阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是普遍的睡眠呼吸失调,常与肥胖相伴随,发病呈增加趋势。近期研究表明,无论是否存在其它心血管病的危险因素,OSAHS都可促进高血压的发病,并增加其治疗的难度。本文就OSAHS在高血压发病中的作用机制与防治展望作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关难治性高血压研究进展

<正>难治性高血压(RH)是一种特殊类型的高血压,常伴有严重的靶器官损伤。流行病学资料显示阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是RH的危险因素。但OSAHS引起RH的发病机制尚未阐明,推测可能与高醛固酮血症、交感神经活性增强、氧化应激、肥胖、胰岛素抵抗等有关。本文就OSAHS与RH的相关性、病理生理机制及持续正压通气(CPAP)治疗对血压的影响做一综述。1 RH的定义及病因     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性及影响因素分析

目的 通过分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）各参数与高血压的相关性,探讨OSAHS导致并发高血压的危险因素.方法 将244例OSAHS患者分为4组：单纯OSAHS组、轻度OSAHS合并高血压组、中度OSAHS合并高血压组、重度OSAHS合并高血压组.比较4组患者的一般临床资料、多导睡眠监测（PSG）参数、睡前及醒后收缩压及舒张压,Logistic回归分析各因素与高血压发病的相关性.结果 （1）在合并高血压的3组患者中,随着OSAHS的加重,患者BMI、氧减指数（ODI）、90％以下氧减饱和度指数（Ts90％）、微觉醒指数（AI）逐渐增加（P＜0.05）,最低氧饱和度（LSaO2）、非快速动眼睡眠3期时间占总睡眠时间百分比（N3％）逐渐降低（P＜0.05）;（2）4组患者醒后舒张压显著高于睡前,重度OSAHS合并高血压患者醒后收缩压和舒张压显著高于轻度和中度OSAHS合并高血压者（P＜0.05）;中度OSAHS合并高血压组醒后收缩压及舒张压均显著高于轻度OSAHS合并高血压组（P＜0.05）.（3）Logistic回归分析显示,OSAHS患者各指标与高血压相关性依次为Ts90％、LSaO2、ODI、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、BMI、AI（P＜0.05）.结论 随着OSAHS的加重,合并高血压的患者醒后收缩压及舒张压升高越明显.Ts90％、ODI、LSaO2、AHI、BMI、AI是高血压的独立危险因素,在高血压的发病中可能起着重要作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关高血压的危险因素

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压的相关危险因素。方法选择进行多导睡眠监测(PSG),并最终确诊为OSAHS的患者共97例,经过问卷调查、体格检查及PSG监测,监测并记录相关指标,按照是否合并高血压分为高血压组和无高血压组,对两组数据进行统计学分析,然后对两组间比较有差异的变量分别与高血压进行Spearman相关分析,并以高血压为结局变量进行多元Logistic回归分析。结果 97例受试者中,共65例合并高血压,患病率67%;两组人群的腰围/身高(WHt R)、最低SaO_2(LSaO_2)、平均SaO_2(MSaO_2)、SaO_2低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(CT90%)、是否存在舌体肥大、咽侧壁开阔程度分级有统计学差异。LSaO_2、MSaO_2与高血压之间呈负相关,r值分别为-0.229、-0.276,WHt R、CT90%、是否存在舌体肥大、咽侧壁开阔程度分级分别与高血压呈正相关,r值分别为0.203、0.201、0.200、0.282。以高血压为结局变量,以WHt R、LSaO_2、MSaO_2、CT90%、是否存在舌体肥大、咽侧壁开阔程度分级为自变量的多因素Logistic回归分析示咽侧壁开阔程度分级进入模型,χ2=6.533,P=0.011,OR=2.089。结论 OSAHS与高血压关系密切,存在中心性肥胖、夜间间歇低氧、咽腔狭窄的OSAHS患者更易合并高血压,其中咽侧壁开阔程度分级是OSAHS相关高血压的独立危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者不同血压分级与相关因素分析

目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)合并高血压患者血压变化情况的研究,探讨OSAHS与高血压的相关关系.方法 选取确诊的OSAHS合并高血压患者95例及单纯OSAHS患者95例.所有患者完成至少7 h的多导睡眠监测,同时测量患者的睡前血压,睡着血压,醒后即刻血压,分析不同的高血压分级与OSAHS相关指标之间的相关性.结果 不同分级的高血压睡眠呼吸暂停指数(AHI)之间有较大的差异.AHI与醒时即刻-睡着收缩压(SBP)差值,睡着睡前舒张压(DBP)差值无相关性(P>0.05),与睡着-睡前SBP差值及醒时即刻睡着DBP差值有相关性(P<0.05);夜间平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度、睡前与睡着DBP差值、醒时即刻与睡着DBP差值与血压分级存在相关性(P<0.05),而醒时即刻与睡着SBP差值、睡前与睡着SBP差值、AHI、体质量指数、CT90与血压分级不存在相关性(P>0.05).结论 睡着-睡前DBP及醒时即刻-睡着血压的变化、夜间平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度与OSAHS患者的血压分级相关(P<0.05).     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关高血压的研究进展

