卵巢上皮性囊腺肿瘤C-ras p21和PCNA的表达

本文应用免疫组化方法对120例卵巢上皮性肿瘤（其中囊腺癌60例，交界性囊腺瘤及良性囊脉瘤各30例）进行了癌基因C－rasp21及PCNA基因蛋白表达的研究．结果表明：C－rasp21在卵巢囊腺癌的阳性率为81．5％；在交界性囊腺瘤的阳性率为60．6％；明显高于良性囊腺瘤17．2％的阳性率，具有显著差异性（P＜0．01）．PCNA阳性表达超过65％的在囊腺癌中占88．25％；交界性囊腺瘤中占56．6％，与良性囊腺瘤相比有显著差异性（P＜0．01）．结果提示：在卵巢囊腺肿瘤切片上，检测C－rasp21表达阳性率及PCNA的细胞增殖分数，对于判断卵巢囊腺瘤的良恶性及分级具有较大意义．另还提示：C－rasp21与PCNA共同表达阳性病例术后平均生存期较短，并与肿瘤的转移扩散有关。     

染色体11q13区FGF3基因在卵巢上皮性肿瘤中的表达与扩增

背景与目的：人类染色体11q13区存在FGF3和cyclinD1等多个癌基因；然而，FGF3基因在卵巢上皮性肿瘤中的异常及其作用，目前仍不清楚。本研究旨在探讨卵巢上皮性肿瘤中FGF3基因的表达与扩增及其临床病理学意义。方法：应用免疫组化和荧光原位杂交方法，检测FGF3在30例卵巢腺瘤、20例卵巢交界性肿瘤和80例卵巢癌中的表达与扩增情况，结合肿瘤的临床病理学资料，分析它们之间的相关性。结果：免疫组化结果显示，全部卵巢良性腺瘤和交界性肿瘤呈FGF3蛋白阴性反应；16％（13／80）的卵巢癌出现FGF3阳性表达，而且卯巢癌中FGF3蛋白表达与肿瘤FIGO分期有显著的相关性（P〈0．05），其中23％的FIGOⅢ／Ⅳ期的卵巢癌出现FGF3蛋白阳性表达，其阳性率明显高于FIGOⅠ／Ⅱ期的肿瘤（4％，P=0．037）：FISH结果显示，只有1％的卵巢癌出现FGF3基因扩增；卵巢交界性肿瘤和良性腺瘤均未观察到FGF3基因的扩增。结论：FGF3蛋白表达可以作为判断卵巢上皮性肿瘤良恶性有参考价值的分子标记；FGF3蛋白表达上调可能参与了部分卵巢癌的浸润转移过程？卵巢上皮性肿瘤中FGF3基因中广增不早其编码蛋白表达上调的主要机制。     

nm23—H1蛋白表达与卵巢癌分级分期及转移预后的关系

了解卵巢肿瘤中转移抑制基因ｎｍ２３－Ｈ１的表达情况及其与卵巢癌分级分期、转移预后的关系。应用免疫组化ＡＢＣ方法检测１０３例卵巢癌、８例交界性卵巢肿瘤、３２例良性肿瘤及３０例正常卵巢的ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达，并分析了ｎｍ２３－Ｈ１表达与卵巢癌临床病理学的关系。１）在恶性、交界性和良性卵巢肿瘤及正常卵巢中ｎｍ２３－Ｈ１的表达率分别为７０．９％、６２．５％、５０％和２０％；恶性组与良性组及正常对照组相比有明显统计学差异；２）ｎｍ２３－Ｈ１表达与卵巢癌的组织类型、残存癌灶大小及治疗情况无明显关系，与淋巴结转移及预后相关不显著；而与分级分期明显相关，分化较差、期别较晚的卵巢癌患者的ｎｍ２３－Ｈ１表达明显降低。ｎｍ２３－Ｈ１基因在卵巢肿瘤的发生中起着重要作用，且与卵巢癌的分级分期明显相关     

B7-H4在上皮性卵巢癌中的表达及意义

目的 探讨上皮性卵巢癌组织中B7-H4的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法采用免疫组化法检测66例上皮性卵巢癌、5例交界性卵巢肿瘤、8例良性卵巢肿瘤组织和20例正常卵巢组织蜡块中B7-H4的表达,分析其表达与上皮性卵巢癌临床病理特征和预后的关系。结果 B7-H4在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率为86.4％,在卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织中均不表达。B7-H4在浆液性囊腺癌、子宫内膜样癌和透明细胞癌中的阳性表达率分别为100.0％、90.0％和87.5％,均高于其在黏液性囊腺癌中的50.0％,差异有统计学意义（P＜0.05）。上皮性卵巢癌中B7-H4的表达与年龄、腹水细胞学无关,而与临床FIGO分期、组织学分级、淋巴结转移有关。B7-H4的表达与上皮性卵巢癌患者的生存情况无关（P＞0.05）。结论 B7-H4蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达上调,其表达与上皮性卵巢癌的发生、发展有关。     

