状态,中、高剂量的归龙汤更为明显。  相似文献   

2.
目的:观察归龙丸联合西洛他唑治疗2型糖尿病下肢血管病变的临床疗效。方法:将80例2型糖尿病下肢血管病变患者随机分为两组各40例,对照组采用西洛他唑治疗,治疗组在对照组基础上联合归龙丸治疗组。两组均给予降糖药物使血糖保持稳定。比较两组治疗后踝/肱指数(ABI)、脉搏波(PWV)、动脉内膜厚度(IMT)及斑块厚度的改善情况。结果:治疗组下肢动脉IMT、ABI、PWV较治疗前有明显改善(P0.05),下肢动脉斑块厚度较治疗前减少(P0.01)。结论:归龙丸与西洛他唑联合治疗2型糖尿病下肢血管病变效果优于单用西洛他唑治疗。  相似文献   

3.
目的:观察芪术糖脉康颗粒合并西洛他唑对糖尿病合并下肢血管病变患者的症状、体征、间歇性跛行的调节作用。方法:将纳入的80例糖尿病合并下肢血管病变患者随机分组,治疗组40例用芪术糖脉康合并西洛他唑治疗,观察组40例用西洛他唑治疗。结果:治疗组不仅可明显降低糖尿病合并下肢血管病变患者的症状、体征,还可以改善患者的间歇性跛行,且疗效明显优于对照组。结论:以益气解毒活血通络为治则组成的芪术糖脉康颗粒合并西洛他唑,临床可有效改善糖尿病合并下肢血管病变患者的症状、体征及间歇性跛行。  相似文献   

4.
目的:观察消渴通痹颗粒对高糖诱导的神经缺血状态下大鼠血糖及新生血管的影响。方法:将90只SD大鼠随机选出10只为空白组,其余大鼠用STZ制成糖尿病模型,3 d后凡空腹血糖≥16.7 mmol·L-1选入试验,后将其造成糖尿病周围神经病变模型。将50只造模成功的大鼠随机分为模型组、消渴通痹颗粒大剂量组、消渴通痹颗粒中剂量组、消渴通痹颗粒小剂量组、西洛他唑对照组,每组各10只。空白组及模型组均给予生理盐水0.01 mL·g-1灌胃,每日1次;消渴通痹颗粒大剂量组给予消渴通痹颗粒1.875 g·kg~(-1)灌胃,每日1次;消渴通痹颗粒中剂量组给予消渴通痹颗粒1.35 g·kg~(-1)灌胃,每日1次;消渴通痹颗粒小剂量组给予消渴通痹颗粒0.625 g·kg~(-1)灌胃,每日1次;西洛他唑对照组给予45 mg·kg~(-1)灌胃,每日1次。于末次给药后禁食12 h断尾取血,测定血糖值。同时运用HE染色法观察大鼠缺血肢体坐骨神经。结果:治疗前,与空白组比较,其他各组大鼠空腹血糖值均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。灌胃治疗后,与模型组比较,消渴通痹颗粒中剂量组空腹血糖值有所下降,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,消渴通痹颗粒大剂量组、消渴通痹颗粒小剂量组、西洛他唑对照组空腹血糖值下降无明显变化,差异无统计学意义(P0.05)。消渴通痹颗粒中剂量组与消渴通痹颗粒大剂量组、消渴通痹颗粒小剂量组比较,空腹血糖水平差异具有统计学意义(P0.05)。各组大鼠缺血肢体坐骨神经组织形态学变化:消渴通痹颗粒中剂量组大鼠坐骨神经呈现个别神经纤维肿胀,鞘细胞数量少,可见坐骨神经组织血管数目有所增加。结论:消渴通痹颗粒能有效降低DPN大鼠空腹血糖,且能改善DPN大鼠缺血肢体坐骨神经组织血管数量,以消渴通痹颗粒中剂量组疗效最优。  相似文献   

