噪声性听力损失与耳蜗外毛细胞Prestin蛋白的相关性分析

目的探讨噪声性听力损失(NIHL)与耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达的关系。方法将60只成年豚鼠随机分5组,除对照组外分别予以不同噪声声压级(85、95、105、115 d B SPL)的高斯白噪声暴露(28 d,6 h/d),而后检测听性脑干反应(ABR)以确定听阈位移水平,同时进行耳蜗病理学检查,采用免疫组化法分析耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达水平。结果各组豚鼠平均永久性听阈位移水平变化随着噪声暴露声压级的增强而增加(F=308.655,P0.01),强噪声声压级组(105 d B SPL)豚鼠的病理形态学显示明显的毛细胞损失,Prestin蛋白表达水平在高于95 d B SPL时随着噪声暴露声压级的增加而上调(F=700.072,P0.01)。结论耳蜗外毛细胞Prestin的表达增高,与耳蜗外毛细胞损失程度有关。     

噪声性听力损失与耳蜗毛细胞钙调蛋白表达的相关性分析

探讨不同程度的噪声性听力损失(NIHL)豚鼠耳蜗毛细胞钙调蛋白(Ca M)表达水平与永久性听阈位移(PTS)水平的关系,分析毛细胞的噪声损伤机制。将SPF级健康雄性豚鼠60只随机分为对照组和5个声压级(SPL)暴露组,除对照组外,其余4组分别予以85、95、105、115 d B SPL的高斯白噪声暴露,每天6 h,连续28 d,暴露前1 d和暴露结束后第7天进行听性脑干反应(ABR)测量,通过免疫组化法分析耳蜗毛细胞Ca M表达水平。结果显示,各组间豚鼠平均PTS水平变化差异均有统计学意义(F=327.04,P0.01),在高强度噪声暴露组PTS水平增加;各组豚鼠毛细胞Ca M积分光密度值(IOD)差异有统计学意义(F=54.21,P0.01),105、115 d B SPL噪声暴露组明显高于其他各组(P0.01),95、85 d B SPL噪声暴露组之间差异无统计学意义(P0.05),但明显高于对照组(P0.01)。提示NIHL的毛细胞Ca M表达水平与毛细胞损伤程度相关,Ca M可作为耳蜗毛细胞声损伤的评价指标。     

噪声性听力损失与耳蜗毛细胞Caspase-3表达的相关性分析

目的探讨不同程度的噪声性听力损失(NIHL)豚鼠耳蜗毛细胞Caspase-3表达水平与永久性听阈位移(PTS)水平的关系,分析毛细胞的噪声损伤机制。方法 SPF级雄性豚鼠60只随机分为对照组和85、95、105、115dB SPL暴露组。暴露组分别给予上述强度的高斯白噪声,每天6h,连续28d。暴露前1d和暴露结束后第7天进行听性脑干反应(ABR)测量,以及耳蜗病理学检查。免疫组化法分析耳蜗毛细胞的Caspase-3表达水平。结果各组间豚鼠平均PTS水平变化均有统计学意义(F=327.04,P0.01),在噪声暴露强的组PTS水平增加明显。各组豚鼠毛细胞的Caspase-3吸光度(A)值差异有统计学意义(F=37.9,P0.01),115dB噪声暴露组明显高于其他暴露组(P0.01),105、95、85dB噪声暴露组之间比较,差异无统计学意义(P0.05),但明显高于对照组(P0.01)。病理学观察发现,各噪声暴露组均出现毛细胞的损伤,大于105dB暴露组出现毛细胞坏死现象。结论 NIHL可诱发耳蜗毛细胞的凋亡和坏死,坏死的发生早于凋亡的发生。     