应用组织芯片技术分析卵巢癌组织中Ki67的表达

目的 构建高通量的组织微阵列，研究细胞增殖状态与卵巢肿瘤临床病理特征的关系，探讨组织芯片技术的可行性。方法 联合应用组织芯片和免疫组织化学技术，检测290例卵巢上皮性肿瘤组织中Ki67抗原的表达情况，并以13例正常卵巢组织作为对照。结果 卵巢癌组织Ki67指数显著高于卵巢上皮性良性和交界性肿瘤及正常卵巢组织(P＜0．05)；卵巢癌组织Ki67表达水平与卵巢癌组织学类型、细胞分化程度有关(P＜0．05)，而与患者年龄、FIGO分期无明显相关性(P＞0．05)。结论 Ki67能较好地反映卵巢癌细胞的增殖状态。组织芯片技术是1种高效、快速、可比性强的分子生物学研究方法。     

PSCA在卵巢癌组织中的表达及意义

目的：研究PSCA蛋白在卵巢癌组织中的表达及意义。方法：采用免疫组化SP法检测PSCA蛋白在115例卵巢癌组织、17例交界性囊腺瘤及20例良性囊腺瘤中的表达,并分析其与临床病理特征的相关性。结果：PSCA蛋白在上皮性卵巢癌、交界性囊腺瘤、良性囊腺瘤标本中阳性表达率分别为53.0％、35.3％、15.0％,三者比较差异有统计学意义（P＜0.05）。PSCA蛋白在卵巢癌组织中的表达与年龄无关（P＞0.05）。PSCA蛋白的表达与卵巢癌FIGO分期以及组织分化程度相关（ P＜0.05）。结论：PSCA蛋白的表达与卵巢癌的恶性程度及预后相关。     

检测NFκB/p65蛋白在卵巢上皮癌表达的临床意义

目的探讨核转录因子（NFκB）家族蛋白在卵巢癌组织中的表达及其临床意义。方法通过免疫组化方法检测卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中NFκB／p65的表达。结果NFκB／p65蛋白呈现棕黄色、细颗粒状物，在卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中NFκB的阳性表达率分别为：26．7％、37．5％和72．5％；在卵巢癌中，p65核染色阳性与分化程度、淋巴结转移、临床分期及肿瘤大小明显相关（P〈0．05）。结论NFκB与分化程度、淋巴结转移、临床分期及肿瘤大小关系密切，可望和其他指标一起作为判断卵巢癌预后的标志物。     

核转录因子E2F2在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其临床意义

目的:探讨核转录因子E2F2在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测33例卵巢浆液性囊腺癌、11例卵巢交界性浆液性囊腺瘤、13例卵巢浆液性囊腺瘤以及12例正常卵巢组织中E2F2蛋白的表达.结果:E2F2蛋白在卵巢浆液性囊腺癌、交界性浆液性囊腺瘤、浆液性囊腺瘤以及正常卵巢组织中的阳性表达率分别为72.73%(24/33)、54.55%(6/11)、15.38(2/13)%和8.3%(1/11),E2F2蛋白在卵巢浆液性囊腺癌组织、交界性浆液性囊腺瘤组织中的阳性表达率明显高于在浆液性囊腺瘤、正常卵巢组织中的阳性表达率(P均＜0.05),卵巢浆液性囊腺癌组的阳性表达率值虽然高于交界性浆液性囊腺瘤组,但是两组之间差异无统计学意义(P＞0.05),浆液性囊腺瘤的阳性表达率接近正常卵巢组的2倍,但是两组之间的阳性表达率差异也无统计学意义(P＞0.05);在卵巢浆液性囊腺癌组织中,E2F2蛋白的阳性表达率随手术病理分期的增加而增加(P＜0.05), 但与病理分级以及有无淋巴结转移无关( P均＞0.05);在卵巢浆液性囊腺癌组织中,E2F2蛋白的表达水平随手术病理分期的增加、病理分级降低而增加(P均＜0.05),与有无淋巴结转移无关(P＞0.05).结论:在卵巢浆液性囊腺癌组织、交界性浆液性囊腺瘤组织中核转录因子E2F2呈现明显的高表达,且其表达水平与手术分期、病理分级相关,提示E2F2在卵巢癌的发生发展中起到促进作用.     