5.
目的观察血塞通联合西洛他唑治疗糖尿病周围血管病变的疗效。方法将患者72例随机分为治疗组与对照组各36例,均予西洛他唑片口服,治疗组加用血塞通注射液静滴;比较两组综合疗效及症状、体征、血糖、血脂、血液流变学指标的改善情况。结果治疗组疗效优于对照组,其症状、体征、血糖、血脂、血液流变学指标的改善情况亦优于对照组。结论血塞通联合西洛他唑治疗糖尿病周围血管病变疗效确切。  相似文献   

6.
目的:研究糖尿病下肢血管病变患者,用复方芎蝎胶囊联合西洛他唑治疗后症状、体征、血流动力、D-二聚体的改善。方法:将300例糖尿病下肢血管病变病患者根据就诊先后顺序,随机分为治疗组和对照组甲组、乙组。3组均予基础常规治疗,治疗组予西洛他唑口服30mg,2次/d,复方芎蝎胶囊5粒,3次/d,对照组甲组予西洛他唑口服30mg,2次/d,对照组乙组一般常规治疗,60d为1疗程。结果:治疗组总有效率88%,明显高于对照组甲组总有效率71%,对照组乙组总有效率59%。结论:复方芎蝎胶囊联合西洛他唑治疗糖尿病下肢血管病变疗效确切。  相似文献   

7.
目的:探讨桃红饮合西洛他唑片治疗糖尿病周围血管病变的疗效.方法:将90例糖尿病周围血管病变患者随机分为2组.对照组给予西洛他唑片;治疗组在此基础上加用桃红饮汤剂.12周后,观察2组患者治疗前后周围血管病变的临床表现、踝/肱指数(ABI)和血液流变学等指标的变化情况.结果:治疗组总有效率为91.1%,明显高于对照组的73.3%(P<0.05);治疗组ABI和血液流变学均明显增加(P<0.05).结论:桃红饮对糖尿病周围血管病变具有较好的临床疗效.  相似文献   

8.
目的:观察复荣通脉胶囊联合中药腿浴治疗治疗糖尿病下肢血管病变的临床疗效。方法:将入选的糖尿病下肢血管病变患者60例,随机分为治疗组30例和对照组30例,2组均常规治疗。治疗组给予复荣通脉胶囊口服+中药腿浴+西洛他唑口服,对照组单用西洛他唑片口服,观察2组临床症状、足背温度、ABI的变化。结果:治疗组在改善临床症状、足背温度、ABI等方面明显优于对照组(P0.05,P0.01),且未见明显不良反应。结论:复荣通脉胶囊联合中药腿浴治疗糖尿病下肢血管病变,疗效优于单用西洛他唑组。  相似文献   

9.
交泰丸联合西洛他唑治疗糖尿病周围血管病变的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察交泰丸联合西洛他唑治疗糖尿病周围血管病变患者的临床疗效。方法将糖尿病周围血管病变患者60例随机分成3组:中药组20例给予交泰丸治疗,西药组20例给予西洛他唑治疗,中西药组20例同时给予交泰丸和西洛他唑治疗。观察疗程为8周,观察3组治疗前后症状体征,血液流变学相关指标,双下肢腘动脉、胫后动脉及足背动脉血管直径、峰值血流速度的变化。结果中西药组在临床总有效率、改善血黏度及促进肢体血流等方面效果明显优于中药组及西药组(P均<0.05)。结论交泰丸联合西洛他唑治疗糖尿病周围血管病变具有较好疗效。  相似文献   

10.
目的:观察自拟参芪活血汤配合降糖治疗糖尿病周围血管病变的疗效。方法:选择我院2008年6月~2010年12月糖尿病周围血管病变患者68例,并随机分为二组,对照组34例患者采用西药西洛他唑结合降糖治疗,观察组患者34例患者在对照组基础上加服自拟参芪活血汤治疗,分别治疗3个月后对二组治疗效果进行比较。结果:结果:观察组临床治愈6例,显效13例,有效11例,总有效率88.24%,对照组临床治愈3例,显效9例,有效10例,总有效率64.71%,二组治疗结果相比差异明显,具有统计学意义P〈0.05结论:自拟参芪活血汤联合西洛他唑治疗糖尿病周围血管病变疗效确切。  相似文献   