噪声性听力损失与豚鼠耳蜗Bcl-2/Bax的相关性分析

摘要:目的　研究噪声暴露对豚鼠耳蜗Bcl-2、Bax 基因的表达及Bcl-2/Bax的影响,探讨噪声性听力损失（NIHL）的细胞凋亡机制。方法　36只SPF级健康雄性豚鼠随机分为对照组、95 dB、115 dB声压级（SPL）暴露组3组,每组12只,除对照组外分别予以95 dB、115 dB SPL的高斯白噪声暴露（28 d、6 h/d）,暴露前1 d和暴露结束后d 7,分别进行听性脑干反应（ABR）测量、暴露结束后d 7进行耳蜗病理学检查和荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法分析耳蜗Bcl-2、Bax mRNA的相对表达水平。结果　3组间豚鼠永久性听阈位移（PTS）水平比较,差异有统计学意义（χ2＝26.70,P＜0.0001）,95 dB、115 dB SPL组豚鼠耳蜗PTS水平分别为（12.50±2.50）、（27.50±2.50）（Md±（P75-P25））;病理学显示噪声暴露组的豚鼠耳蜗毛细胞和螺旋神经节细胞出现明显损伤,高强度噪声暴露损伤程度比低强度暴露严重;Bcl-2、Bax mRNA表达水平和Bcl-2/Bax比值,在3组间均有统计学差异（χ2＝20.35、22.89、23.48,P＜0.0001）;Bcl-2 mRNA表达水平随着噪声暴露强度的增加而下调;Bax mRNA表达水平在噪声暴露为115 dB SPL组显著上调;Bcl-2/Bax比值在95 dB和115 dB SPL两噪声暴露组中,均明显低于对照组,而且随着噪声暴露强度的增加而减少。结论　NIHL可诱导耳蜗细胞凋亡的发生,Bcl-2/Bax可作为评价耳蜗凋亡水平的指标。     

高频连续噪声对豚鼠听阈及耳蜗结构的影响

目的研究高频连续噪声暴露对豚鼠听阈及耳蜗结构的影响。方法16只雄性花色豚鼠随机分为噪声暴露组和对照组,每组8只豚鼠。噪声暴露组豚鼠于噪声暴露前测定听觉脑干反应阈值(auditorybrainstem responses,ABR),每日接触中心频率为4 kHz、倍频程、100 dB(A)声压级(sound pressure level,SPL)连续噪声,每天8 h,连续7 d;末次噪声暴露结束后第8天,测定ABR后处死豚鼠,取耳蜗,进行组织病理学、透射电镜及扫描电镜的观察。对照组豚鼠不接触噪声,于相应时间点测定ABR,其他处理同噪声暴露组。结果噪声暴露组豚鼠在2,4,8 kHz处的阈移分别为13.4,31.3,31.9,耳蜗外毛细胞静纤毛发生散在缺失、倒伏,胞浆萎缩、空化,细胞核萎缩或消失,部分线粒体消失,个别线粒体发生髓样变。结论噪声暴露可提高豚鼠的听阈并对其耳蜗结构具有损伤作用。     

亚氨乙基赖氨酸拮抗噪声损伤豚鼠听力的实验研究

目的　探讨亚氨乙基赖氨酸对豚鼠噪声性损伤的拮抗作用。方法　选健康白色红目豚鼠 4 0只 ,随机分为 4组 :A组为正常对照组 ,B组为噪声组 ,C组为噪声 +药物组 ,D组为亚氨乙基赖氨酸组。B、C组豚鼠暴露于 115dB白噪声连续 6d ,每天连续 6h ;C组豚鼠每天腹腔注射亚氨乙基赖氨酸 10mg/kg ,B组豚鼠腹腔注射等量的生理盐水 ,D组豚鼠每天腹腔注射亚氨乙基赖氨酸 10mg/kg,并不暴露于噪声。各组豚鼠在实验前、后均行ABR听阈检测。用免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合成酶 (NOSⅡ )在各组豚鼠耳蜗的表达。各组豚鼠耳蜗行扫描电镜检查。观察比较各组豚鼠ABR听阈、NOSⅡ染色强弱及耳蜗形态。结果　实验前 ,A、B、C、D各组间ABR听阈的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。实验后 ,A组、D组ABR听阈无明显改变 ,而B组和C组ABR听阈则有明显改变 ,B组ABR听阈为 (6 0 .2 3± 11.2 3)dB ,C组为 (38.4 6± 7.2 4 )dB ,两组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。NOSⅡ在A、D组耳蜗表达阴性 ,B组耳蜗表达较强 ,C组耳蜗表达较弱。B组豚鼠耳蜗外毛细胞损伤较C组重。结论　NOSⅡ在噪声所致豚鼠耳蜗损伤中呈阳性表达 ,亚氨乙基赖氨酸能抑制NOSⅡ的活力 ,且对噪声所致豚鼠耳蜗损伤有拮抗作用 ,表明一氧化氮在噪声性聋的发病中起重要作用。     

