多胺类似物双乙基去甲精胺联合阿司匹林高效杀伤宫颈癌Caski细胞的研究

目的:研究多胺类似物双乙基去甲精胺(BENS)与阿司匹林联用对宫颈癌Caski细胞的生长影响以及可能的细胞学机制。方法:多胺类似物BENS联用阿司匹林孵育体外培养的人宫颈癌Caski细胞,采用四甲基偶氮唑蓝法测定细胞存活率,DNA Ladder以及流式细胞术观察各组细胞周期和凋亡率变化,Western blot检测Bcl-2、Bax和cyt-C凋亡相关基因的表达情况,化学发光法测定精胺氧化酶(SMO)活性。结果:BENS与阿司匹林联用能显著降低单用BENS的细胞存活率(P<0.05),同时低剂量阿司匹林就能显著增强BENS诱导细胞凋亡作用(P<0.01)。联合用药组与单独用药组相比较,细胞G0/G1期比例明显升高,S期和G2/M期比例下降;诱导细胞凋亡发生;胞浆中Bcl-2表达量减少,Bax表达增加,cyt-C由线粒体释放。且SMO活性无明显改变。结论:联用低剂量阿司匹林能有效增强BENS诱导人宫颈癌Caski细胞凋亡的作用,但与多胺代谢过程无关。     

镧化合物对肿瘤与正常组织细胞活力作用差异的体外观察

目的 探讨氯化镧体外对不同肿瘤及正常组织细胞活力的影响.方法 采用MTT法检测氯化镧对肿瘤细胞系Hela、Caski的体外抑瘤效应及对正常细胞系HUVEC、脂肪干细胞ADSCs体外毒性.结果 氯化镧浓度大于5μmol/L时对宫颈癌细胞Hela即有明显的抑制作用(P＜0.05);低浓度组(5μmol/L)对Caski生长略有促进作用,其后随着氯化镧浓度的增高抑制作用愈见明显,与对照组有显著差异(P＜0.05).而这一浓度范围内的氯化镧对正常细胞系HUVEC、ADSCs无明显毒副作用,相反可促进细胞生长.结论 一定浓度的氯化镧对肿瘤细胞的生长增殖有明显抑制作用,而对正常细胞的生长则有一定的促进作用.     

洛铂用于治疗宫颈癌的作用机制研究

目的探讨洛铂用于治疗宫颈癌的作用机制。方法体外培养宫颈癌Caski细胞,取指数生长期的Caski细胞进行实验,分为实验组和对照组。MTT比色法检测洛铂对Caski细胞增殖的抑制作用;根据洛铂作用Caski细胞的IC50曲线,选用12μg/mL洛铂作用24h后,分别收集实验组和对照组细胞,提取细胞核蛋白、线粒体蛋白,双向电泳技术分离蛋白质,PDQuest软件分析洛铂处理前后差异表达的细胞核、线粒体蛋白组,选取明显表达差异在2倍以上的蛋白质斑点,进行串联飞行时间质谱分析。结果洛铂能够抑制宫颈癌Caski细胞的增殖并诱导其凋亡,随洛铂作用时间和浓度的变化而变化。经2DE电泳和串联飞行时间质谱分析后,成功鉴定了2个细胞核蛋白,4个线粒体蛋白。结论洛铂能显著抑制宫颈癌Caski细胞增殖。洛铂可干扰细胞能量代谢、通过线粒体氧化呼吸链的损伤诱导肿瘤细胞发生凋亡。     

三氧化二砷对宫颈癌Hela细胞体外生长的影响

目的研究三氧化二砷(AsO3)对人宫颈癌Hela细胞的体外生长的影响，初步探讨其作用机制。方法MTT比色法检测细胞生长抑制作用。光镜下观察细胞凋亡形态学的变化。流式细胞术检测各期细胞分布及细胞凋亡率。结果三氧化二砷能以浓度依赖和时间依赖方式显著抑制Hela细胞生长，阻滞Hela细胞于C2／M期，并诱导凋亡。结论三氧化二砷可显著抑制Hela细胞的体外生长，诱导凋亡可能是其作用机制之一。     

艰难梭菌毒素A对K562细胞生长增殖的影响

本研究探讨艰难梭菌毒素A(Tcd A)对人慢性髓系白血病(CML)细胞株K562生长增殖的影响及其机制。采用四氮唑蓝比色法(MTT法)观察Tcd A对K562细胞增殖的抑制作用;流式细胞术分析细胞周期及线粒体膜电位的变化;免疫细胞化学法观察细胞色素C蛋白的表达水平;DNA凝胶电泳技术检测细胞凋亡。结果表明,不同浓度的Tcd A明显抑制K562细胞增殖,呈一定的时间和浓度依赖性;流式细胞仪检测显示,细胞阻滞于G0/G1期,并出现凋亡峰,细胞内细胞色素C蛋白含量增高;DNA凝胶电泳出现片段化的梯形带。结论:Tcd A可以抑制K562细胞的生长增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与线粒体膜电位降低,基质中释放出致凋亡活性物质细胞色素C有关。     