11.
目的:研究通窍止鼽汤对变应性鼻炎sD大鼠鼻黏膜及外周血中EOS数量、血清IgE和组胺含量的影响,探讨其治疗变应性鼻炎的作用机制。方法:选取成年SD大鼠60只,随机分为空白纽、模型组、对照纽和通窍止鼽汤低、中、高剂量组共6组,每组10只。采用卵清蛋白和热灭活百日咳杆菌为致敏原,对大鼠进行实验性变应性鼻炎造模。造模成功后,空白组和模型组灌服生理盐水2mL/只;对照组灌服辛芩颗粒6g/kg;通窍止鼽汤低、中、高剂量组分别灌服中药液8.75g/kg、17.5g/kg、35g/kg;以上用药均1次/d,共14d。测定大鼠鼻黏膜和外血中EOS数量、血清IgE水平和组胺含量。结果:通窍止鼽汤各剂量组和对照组均能减少EOS数量;降低血清IgE水平和组胺含量,以高剂量组效果最佳。结论:通窍止鼽汤能有效抑制EOS活化,减少IgE合成与组胺释放,减轻鼻黏膜炎症浸润,从而达到治疗变应性鼻炎的目的。  相似文献   

12.
目的:运用"桑苏二陈汤加味"治疗哮喘发作期Wistar大鼠模型,观察治疗前后大鼠一般生活状态、细胞因子等指标的变化,探讨桑苏二陈汤加味对哮喘发作期的疗效及作用机制,为临床应用桑苏二陈汤加味治疗哮喘提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠90只按随机数字表分为6组:空白组,桑苏二陈汤加味高剂量组、中剂量组、低剂量组,定喘汤组,模型组,每组15只。大鼠哮喘模型参照吕国平[1]等介绍的方法复制。观察治疗前后大鼠一般生活状态变化;测定大鼠血清中的ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠ET-1?IL-1?IL-6?TNF-α、NO含量显著升高,提示哮喘炎症存在。与模型组比较,治疗组炎症有减轻,ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量下降。与定喘汤组比较,桑苏二陈汤加味高、中剂量组ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量升高(P〈0.01),桑苏二陈汤加味低剂量组无统计学意义。桑苏二陈汤加味高中低剂量组比较,低剂量组较高、中剂量ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量降低(P〈0.05,P〈0.01)。结论:桑苏二陈汤加味低剂量组能显著降低哮喘大鼠血清中TNF-α、ET-1、IL-1、IL-6、NO含量,有效控制气道炎症,从而改善气道重塑。  相似文献   

13.
目的:探索补肾益心汤对自发性高血压大鼠血管内皮功能障碍的干预作用。方法:选取健康自发性高血压大鼠40只,随机分为空白对照组及补肾益心汤大、中、小剂量组,每组10只动物,各组均喂饲基本饲料,补肾益心汤组大、中、小剂量组在喂饲基本饲料的基础上,每日加喂补肾益心汤15mL、10mL、5mL,分别于实验开始前及8周末测定血中一氧化氮(NO)及内皮素(ET)。结果:实验后药物组组内前后比较,NO显著升高,血压、ET水平显著降低,大剂量组变化更为显著,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:补肾益心汤能够显著提高自发性高血压大鼠血管内皮因子NO水平,而降低ET水平,从而改善血管内皮功能。  相似文献   