噪声暴露水平对SOD2单核苷酸多态性与噪声性高频听力损失易感性关联性的影响

目的探讨噪声暴露强度和累积噪声暴露量(cumulative noise exposure,CNE)对SOD2靶向定位序列rs4880单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与噪声性高频听力损失易感性关联的影响。方法利用病例对照研究,通过比较同一噪声暴露强度作业人员的左耳3 000 Hz频段听阈位移情况,筛选出听阈位移最大的10%个体作为本研究的易感人群组,共201例,听阈位移最小的10%个体作为耐受人群组,共202例,并进行相关的职业卫生调查和问卷调查。噪声暴露强度的检测根据《工作场所物理因素测量噪声》(GBZ/T189.8—2007),抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5 ml用于常规方法抽提基因组DNA,TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测SNP。结果在噪声暴露强度85～92 dB(A)组以及>92 dB(A)组,SOD2基因rs4880 SNP与噪声性高频听力损失的患病风险有关,携带CC+CT基因型与TT基因型相比OR值分别为2.38(1.27,4.46)和3.67(1.10,12.30)。CNE分层分析发现,CNE位于82～92dB(A)组时,SOD2基因rs4880 SNP与噪声性高频听力损失的患病风险有关,携带CC+CT基因型与TT基因型相比,患噪声性高频听力损失的风险更高,OR值为2.59,95%CI为(1.14,5.90)。结论噪声暴露水平可影响SOD2靶向定位序列rs4880单核苷酸多态性与噪声性高频听力损失易感性的关联。     

柴油机尾气和噪声联合暴露致大鼠听力损失的实验研究

目的 探讨柴油机尾气和噪声联合暴露对SD大鼠听力损失的影响。方法 24只SD大鼠随机分为4组,每组6只,分别为柴油机尾气暴露组、噪声暴露组、柴油机尾气和噪声联合暴露组、对照组。在暴露结束后第4天,进行听性脑干反应测试。取耳蜗固定后,进行扫描电镜检查和免疫荧光染色,观察耳蜗内外毛细胞形态变化和带状突触损伤的情况。结果 各实验组大鼠均出现不同程度的听力损失,听力阈值位移：联合暴露组（43.33±8.31）dB SPL>噪声暴露组（39.25±9.05）dB SPL>柴油机尾气暴露组（32.83±13.22）dB SPL>对照组（27.33±12.90）dB SPL,并且观察到联合暴露组大鼠出现不同程度的耳蜗毛细胞倒伏粘连,带状突触减少。对照组耳蜗带状突触平均荧光表达强度最高,柴油机尾气暴露组、噪声暴露组依次降低,柴油机尾气和噪声联合暴露组最低,对照组与各暴露组耳蜗带状突触平均荧光表达强度差异均有统计学意义（F=94.96,P<0.05）、柴油机尾气暴露组与噪声暴露组、柴油机尾气暴露组与联合暴露组耳蜗带状突触平均荧光表达强度差异均有统计学意义（q=5.484,8.76...     

复合营养补充剂对噪声性听力损失的防治作用

目的研究具有抗氧化和抗兴奋毒性功能的复合营养补充剂对噪声性听力损失的防治作用。方法选取健康成年花色豚鼠29只,随机分为4组:对照组、补充剂1组、补充剂2组、补充剂3组。对照组给予去离子水,补充剂组灌胃法给药。暴露条件:白噪声110 d B SPL,每天暴露3 h,连续2天。噪声暴露后0、1、3、7 d,C-ABR检测听阈,Tb-ABR检测纯音听阈。结果噪声暴露后0、1、3、7 d豚鼠听阈和纯音听阈异常升高,给予复合营养补充剂的1、2、3组由噪声所致听阈和纯音听阈异常升高与对照组相比均有一定程度下降(P0.05),3组中尤以补充剂3组的保护效果最佳(P0.05),其对噪声暴露所致暂时性听阈位移的保护效应可达19 d B。结论噪声暴露可导致听阈和纯音听阈异常升高,给予复合营养补充剂可改善由噪声引起的听阈异常,提示该营养补充剂对噪声引起的听力损伤具有保护作用。     