综述阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)相关高血压的发病机制、诊断及治疗进展,从而更有效地预防心脑血管疾病。高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征,高血压与人们的日常生活方式密切相关,很多不良生活方式是导致高血压的重要危险因素,如食盐摄入过量、烟酒过量、缺乏运动、肥胖、长期焦虑抑郁等。OSAHS是由多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和(或)呼吸中断,引起慢性间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱,进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征,主要临床表现为睡眠打鼾伴呼吸暂停及日间嗜睡、疲乏、记忆力下降等,目前认为,OSAHS是高血压、冠心病、心律失常、心力衰竭、脑卒中等心脑血管病的独立危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压靶器官损害

近年来,多项研究表明睡眠呼吸暂停综合征与高血压靶器官损害密切相关.通过对二者神经、体液、内皮功能、胸内压、睡眠紊乱等方面的相关性研究,可为高血压靶器官损害的防治提供新的思路.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压发生机制

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的睡眠呼吸疾病,具有发病率高,并发症多,危害性大的特点。众多研究已表明睡眠呼吸暂停低通气综合征是高血压发病的独立危险因素,然而其确切机制并不十分清楚,可能是多种因素协同作用的结果。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系的分析

该文探索伴有高血压的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的睡眠呼吸障碍特点，并分析两者间的关系。方法：对已诊断的OSAHS的155例患者，其中90例合并高血压和65例无合并高血压者进行相关指标的分析。结果：高血压组睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）高于非高血压组，体质量指数（BMI）是引起两组间AHI差异的显著因素（F=23．92，P〈0．01）。     

气道正压通气治疗高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OS-AHS)患者,以评价该疗法对血压和睡眠呼吸监测参数的影响。方法临床确诊合并OSAHS的高血压患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组在给予常规药物(抗高血压药、抗动脉硬化药物)治疗的同时进行nCPAP治疗,对照组仅给予常规药物治疗。30天后,观察两组治疗前后血压、睡眠呼吸监测参数变化。结果高血压合并OSAHS患者共60例,治疗组和对照组各30例;治疗后治疗组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、心率(HR)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间和最低脉搏容积血氧饱和度(SpO2min),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);部分患者降压药物减量或停用,仅用nCPAP治疗就能维持正常血压。结论nCPAP是非药物治疗合并OSAHS高血压患者的一种安全有效方法。     

Chemerin 与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

OSAHS 发病率逐年升高,已成为危害人类健康的主要疾病之一,OSAHS 的发病机制目前尚未完全阐明。chemerin 作为一种新的脂肪因子,可通过自分泌、旁分泌、内分泌等形式作用于机体脂肪细胞,促进脂肪细胞的分化、脂解,影响糖脂代谢;并可参与机体的血压调节、免疫应答及炎症反应等,与 OSAHS 的发生有密切的联系。本文就脂肪因子 chemerin 与 OSAHS 的相关性进行简要综述。     

肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

肥胖患者下颌及咽周脂肪沉积阻塞气道,可导致阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS),可能作为OSAHS的预测指标.OSAHS是一种由于睡眠期间反复发生上气道塌陷导致睡眠呼吸暂停以及反复低氧的一种疾病,可引起一系列内分泌和代谢异常.OSAHS患者夜间缺氧可导致脂代谢异常、胰岛素敏感性下降、瘦素抵抗,从而在肥胖的发生、发展中起一定作用.     

睡眠呼吸暂停低通气综合征的遗传学研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）是具有潜在危险的常见疾病,它是高血压、冠心病、心肌梗塞、脑卒中等疾病的独立危险因素,亦是导致交通事故的重要原因。尽管其确切的发病机制尚未完全明确,但遗传因素在其中的作用不可忽视,本文就OSAHS的遗传学研究综述如下。     

睡眠呼吸暂停低通气综合征问卷对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征诊断价值

目的 评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的流行病学调查表筛查价值.方法 疑似OSAHS的987例患者为研究对象,按照中华医学会呼吸病学分会睡眠学组睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学调查表进行问卷并行多导睡眠监测.将此问卷表进行量化评分,用克隆巴赫信度系数(α系数)进行信度计算,将各相关因素做方差分析及x2检验,筛选出有统计学意义的因素最后做Logistic回归分析.以鼾声中度以上的打鼾及体质量指数≥25 kg/m2为高危,反之为低危,进行敏感性,特异性,假阳性,假阴性,阳性似然比,阴性似然比,阳性预测值等.结果 疑似OSAHS患者987例,其中男800例(81.05％),女187例(18.95％),年龄18～80岁,平均(47±12)岁,平均体质量指数(29±5) kg/m2.＞60岁者156例(15.81％),≤60岁者831例(84.19％).克隆巴赫信度系数(Cronbach'salpha)是0.803,假阳性者20,假阴性者142,真阳性者742,真阴性者83,问卷的敏感性是83.94％,特异性是80.58％,假阳性率19.42％,假阴性率16.06％,阳性似然比4.32,阴性似然比0.20,阳性预测值0.97,阴性预测值0.37,正确率83.59％.结论 该睡眠调查表对OSAHS筛查具有一定意义,可用于临床OSAHS的初筛,尤其适合在社区和基层医院中推广使用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的药物治疗进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）的发病机制目前尚完全了解，但已明确它可造成心血管及神经认知功能的不良影响。本文简要介绍了其动物模型，并基于不同发病机制假说，综述相关睡眠机制和神经肌肉调节、通气控制、改善胰岛素抵抗、抗炎和辅助疗法几个方面药物治疗的研究进展。     