14.
牛占忠  刘丁丁  岳雁  张喜平 《河北中医》2020,42(1):96-100,131
目的研究补肾疏肝汤对慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳的作用机制。方法将50只SD大鼠按照随机数字表法分为5组,即空白组、模型组及补肾疏肝汤低、中、高剂量组,各组均10只。除空白组外,其余4组大鼠均制备慢性疲劳综合征模型。在造模同时,空白组、模型组均予0.9%氯化钠注射液40 m L/(kg·d)灌胃;补肾疏肝汤低、中、高剂量组分别予补肾疏肝汤40 m L/(kg·d)灌胃,生药含量分别为17.28、34.56、69.12 g/(kg·d),分别相当于人体用量1、2、4倍,均14 d。比较各组大鼠第1 d首次、第14 d末次力竭游泳时间。比较各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量,大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、细胞色素氧化酶(COX)含量。结果补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠第14 d末次力竭游泳时间均较模型组延长(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组大鼠第14 d末次力竭游泳时间最长(P<0.05)。补肾疏肝汤低剂量组第14 d末次力竭游泳时间较第1 d首次力竭游泳时间缩短(P<0.05);补肾疏肝汤中剂量组第14 d末次力竭游泳时间较第1 d首次力竭游泳时间延长(P<0.05)。模型组大鼠血清SOD水平低于空白组(P<0.05),MDA水平高于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠血清SOD水平均高于模型组(P<0.05),补肾疏肝汤低、中剂量组血清MDA水平低于模型组(P<0.05)。补肾疏肝汤中剂量组大鼠血清SOD水平高于补肾疏肝汤低、高剂量组(P<0.05),MDA水平低于补肾疏肝汤低、高剂量组(P<0.05)。模型组大鼠下丘脑5-HT含量低于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤中、高剂量组大鼠下丘脑5-HT含量均高于模型组(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组高于补肾疏肝汤高剂量组(P<0.05)。模型组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX含量均低于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX含量均高于模型组(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX水平最高(P<0.05)。结论补肾疏肝汤能增强慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳作用,补肾疏肝汤中剂量组更明显。  相似文献   

15.
目的观察肛滴平喘汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作模型大鼠肺组织病理变化的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、泼尼松组、肛滴平喘汤高剂量组、肛滴平喘汤中剂量组、肛滴平喘汤低剂量组,每组10只,采用熏香烟加气管注射脂多糖法复制COPD急性发作大鼠模型,HE染色观察大鼠肺脏病理变化。结果模型组肺部炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,肺泡壁断裂融合形成肺泡气肿,代偿性肺气肿形成。肛滴平喘汤治疗组炎细胞浸润减轻,较模型组有明显的改善。结论肛滴平喘汤可以减轻肺脏病理损害,有效缓解COPD大鼠模型肺部炎症。  相似文献   

16.
目的探讨甲氰菊酯对妊娠大鼠的IL-2、IL-10、IL-4、IL-6、TNF-α、IFN水平及甲氰菊酯对妊娠期神经-内分泌-免疫调节的影响,以及补肾健脾复方对其的干预作用。方法成年健康SD妊娠大鼠分为六组,其中模型组、模型+中药高剂量组、模型+中药中剂量组、模型+中药低剂量组、模型+多力玛组五组自妊娠第1~15d经口灌服1/20LD50(即6.775mg/kg)甲氰菊酯,每日1次,染毒4~6h后分别灌服生理盐水;另一组为空白对照组。妊娠中期(第15日)杀死母鼠。采血检测IL-2、IL-10、IL-4、IL-6、TNF-α、IFN。结果甲氰菊酯染毒后母鼠流产率增加,模型组流产率显著高于其它各组。补肾健脾之中药助孕3号方能降低流产率,纠正甲氰菊酯所致Th1、Th2型组胞因子平衡的病理性偏移。结论甲氰菊酯具有生殖毒性,可导致妊娠丢失,与影响母鼠免疫功能有关。助孕3号方通过免疫调节作用有效减轻甲氰菊酯的生殖毒性。  相似文献   

17.
目的:观察肛滴平喘汤对慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)急性发作模型大鼠脏器指数的影响,为肛滴平喘汤的临床应用提供实验依据。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、泼尼松组、肛滴平喘汤高剂量组、肛滴平喘汤中剂量组、肛滴平喘汤低剂量组,每组10只,采用熏香烟加气管注射脂多糖法复制COPD急性发作大鼠模型,取每组大鼠肺脏、脾脏、胸腺,分析天平称重,计算脏器指数。结果:与模型组比较,阳性组、肛滴平喘汤高剂量组肺脏指数降低(P<0.05,P<0.05),阳性组、肛滴平喘汤高剂量组、低剂量组大鼠胸腺指数升高(P<0.05,P<0.01,P<0.05),阳性组、肛滴平喘汤高剂量组、中剂量组大鼠脾脏指数升高(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。结论:肛滴平喘汤可以有效缓解COPD大鼠模型肺部炎症,减轻慢性阻塞性肺病的急性加重,提高大鼠的免疫力。  相似文献   