噪声习服对听觉损伤保护作用

目的探讨噪声习服对听觉损伤的保护作用。方法取健康成年豚鼠40只，随机分为正常对照组、噪声习服组、噪声损伤暴露组和噪声习服后损伤暴露组。建立噪声习服实验动物模型。采用听觉电生理测试和耳蜗基底膜铺片的方法，分别测定听性脑干反应（ABR）阈值及毛细胞缺失率的变化。结果噪声习服暴露对其后强噪声损伤暴露引起的听力损失产生了13dB的保护作用。耳蜗基底膜铺片显示，本实验中暴露引起的毛细胞缺失较明显，习服后损伤暴露组与直接损伤的暴露组相比基底膜第Ⅰ、Ⅱ圈的毛细胞缺失减少。结论采用适宜的噪声暴露参数，噪声习服暴露可对其后强噪声损伤暴露引起的听力损失产生保护作用。噪声暴露引起的毛细胞形态学改变包括细胞缺失和非致死性细胞损伤。噪声习服暴露后减少其后强噪声损伤暴露引起的毛细胞缺失。     

吸烟与饮酒对噪声性听力损失的影响

目的研究吸烟及饮酒对噪声性听力损失的影响。方法选择某大型机械厂的噪声暴露工人449例,收集人口学资料及现场噪声暴露资料,并参照《职业性噪声聋诊断标准》(GBZ49—2007),对研究对象进行听力检查,最后选择电测听结果双耳高频平均听阈≥40 dB的工人为病例组,<40 dB的工人为对照组。结果随着噪声暴露时间的增加,听阈值逐渐增加,且经过比较差异有统计学意义(P<0.01)。累积吸烟量>10包·年的工人患噪声性听力损失的危险性是累积吸烟量<10包·年工人的1.89倍,且差别有统计学意义。但未发现饮酒与噪声性听力损失的发生相关。结论吸烟可能是噪声性听力损失的影响因素之一,饮酒可能不是噪声性听力损失的影响因素。 更多还原     

噪声预暴露对强声致豚鼠听力损伤及热休克蛋白70表达的影响

目的研究噪声预暴露在强噪声所致豚鼠听力损伤中的保护作用以及内耳毛细胞内热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达。方法体重 2 5 0～ 30 0g健康杂色、耳廓反应正常豚鼠 4 0只 ,随机分为正常对照组 ,噪声预暴露组 ,强噪声暴露组 ,噪声预暴露 +强噪声暴露组。所用预暴露噪声为 95dBSPL、6h× 10d ,强噪声暴露为 110dBSPL、2h。应用听性脑干反应 (ABR)测听、基底膜铺片和免疫组化方法分别检测听阈位移、毛细胞缺失率和HSP70在毛细胞的表达。结果与单纯强噪声暴露组相比 ,噪声预暴露 +强噪声暴露组听阈位移以及毛细胞缺失率均显著降低 ,其中第 3排外毛细胞缺失率降低 2 4 .8% (P <0 .0 5 ) ,处理后第 6天听阈位移降低 6 7.9% (P <0 .0 1) ;与正常对照组相比 ,声暴露后HSP70在毛细胞表达均显著增加 (P <0 .0 5 ) ,以预暴露后强噪声暴露组表达最强 ,但预暴露组和单纯强噪声暴露组毛细胞HSP70的表达量无显著差别。结论适当的噪声预暴露能够减轻高强度噪声所致内耳毛细胞损伤 ,对听觉系统有一定的保护作用 ;噪声暴露诱导内耳毛细胞HSP70的高表达 ,可能是噪声预暴露保护效应机制之一     

煤矿凿岩噪声对豚鼠听器损伤实验研究

为了解井下噪声对矿工的听力损伤情况和恢复规律，做了井下噪声模拟动物实验。５组豚鼠分别暴露模拟井下噪声１１７ｄＢ（Ａ）１、２、４、８、和１６天，每天１小时，暴露前后不同时间分别测试皮层反应阈及脑干电反应。用扫描和透射电镜观察耳蜗毛细胞及细胞内亚显微结构改变情况。电生理结果表明，噪声暴露水平及脱离噪声时间对听阈改变均有明显影响，随着暴露时间的延长，损伤逐渐加重，从暂时性听阈位移到永久性听阈位移的不同改变过程和停止接触噪声后的阈移恢复规律。超微结构扫描和透射电镜也可观察到类似的结果，随着暴露水平的增加，内外毛细胞和细胞内结构的变化和损伤也逐渐加重，直至表皮板的改变及柯替器的崩落和内外毛细胞的广泛空化、水肿、细胞变性。提示对接触噪声工人开展听力保护的重要性     