BCL6与Lewisy在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其临床意义

目的：检测 B 细胞淋巴瘤－6（B cell lymphoma 6,BCL6）与 Lewis y 抗原在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达,探讨其表达与卵巢浆液性囊腺癌的临床病理参数、预后的关系及其临床意义。方法：采用免疫组织化
　　学 SP 法检测卵巢浆液性囊腺癌、卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤以及正常卵巢组织中 BCL6与 Lewis y 的表达,分析其与卵巢浆液性囊腺癌的临床病理参数和预后的关系以及二者相关性。结果：BCL6蛋白在卵巢浆液性囊腺癌、卵巢交界性肿瘤、卵巢良性瘤以及正常卵巢组织中的高表达率之间均有明显的差异（P 均＜0．05）。Lewis y 抗原在卵巢浆液性癌中的表达明显高于卵巢良性瘤及正常卵巢组织（P 均＜0．05）。随着卵巢肿瘤恶性程度的逐步增高,BCL6和 Lewis y 的表达明显增高,且二者存在正相关性（r ＝0．359,P ＝0．023）。BCL6的表达随着 FIGO 分期增加而逐渐增加（P ＜0．05）。BCL6为影响卵巢癌预后的危险因素（P ＜0．05）。结论：随着卵巢肿瘤恶性程度的逐步增高,BCL6蛋白和 Lewis y 的表达明显增高,且二者存在正相关性。BCL6的表达与临床期别、淋巴结转移、分化等相关,并可以用于患者的预后监测。     

卵巢上皮癌组织中LRP和P—gp表达及其临床意义

目的：探讨卵巢上皮癌组织中肺耐药蛋白（lung resistrance protein,LRP)表达的临床意义。方法采用免疫组化S－P法对79例卵巢上皮性肿瘤（恶性54例、交界性5例、良性20例）和18例正常卵巢组织进行LRP和P－gp表达检测,并进行相关临床因素分析。结果LRP在正常卵巢组织、良性、交界性和恶性卵巢上皮性肿瘤组织中的表达阳性率分别为38．9％、30．0％、80．0％和75．9％。LRP的表达与卵巢癌理性类型,腹腔积液相关,化疗对LRP表达阳性和阴性卵巢上皮癌患者的有效率分别为50．0％和84．6％,有显著性差异（P＜0．05）。LRP表达阴性患者的预后优于阳性者（P＜0．05）,LRP与P-gp表达无相关性,两者可协同表达。结论LRP是评价卵巢上皮癌化疗耐药性和预后的可靠指标。     

转录激活因子-4、第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激活剂在卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的探讨卵巢癌组织中转录激活因子-4(ATF-4)、第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激活剂(SMAC)蛋白的表达情况及临床意义。方法收集90例卵巢癌患者的卵巢癌组织标本和90例卵巢良性肿瘤患者的良性肿瘤组织标本。采用免疫组化染色法检测两种组织中ATF-4、SMAC蛋白的表达情况,并对卵巢癌组织中ATF-4、SMAC蛋白表达与卵巢癌患者病理特征的关系进行分析。结果免疫组化染色结果显示,卵巢癌组织中ATF-4的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤组织(P﹤0.01)。卵巢癌组织中SMAC蛋白的阳性表达率明显低于卵巢良性肿瘤组织(P﹤0.01)。FIGO分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、组织学分级为G3级的上皮性卵巢癌患者上皮性卵巢癌组织中ATF-4蛋白的阳性表达率均高于FIGO分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、组织学分级为G1~G2级的患者(P﹤0.05);FIGO分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、组织学分级为G3级的上皮性卵巢癌患者上皮性卵巢癌组织中SMAC蛋白的阳性表达率均明显低于FIGO分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、组织学分级为G1~G2级的患者(P﹤0.01);不同病灶直径的上皮性卵巢癌组织中ATF-4、SMAC蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论上皮性卵巢癌组织中ATF-4蛋白的表达上调,SMAC蛋白的表达下调,且ATF-4、SMAC蛋白表达可能与上皮性卵巢癌患者的病情进展有一定关系。     