山豆根提取物体外抗肿瘤实验研究

目的:研究山豆根提取物对人非小细胞肺癌A549细胞的体外抗肿瘤作用。方法 :采用MTT法检测山豆根提取物对A549细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞周期的变化;ELISA检测Bax、Bcl-2蛋白表达的变化。结果 :山豆根提取物可明显抑制肿瘤细胞的增殖(P0.05);山豆根提取物对A549细胞处理48 h后,细胞周期阻滞在G0/G1期。与对照组相比,山豆根组Bcl-2蛋白表达显著降低,Bax蛋白表达显著升高(P0.05)。结论:山豆根提取物体外对A549细胞有抑制作用,其作用机制与诱导肿瘤细胞的凋亡和干扰细胞周期分布有关。     

二甲双胍对宫颈癌Hela细胞的体外抗肿瘤作用

目的以宫颈癌Hela细胞为研究对象,探讨二甲双胍对宫颈癌Hela细胞的体外抗肿瘤作用以及二甲双胍联合卡铂是否对宫颈癌Hela细胞的增殖抑制有协同作用。方法将宫颈癌Hela细胞分为空白对照组、不同浓度(0.01、0.5、1、5、10、20mmol/L)二甲双胍组,采用MTT法检测不同浓度二甲双胍对宫颈癌Hela细胞的增殖活性的影响;并应用AO/EB染色和流式细胞仪研究二甲双胍的体外抗肿瘤机制;将1.0mmol/L及5.0mmol/L的二甲双胍与25mg/L、50mg/L的卡铂单一或联合作用宫颈癌Hela细胞,采用MTT法检测各组细胞OD值,计算细胞增殖抑制率。结果二甲双胍对宫颈癌Hela细胞体外增殖能力有明显的抑制作用,且呈明显的浓度依赖性和时间依赖性;与对照组比较,荧光显微镜下计数发现不同浓度二甲双胍作用宫颈癌Hela细胞24h后,随着二甲双胍浓度的增加,细胞凋亡率逐渐升高(P0.05),而以不同浓度(0、1、5mmol/L)二甲双胍培养宫颈癌Hela细胞48h后,流式细胞仪检测实验组Hela细胞处于G0/G1期比例升高,S期细胞比例下降,差异具有统计学意义(P0.05);二甲双胍联合卡铂对抑制宫颈癌Hela细胞增殖具有协同作用,且随着二甲双胍浓度的增加,细胞增殖抑制率增加(P0.05)。结论证实二甲双胍对体外宫颈癌Hela细胞增殖有明显的抑制作用,它是通过诱导细胞凋亡、细胞周期G0/G1期阻滞来实现的;二甲双胍与卡铂联合应用能够增强卡铂对宫颈癌Hela细胞的增殖抑制作用。     

HSP70反义脱氧寡核苷酸对卵巢癌细胞HO-8910生长凋亡的影响

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)反义脱氧寡核苷酸(ASODN)对体外培养的人卵巢癌细胞株HO-8910生长和凋亡的影响。方法取对数生长期HO-8910人卵巢癌细胞,与不同终浓度(5、10、15和20μmol/L)的HSP70 ASODN及正义脱氧寡核苷酸(SODN)共同孵育。四甲基偶氮唑蓝光吸收法(MTT)检测细胞增殖情况;流式细胞仪分析细胞DNA含量及细胞周期动力学改变。结果MTT检测表明HSP70 ASODN能够抑制HO-8910细胞增殖,且一定范围内呈浓度、时间依赖性。流式细胞仪检测分析可见亚二倍体峰,凋亡指数(AI)随HSP70 ASODN浓度升高而升高,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞周期分析提示HSP70 ASODN使细胞停滞于G1/G0期,S期细胞逐渐减少,G2/M期无明显变化。结论HSP70 ASODN可抑制卵巢癌细胞HO-8910生长并可诱导凋亡。     