噪声适应性暴露对人听力保护作用的初步探讨

目的：观察适应性噪声暴露对听力的保护作用。方法：将44名青年志愿者随机分为4组（每组11人，男6人，女5人），其中2组为适应性暴露组，另2组为直接暴露组，适应性暴露1组和2组先暴露于中心频率为0．5kHz，声压级为95dB SPL的一个倍频程噪声，每天6h，连续暴露10d，休息2d后，再连续3d分别暴露于声压级为105dB的一个倍频程噪声（2．5h/d)和白噪声（0．5h/d)，而直接暴露的两组预先不进行适应性暴露，直接暴露于105dB的一个倍频程噪声和白噪声，连续3d,每天2．5h，以暂时性听阈位移（TTS）作为观察指标。结果：在高噪声暴露过程中，适应性暴露组与直接暴露组相比，除8kHz外，TTS在各个频率上差异均有显著性，结论：经过一定强度噪声的适应性暴露后，能够减轻更高强度噪声所致听力损伤的程度。     

噪声性听力损伤对大鼠耳蜗螺旋神经节Caspase-3表达的影响

目的探讨不同程度的噪声性听力损伤(NIHL)与大鼠耳蜗螺旋神经节细胞(SGC)Caspase-3表达水平的关系,分析SGC噪声损伤的凋亡机制。方法 SPF级雄性SD大鼠30只随机分为3组,每组10只。除对照组外,其余2组分别予以90、110 d B SPL的白噪声暴露,每天6 h,连续28 d,暴露前1 d和暴露结束后第7 d进行听性脑干反应(ABR)检测和SGC病理学检查,免疫组化法分析SGC的Caspase-3表达水平。结果各组间大鼠平均永久性听阈位移(PTS)水平变化差异有统计学意义(F=1 103.21,P0.01),随噪声暴露强度的增加,PTS水平也增加;各组大鼠SGC的Caspase-3平均灰度值(IA)差异有统计学意义(F=1 190.93,P0.01),随噪声暴露强度的增加,IA值亦增加;病理学观察发现各噪声暴露组均出现SGC的损伤,110 d B SPL噪声暴露组出现明显的SGC溶解现象。结论轻度NIHL即可诱发耳蜗SGC的凋亡。     

脉冲噪声致豚鼠听觉损伤观察

为观察脉冲噪声暴露期间的听阈位位移和暴露后听阈的恢复及毛细胞缺失情况，将１０只豚鼠暴露于１２５ｄＢｐｅａｋＳＰＬ脉冲噪声５天，同时将１０只豚鼠暴露于１１０ｄＢＳＰＬ稳态噪和为参照。测定每天暴露后即测及全部暴露停止后２ｈ、８ｈ、２４ｈ、２４０ｈ、３６０ｈ的听阈位移，观察２周后耳蜗毛细胞缺失率。结果显示：（１）５天暴露期间两组动物的听阈位移在某一相对稳定的水下上下波动；（２）暴露脉冲噪声后５天动物中有     

噪声适应性暴露对人体血清中丙二醛含量的影响

目的观察在适应性噪声暴露过程中脂质过氧化产物含量的变化。方法选择某纺织厂59名听力正常的新进厂工人,随机分为适应组(29人)和对照组(30人)。适应组先在实验室内暴露于强度为95 dB SPL(声压级),中心频率为0.5 kHz的一个倍频程噪声,连续10 d,每天6 h;然后在安静环境中休息2 d;再暴露于织布车间(99.5±2.0)dBSPL的中高频噪声,每天8 h,连续观察13周。而对照组则不预先接受倍频程噪声暴露,直接暴露于和适应组相同的车间强噪声。测定外周血血清中丙二醛(MDA)的含量。结果适应组在预暴露于95 dB SPL噪声10 d的过程中,血清MDA含量表现出增高的趋势。在暴露于车间强噪声13周过程中,两组对象的血清MDA含量均有所升高,但适应组显著低于对照组。结论预先反复暴露于中等强度的噪声可以减轻噪声引起的脂质过氧化反应对听力的损伤效应。     