PKP4在卵巢上皮性浆液性囊腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:检测PKP4（plakophilin 4,又称p0071）在卵巢上皮性浆液性囊腺癌组织中的表达,探讨PKP4参与肿瘤发生发展的机制及其临床意义。方法:利用免疫组化SP法检测PKP4在55例卵巢上皮性浆液性囊腺癌,12例卵巢上皮性交界性肿瘤,13例卵巢上皮性良性肿瘤,15例正常卵巢组织中表达情况,分析其与卵巢上皮性浆液性囊腺癌患者临床病理参数及预后的关系。结果:PKP4以细胞膜、细胞质着色为主,PKP4在卵巢上皮性浆液性囊腺癌组织中阳性表达率(94.55%)明显高于正常卵巢组织(26.67%)、卵巢上皮性良性肿瘤组织(46.15%)及卵巢上皮性交界性肿瘤(75.00%)(P＜0.05)。PKP4表达随FIGO分期增加而增高(P＜0.05),是影响卵巢上皮性浆液性囊腺癌患者总生存时间和预后的独立危险因素。结论:PKP4与卵巢癌的发生、发展和预后相关,有望在卵巢癌的早期诊断及预后评估方面发挥重大意义。     

NGAL在卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义

目的探讨中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测NGAL在60例卵巢癌、30例卵巢交界性肿瘤、10例卵巢良性肿瘤和10例正常卵巢组织中的表达,分析其与病变类型的关系及其在卵巢癌组的表达率与临床病理特征的联系。结果 NGAL在卵巢癌和卵巢交界性肿瘤中的阳性表达率分别为81.7%、60.0%,明显高于卵巢良性肿瘤（20.0%）和正常卵巢组织（10.0%）（P〈0.05）。NGAL表达与卵巢癌的病理分级、病理分期和淋巴结转移有关（P〈0.05）。结论 NGAL蛋白促进肿瘤的形成、浸润与转移。NGAL可能是卵巢癌早期诊断和预后的潜在生物学参考指标。     

卵巢浆液性癌发生过程中ARHI STAT3和E2F1蛋白表达的变化及意义

目的 研究卵巢浆液性癌由增生到癌变过程中,ARHI、STAT3和E2F1蛋白表达的变化规律及意义.方法 采用免疫组化法,检测25例正常卵巢上皮组织、35例卵巢浆液性囊腺瘤、18例卵巢交界性浆液性囊腺瘤和56例卵巢浆液性囊腺癌的石蜡包埋组织中,ARHI、STAT3和E2F1蛋白的表达,分析3种蛋白表达与卵巢浆液性癌临床病理特征的关系.结果 在25例正常卵巢上皮和35例浆液性囊腺瘤组织中,分别有22例和30例ARHI蛋白阳性表达,而在18例交界性囊腺瘤和56例浆液性囊腺癌组织中,只有10例和22例阳性表达,ARHI在浆液性癌和交界性囊腺瘤中的阳性表达率(39.3%和55.6%)明显低于其在正常卵巢和浆液性囊腺瘤中的表达(P<0.05).浆液性囊腺癌和交界性囊腺瘤组织中,STAl3蛋白的表达增强,其阳性表达率分别为87.5%(49/56)和77.8%(14/18),明显高于其在正常卵巢和卵巢浆液性囊腺瘤中的表达率(P<0.05).与正常卵巢、卵巢浆液性囊腺瘤和交界性囊腺瘤比较,卵巢浆液性癌中E2F1蛋白表达升高,阳性表达率为82.1%(46/56),明显高于前三者(P<0.05).统计分析显示,ARHI与STAT3和E2F1在卵巢浆液性癌中的蛋白表达呈显著的负相关关系.结论 抑癌印迹基因ARHI的蛋白表达在卵巢浆液性癌中存在不同程度的降低或缺失,而STAT3和E2F1蛋白的表达明显增强,三者可能相互协同,在卵巢浆液性肿瘤的发生中发挥重要作用.     