EVn-50对人宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究EVn-50体外对人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法:体外培养Hela细胞,台盼蓝拒染法检测细胞活力;AO/EB染色荧光显微镜观察EVn-50诱导Hela细胞凋亡形态学改变;DNA凝胶电泳确证EVn-50诱导Hela细胞凋亡作用;PI染色流式细胞仪检测EVn-50诱导Hela细胞凋亡率。结果:EVn-50体外对人宫颈癌Hela细胞的增殖具有显著抑制作用,呈浓度依赖性。EVn-50可诱导Hela细胞凋亡,AO/EB染色可见典型凋亡小体;DNA凝胶电泳在EVn-50浓度100μg/mL作用48h出现典型"梯形"DNA条带;PI染色流式法显示EVn-50在10、100μg/mL作用Hela细胞48h后,凋亡率分别为(8.80±0.16)%及(20.93±0.62)%,呈浓度依赖性。结论:EVn-50具有抑制人宫颈癌Hela细胞增殖并诱导细胞凋亡作用。     

选择性COX-2抑制剂NS-398对人胃腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的通过COX-2抑制剂NS-398对胃癌培养细胞系SGC7901增殖及凋亡影响的研究证实非甾体类抗炎药（NSAID。）可在体外抑制胃癌细胞的生长。方法应用MTT法检测NS-398对胃癌细胞SGC7901细胞增殖的影响；应用流式细胞仪、透射电镜检测NS-398对胃癌细胞SGC7901细胞凋亡的影响。结果MTT结果显示NS-398对胃癌细胞均抑制作用，并随剂量的增加及作用时间延长，其抑制作用要明显增加；透射电镜观察发现未经NS-398作用的胃癌培养细胞的细胞核和细胞器亚微结构清晰，核模完整，而经不同浓度的舒林酸和尼美舒利作用后细胞呈现典型的凋亡形态学变化，并可见凋亡小体形成；流式细胞仪结果显示不同浓度的NS-398作用SGC7901细胞72h后，均可出现亚G1峰，呈剂量依赖关系诱导胃癌细胞凋亡，并呈浓度依赖性改变的细胞周期分布，一方面增高G0／G期细胞比例，另一方面降低S期和G2／M期细胞比例。结论NS-398可抑制胃癌SGC7901细胞的增殖；NS-398促进胃癌SGC7901细胞的凋亡；NS-398抑制胃癌的机制可能是通过抑制胃癌细胞COX-2的活性，从而抑制前列腺素E2的释放而抑制胃癌细胞的生长。     

The characteristics of interpretation of results of analysis of protein amount in urine of pregnant women

The adequacy of implementation of present proteinuria diagnostic thresholds under examination of pregnant women was examined. The analysis was applied to all urine samples of pregnant women from December 2009 to March 20010. The amount of protein in urine was concurrently evaluated by turbidimetric analysis with sulfosalicylic acid, colorimetric analysis with pyrogallol red, "dry chemistry" technology (the diagnostic strips). It is established that the mentioned techniques of analysis of protein in urine provide independent results. The results of colorimetric analysis are characterized by better precision and adequacy. However, in case of pregnant women the diagnostic threshold of protein concentration should be shifted from 0.120 to 0.150 g/l.     

超声评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响

目的 探讨超声在评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响的价值。方法 回顾性收集经病理学证实为头颈部肿瘤、放疗前后的颈动脉超声资料以及其他基线资料完整的患者93例,比较放疗前后放疗侧颈动脉和非放疗侧颈动脉粥样硬化斑块和溃疡斑块的总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积。结果 放疗前后颈动脉超声检查的平均间隔时间为（6.1±1.9）年;放疗前放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积与非放疗侧比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;放疗后放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积均较非放疗侧加重,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 放疗可导致头颈部肿瘤患者颈动脉粥样硬化斑块的形成和进展,且斑块具有易损性特点。     

《中国内镜杂志》主编雷光华教授简介

雷光华男,1970年12月生,骨科学博士,一级主任医师,二级教授,博士生/后导师。国家"万人计划"领军人才,教育部"长江学者"特聘教授,科技部"中青年科技创新领军人才",国家卫生计生突出贡献中青年专家,享受国务院政府特殊津贴专家,国家临床重点专科骨科和运动医学学科带头人,全国青年岗位能手,湖南省"芙蓉学者"特聘教授,湖南省科技领军人才和骨科学科领军人才,湖南省普通高校学科带头人,湖南省首届"优秀科技工作者",中南大学"湘雅名医"。     

超声诊断主动脉窦瘤

本文报告31例主动脉窦瘤患者,全部用二维超声(2DE)和多普勒超声检查。其中手术治疗24例,超声符合22例,符合率为92％。误诊2例,误诊率为8％。故超声实际诊断主动脉窦瘤29例中右冠窦瘤18例(62％),无冠窦瘤7例(24％),二叶瓣型主动脉窦瘤4例(14％)。窦瘤破入/膨入右室和右房内的例数分别为16例和13例。本病主要的合并症为主动脉瓣关闭不全和室缺。通过分析我们认为二维加多普勒超声是诊断主动脉窦瘤最有价值的无创技术。