18.
目的:观察增液汤对干燥综合征模型鼠血清中TNF-α和IL-1β的影响.方法:54只ICR小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组.采用弗氏完全佐剂及ICR小鼠颌下腺蛋白抗原联合诱导SS动物模型,60天后眼球取血,采用ELISA法测定各组小鼠血清中TNF-α和IL-1 β的含量.结果:模型组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均高于空白组,有显著性差异(P<0.01);来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均低于模型组,差异显著(P<0.01),增液汤高剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量明显低于来氟米特组(P<0.01),中剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量介于高、低剂量组之间.结论:增液汤治疗SS模型小鼠的机制之一可能是降低了血清中TNF-α和IL-1β的表达水平,且增液汤剂量越大效果越明显.  相似文献   

19.
目的:探讨益脾养肝方对二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌癌前病变的疗效和对肝细胞中miR-221表达的影响。方法:取180只大鼠随机分为空白组、模型组、护肝片组及益脾养肝方低、中、高剂量组,每组30只。除空白组外,其余各组大鼠构建肝癌癌前病变模型,建模成功后,护肝片组行1 g/ml剂量灌胃治疗,益脾养肝方低、中、高剂量组分别行不同剂量(0.3、0.6、1.2 g/ml)灌胃治疗,空白组和模型组灌胃同等体积生理盐水。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组肝组织形态变化,免疫荧光染色法检测肝细胞凋亡情况,qRT-PCR法检测肝组织miR-221表达水平。结果:与空白组大鼠比较,其余建模各组大鼠毛色晦暗,动作反应迟缓,益脾养肝方高剂量组和护肝片组上述症状有所改善,模型组和益脾养肝方低剂量组大鼠各死亡1只。HE染色结果显示,与空白组比较,其余建模各组肝组织结构均受到破坏,异型性增生细胞紧密排列,肝细胞胞质水肿。六组肝细胞凋亡阳性细胞数比较,差异具有统计学意义(P<0.05); 与护肝片组比较,益脾养肝方低、中剂量组均升高(P<0.05); 益脾养肝方各剂量组之间比较,益脾养肝方高剂量组均低于低、中剂量组(P<0.05),且益脾养肝方中剂量组低于低剂量组(P<0.05)。六组肝组织miR-221相对表达量比较,差异具有统计学意义(P<0.05); 与护肝片组比较,益脾养肝方低、中、高剂量组均升高(P<0.05); 益脾养肝方各剂量组之间比较,益脾养肝方高剂量组均低于低、中剂量组(P<0.05),且益脾养肝方中剂量组低于低剂量组(P<0.05)。结论:益脾养肝方能够改善肝脏功能,延缓肝癌癌前病变进展,其治疗机制可能与抑制miR-221表达作用有关。  相似文献   

20.
目的:探讨抵挡汤对糖尿病模型大鼠下肢血管病变的影响机制。方法:利用链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射,配合高脂饲料饮食制备糖尿病模型大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、抵挡汤组、辛伐他汀组、罗格列酮组,给药12周后取股动脉免疫组化染色观察细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间粘附分子-1(VCAM-1)的阳性表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠下肢动脉血管ICAM-1和VCAM-1表达增多。而与模型对照组比较,抵挡汤组、辛伐他汀组和罗格列酮组的大鼠动脉血管免疫组化染色ICAM-1和VCAM-1表达减少。结论:抵挡汤抑制糖尿病大鼠下肢血管ICAM-1.zLVCAM-1表达,可能是其防治糖尿病下肢血管病变发生发展的机理之一。  相似文献   

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