p16、p53、BRAF、Bcl-2在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及临床意义

目的:探讨卵巢浆液性肿瘤组织中p16、p53、BRAF、Bcl-2的表达及临床意义。方法:收集宁夏医科大学总医院病理科2017年至2018年确诊的卵巢浆液性肿瘤136例,其中浆液性囊腺瘤52例,交界性囊腺瘤22例,低级别浆液性癌18例,高级别浆液性癌44例;另收集卵巢良性肿瘤和卵巢癌手术切除标本各30例。分别采用免疫组织化学SP法检测p16、p53、BRAF、Bcl-2的表达,实时定量PCR法检测p16、p53在卵巢良恶性肿瘤组织中的表达。结果:卵巢浆液性囊腺瘤、交界性囊腺瘤、低/高级别浆液性癌组织中p16的阳性率分别为3.8%、45.5%、88.9%、81.8%,p53为0、9.1%、55.6%、45.5%,BRAF为46.2%、45.5%、22.2%、31.8%,Bcl-2为46.2%、45.5%、38.9%、47.7%。不同类型浆液性肿瘤组织中p16、p53表达均有显著性差异（P＜0.001）,但BRAF、Bcl-2表达未见明显差异。与卵巢良性肿瘤相比,p16在交界性肿瘤、卵巢癌中的阳性表达明显升高,差异有显著统计学意义（P＜0.012 5）;p53在卵巢癌中的阳性表达明显高于良性肿瘤（P＜0.001）;p16和p53的表达呈正相关（P＜0.05）。p53、Bcl-2与卵巢癌淋巴结转移有相关性（P＜0.001）,p16、p53、Bcl-2与盆腔侵犯有关（P＜0.05）,p53、BRAF、Bcl-2与CA125表达有不同程度相关性（P＜0.05）。p16、p53联合检测对卵巢癌诊断的敏感性和特异性为90.0%、76.7%。结论:p16、p53、BRAF、Bcl-2参与卵巢癌的发生发展,p16和p53基因突变可能在卵巢浆液性肿瘤的恶性进展中发挥作用,联合检测p16、p53对卵巢癌诊断有指示意义。     

P16 P15及VEGF蛋白在原发性卵巢癌中的表达及临床意义

  目的   探讨P16、P15及血管内皮生长因子(VEGF)在原发性卵巢癌中表达情况及其与临床病理特征的关系。   方法   采用免疫组织化学S-P法对170例原发性卵巢癌、60例交界性肿瘤及60例良性肿瘤组织进行P16、P15和VEGF蛋白检测。   结果   P16在卵巢癌的表达率为40.0%(68/170), 明显低于良性肿瘤组65.0%(39/60)和交界性肿瘤组56.7%(34/60)(P < 0.05);P15在卵巢癌组的阳性表达率为45.3%(77/170), 显著低于良性肿瘤组68.3%、交界性肿瘤组61.7%(37/60)(P < 0.05);VEGF在卵巢癌组的阳性表达率为71.2%(14/170), 明显高于良性肿瘤组45.0%(27/60)和交界性肿瘤组53.3%(32/60)(P < 0.05)。在卵巢癌组中, P16和P15表达呈正相关(r=0.294, P < 0.01), VEGF与P16和P15的表达呈负相关(r值分别为-0.461和-0.251, P < 0.01)。三者表达强度与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移有显著相关性, 肿瘤分化越低、临床分期越高、淋巴结转移者P16、P15阳性表达率越低(P < 0.05), VEGF阳性表达率越高(P < 0.05)。P16和P15的表达与有无脉管瘤栓无关, VEGF在有脉管瘤栓组的表达高于无脉管瘤栓组。   结论   P16和P15的低表达与VEGF蛋白高表达在卵巢癌的发展过程中可能起协同作用, 共同促进卵巢癌的恶性发展进程。      

微管相关蛋白LC3和自噬基因Beclin1在上皮性卵巢癌中的表达及其意义

背景与目的:有研究表明自噬活性的改变与肿瘤的发生、发展有关。诱导自噬性细胞死亡已经成为杀死肿瘤细胞的新策略。本研究检测微管相关蛋白LC3和自噬基因Beclin1在不同卵巢肿瘤组织中的表达情况,探讨其与上皮性卵巢癌发生、发展的相关性及意义。方法:用免疫组化法检测25例良性卵巢肿瘤、25例交界性卵巢肿瘤及75例上皮性卵巢癌组织的LC3和Beclin1表达,并结合临床病理因素进行分析。结果:良性肿瘤组LC3和Beclin1的阳性率(100%、100%)和交界性卵巢肿瘤组LC3和Beclin1的阳性率(96%、84%)都明显高于上皮性卵巢癌组(57%、57%),且差异具有统计学意义(P均<0.001)。LC3在上皮性卵巢癌中的表达与FIGO分期和肿瘤分化程度相关(P=0.017;0.001)。Beclin1表达与上皮性卵巢癌患者FIGO分期相关(P=0.04)。LC3和Beclin1在卵巢上皮癌中的表达无相关性(P=0.875)。结论:LC3和Beclin1在上皮性卵巢癌中的表达下调,自噬活性的改变可能与上皮性卵巢癌的发生、发展相关。     