Analysis of clinical characteristics and risk factors of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome with hypertension

<正>Objective To study the risk factors contributing to the development of hypertension in patients with obstructive sleep apnoea hypopnea syndrome(OSAHS),and the clinical characteristics of OSAHS with hypertension.Methods A total of 2 397 OSAHS patients aged above 30years old and diagnosed by the sleep-disordered breath-     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与失眠

OSAHS是一种常见的睡眠障碍性疾病,其以反复发生的低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱为主要表现,具有患病率高,多系统损伤等特点.而失眠,同样作为一种常见的睡眠障碍性疾病,同时也是OSAHS常见的临床表现之一,常与OSAHS合并存在,并且其对OSAHS的持续气道正压治疗的依从性有很大的影响,却极少得到关注.因此,了解OSAHS合并失眠的相关性及其诊治是必要的.     

心血管疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与伴随心血管疾病的临床关系,分析临床漏诊和治疗不规范的原因,以引起临床重视。方法 69例以心血管病住院患者进行睡眠呼吸检测,确诊为OSAHS,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将病人分为轻、中、重度3组。对患者的疾病认知情况和接受规范治疗现状进行调查分析。结果本组69例OSAHS患者,合并2种疾病54例(78.26%),合并3种疾病36例(58.17%)。合并2种疾病3组间比较,随着OSAHS的加重合并2种疾病患者明显增多,差异有统计学意义(χ2=12.99,P0.01)。在合并3种疾病组中,重度组明显增多,与轻度组比较差异有统计学意义(χ2=5.38,P0.05)。各组患者对OSAHS的知晓率为4.35%,治疗率为2.99%。结论 OSAHS常同时合并多种心血管疾病,随着OSAHS程度加重合并疾病种类增多,严重影响人类的健康。目前多数患者缺乏对该病的认识,临床漏诊率高,治疗率低。应重视对该病危害性的宣传,积极推广OSAHS的规范治疗。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者的呼吸调节

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的呼吸调节.方法 OSAHS组肥胖OSAHS患者35例,根据睡眠呼吸暂停及低通气指数(AHI) 分为5≤AHI<40组(23例)和AHI≥40组(12例);对照组15例单纯肥胖者.对2组受试者行肺功能、低氧通气反应[HVR,以Δ0.1 s时的口腔内阻断压(P0.1)/Δ脉搏血氧饱和度(SpO2)表示]、高碳酸通气反应[HCVR,以ΔP0.1/Δ呼气末CO2分压(PETCO2)表示]检查及睡眠监测.结果 (1) OSAHS组患者ΔP0.1/ΔSpO2、ΔP0.1/ΔPETCO2与对照组相比差异无显著性(t=1.28、0.57,均P>0.05).OSAHS组ΔP0.1/ΔSpO2与睡眠时最低SpO2呈负相关(r=-0.54,P<0.01),与ΔP0.1/ΔPETCO2呈正相关(r=0.57,P<0.01).(2) 5≤AHI<40组患者的ΔP0.1/ΔSpO2较AHI≥40组增高(t=2.74,P<0.01),ΔP0.1/ΔPETCO2无显著差别.5≤AHI<40组ΔP0.1/ΔSpO2与第1秒钟用力呼气容积/最大呼气流量及AHI呈负相关(r=-0.42,P<0.05;r=-0.68,P<0.01);AHI≥40组ΔP0.1/ΔSpO2与睡眠时最低SpO2呈负相关(r=-0.58,P<0.05),与ΔP0.1/ΔPETCO2呈正相关(r=0.59,P<0.05).结论 OSAHS患者HCVR无明显改变,但HVR随AHI的增加呈先升高后降低的双相变化,且与睡眠时最低SpO2及HCVR密切相关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与代谢综合征的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是由多种致病因素引起的发病率高、危险性大的一种慢性睡眠呼吸疾病.OSAHS患者常常与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)大家族中的多种疾病,如肥胖、胰岛素抵抗、高血压、糖尿病等伴发或先后出现.其最终结果导致心血管事件发生和死亡的危险性增加.本文对OSAHS和MS的相互关系作一综述.