磷酸化c-Jun氨基末端激酶信号通路在强噪声诱导豚鼠前庭毛细胞凋亡中的作用

目的 探讨强噪声对豚鼠前庭毛细胞死亡的机制及磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通道在强噪声诱导前庭毛细胞凋亡中的作用,进一步揭示噪声性耳聋的发病机制,为临床治疗提供理论基础.方法 将实验组豚鼠暴露在4 kHz窄带噪声120 dB SPL噪声环境中4h,噪声刺激停止后1、5、15d组及对照组(每组各8只)在处死前测ABR.取每组4只豚鼠前庭毛细胞作石蜡切片.另外4只豚鼠提取前庭毛细胞总蛋白,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)检测前庭毛细胞的凋亡,免疫组织化学法及Western blotting法检测JNK信号途径蛋白质P-JNK、P-c-Jun的表达.结果 噪声暴露组前庭毛细胞存在TUNEL阳性细胞,以1d组最多,逐渐减少,15 d组最少,对照组未见阳性细胞.免疫组织化学结果显示,噪声暴露组P-JNK、P-c-Jun有免疫反应阳性,定位于细胞核,对照组未见阳性细胞.Western blotting检测JNK信号途径蛋白质P-JNK、P-c-Jun水平在强噪声刺激后,1d迅速增高并快速活化,5d达高峰,随后逐渐下降,但在15d仍然维持较高水平.结论 强噪声可以通过诱导细胞凋亡造成前庭毛细胞损伤,同时P-JNK标志着JNK信号途径的激活,提示JNK信号通路可能是介导强噪声诱导豚鼠前庭毛细胞凋亡信号通道之一,在前庭毛细胞损伤中发挥重要作用.     

噪声习服对豚鼠耳蜗抗氧化酶的影响

目的探讨噪声习服对耳蜗抗氧化酶的影响。方法40只雄性豚鼠随机分为无噪声对照组(A组),噪声习服组(B组),噪声习服 强噪声暴露组(C组),单纯强噪声暴露组(D组)。B组动物在声压级为90 dB SPL (声压级)、中心频率为0.5 kHz的一个倍频程噪声下连续暴露10 d,每天6 h;C组动物在经过与B组相同的噪声习服处理后,休息5d,再暴露于105 dB的白噪声4 h;D组动物直接暴露于105 dB的白噪声4 h。噪声暴露结束后即刻测定耳蜗中的脂质过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果D组的丙二醛(MDA)水平明显高于其他3组,A、B、C、D组水平分别为144.19±4.59,147.12±4.51,163.76±4.83,187.11±6.14(P<0.05):噪声暴露后C、D组的超氧化物歧化酶(SOD)和GSH-Px活力均有所增强,C组明显高于D组分别为282.20±22.46 vs 243.95±16.53;32.72±2.24 vs 26.84±2.22(P<0.05);D组的过氧化氢酶(CAT)活力明显低于其他3组。而C组的CAT活力增强,A、B、C、D 4组CAT活力分别为63.18±4.59,65.93±4.41,82.34±4.66和45.60±4.88(P<0.05)。结论噪声习服可以提高耳蜗抗氧化酶的活力。     

饮酒与职业噪声暴露对听力损失的联合作用

目的 探讨饮酒与听力损失的关系以及饮酒和职业性噪声对听力损失的联合作用.方法 利用回顾性队列研究,选择广州市某大型空调生产企业连续性噪声作业人员2.44名男性饮酒者为饮酒组,在相同的噪声暴露环境中选择140名男性不饮酒者为对照组,两组间除饮酒外,其他均均衡可比.按照<作业场所噪声测量规范>(WS/T 69-1996)要求对噪声暴露作业场所进行测点选择和噪声强度测量[dB(A)],并计算累积噪声暴露量(CNE).按GB7583-87要求,对工人进行左、右耳500～6000Hz内6个频率的纯音气导听阈测试,并问卷调查其一般情况、个人生活史、职业史、噪声暴露史、家族性耳聋史以及耳毒性药物使用史等.利用t检验、有序多分类logistic回归分析、卡方检验分析噪声和饮酒对听力的影响以及两者的联合作用.结果 同一噪声暴露环境下,在4 000 Hz频段,饮酒组左、右耳听阈位移分别为(29.9±12.9)dB和(30.0±13.5)dB;6000Hz听闻位移为(26.9±11.8)dB和(27.3±15.3)dB,均高于对照组(P<0.05).饮酒组听力损失的发生率为21.7%,对照组为10.7%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01),年饮酒量达32L及以上听力损失发生的相对危险度是不饮酒的2.632倍(P<0.05).累积噪声量达80 dB(A)及以上时,饮酒和职业噪声听力损失的RR值分别为3.353和4.643,饮酒与职业噪声联合作用的RR值(9.662)大于两个变量独立作用之和.结论 大量饮酒可导致听力损失发生率增高,在高强度噪声暴露情况下,饮酒和职业噪声暴露对听力损失存在协同作用.