P-GSK3β、P-Akt在卵巢癌中的表达及与卵巢癌耐药关系的研究

目的：研究磷酸化糖原合酶激酶-3β（P-GSK3β）和磷酸化Akt（P-Akt）蛋白在卵巢上皮癌中的表达情况及其与卵巢癌化疗原发耐药的关系。方法：应用MTT比色分析法检测卵巢癌细胞对紫杉醇（PTX）、表阿霉素（EADM）、顺铂（CDDP）和卡铂（CBP）4种临床常用化疗药物的敏感性。采用免疫组织化学二步法检测10例卵巢上皮良性肿瘤、10例卵巢上皮交界性肿瘤及70例卵巢癌的石蜡包埋组织中P-GSK3β和P-Akt的表达,并分析它们与临床病理因素的关系。结果：65例卵巢癌标本进行体外药敏试验,25例失败,可评价标本为40例。卵巢癌组织中P-GSK3β蛋白的阳性率为57.50%（23/40）,P-Akt蛋白的阳性率为65%（26/40）,二者呈正相关（r=0.535,P〈0.05）。P-GSK3β蛋白表达阳性组和阴性组相比,化疗药物的平均抑制率均显著下降,其中CDDP、PTX两种药物的平均抑制率差异均显著（t=2.573和t=2.174;P=0.014和P=0.036）。P-Akt蛋白表达阳性组和阴性组相比,化疗药物的平均抑制率均显著下降,其中CDDP、CBP两种药物的平均抑制率差异均显著（z=-2.201和z=-2.298;P〈0.05和P〈0.05）。70例卵巢癌组织中P-GSK3β、P-Akt的阳性表达率分别为60%（42/70）、67.14%（47/70）,二者呈正相关（r=0.546,P〈0.05）;P-GSK3β和P-Akt蛋白在卵巢癌组织组中的表达水平均显著高于卵巢上皮交界性、良性肿瘤,差异有统计学意义,P〈0.05,P-GSK3β蛋白的表达与卵巢癌的分化程度及临床分期密切相关,P〈0.05,而与卵巢癌的组织学分型无显著相关性。P-Akt与卵巢癌的分化程度密切相关,P〈0.05,而与卵巢癌的组织学分型及临床分期无显著相关性。结论：P-GSK3β和P-Akt的过表达在卵巢癌的发展中具有重要的作用,卵巢癌耐药的产生可能与P-Akt结合GSK-3β使其失活有关。     

Protein kinase C isoform expression in ovarian carcinoma correlates with indicators of poor prognosis

In this study expression of protein kinase C alpha (PKCalpha), delta (PKCdelta) and iota (PKCiota) was determined immunohistochemically in formalin-fixed paraffin-embedded tissue specimen of ovarian cystadenomas (n=7), borderline tumours of the ovary (n=8), primary (n=54) and recurrent invasive ovarian carcinomas (n=13). The expression was correlated with clinicopathological parameters and patient survival. In addition, expression of PKCiota was assessed in 3 ovarian carcinoma cell lines (OVCAR-3, SKOV-3, OAW-42) and in one human ovarian surface epithelium (HOSE) cell line. We found expression of PKCalpha in 71.4% of cystadenomas, 50% of borderline tumours, 53.7% of primary and 38.5% of recurrent ovarian carcinomas. PKCdelta was not expressed in epithelium of adenomas, borderline tumours, primary and recurrent ovarian carcinomas. PKCiota was expressed in 51.9% of primary and 46.2% of recurrent ovarian carcinomas but not in cystadenomas and borderline tumours of the ovary. Consistent with these findings ovarian carcinoma cell lines showed strong expression of PKCiota whereas HOSE cells did not. Correlation of PKCalpha and PKCiota expression and clinicopathological features revealed a significant negative correlation of PKCalpha with histopathological grading and a significant positive correlation of PKCiota with histopathological grading and FIGO stage as well as a borderline significant positive correlation with proliferation index. Univariate survival analysis showed that amongst other yet known prognostic parameters (FIGO stage, histopathological grading, proliferation index) PKCiota expression in primary ovarian carcinomas correlated significantly (p=0.024) with a reduced median survival time, but was not an independent prognostic factor. The findings of this study, together with data from functional studies by other groups suggest that alteration of PKC isoform expression may be involved in progression of ovarian carcinomas.