冠状动脉支架治疗冠状动脉开口病变的近远期结果分析

目的：评价冠状动脉支架治疗冠状动脉开口病变的近远期临床效果。方法：对２８例冠状动脉开口病变的病人,按常规标准方法进行冠状动脉支架植入术,并在术后６个月接受临床和（或）冠状动脉造影随访。结果：支架植入的技术和临床成功率均为１００％,无死亡、急性心肌梗塞及急诊冠状动脉旁路移植术并发症。支架植入手术前、后血管直径狭窄程度分别为（８７±９）％与（－２±５）％（Ｐ＜０．０１）;管腔最小开放直径分别为０．４７±０．３１ｍｍ与３．１６±０．３７ｍｍ（Ｐ＜０．０１）。临床随访心绞痛复发率为２０％（４／２０）,９例病人接受了冠状动脉造影随访,３例发生了再狭窄。结论：冠状动脉支架植入术治疗冠状动脉开口病变是安全有效的,成功率高且并发症发生率较低。     

冬虫夏草多糖治疗慢性丙型肝炎患者的临床研究

目的研究冬虫夏草多糖（ＣＰ）治疗慢性丙型肝炎的疗效．方法慢性丙型肝炎患者２１例，口服ＣＰ１５ｍＬ，３次／ｄ，连服３ｍｏ，治疗前后检测肝功能、血清肝纤维化标志物外周血Ｔ细胞亚群及ＮＫ活性的变化．结果慢性丙型肝炎患者经ＣＰ治疗后，血清ＡＬＴ（Ｕ／Ｌ，６１±３５ｖｓ３５±１５）及ｒＧＴ（Ｕ／Ｌ，１６９±８５ｖｓ１１８±５２）较治疗前显著降低（Ｐ＜００５）．血清ＨＡ（μｇ／Ｌ，２９３±１０９ｖｓ２１４±９６）、ＰⅢＰ（μｇ／Ｌ，１４３±４８ｖｓ１１４±４２）及ＣⅣ（μｇ／Ｌ，２４５±９８ｖｓ１８８±８７）均较治疗前显著下降（Ｐ＜００１，＜００５及＜００５）；ＣＤ４（３６４％±６６％ｖｓ４１０％±５６％）、ＣＤ４／ＣＤ８（１１４±０４０ｖｓ１４３±０２２）、ＮＫ（１６７％±４６％ｖｓ１９７％±４２％）均较治疗前显著增加（Ｐ＜００１），而ＣＤ８（３２６％±４７％ｖｓ２８９％±３７％）则明显降低（Ｐ＜００５）；血清胆红素略减、清蛋白略增但差异均无显著性．结论冬虫夏草多糖可以增强慢性丙型肝炎患者细胞免疫功能，改善肝功能，并具有一定的抗纤维化作用     

急性一氧化碳中毒时的心功能损害

３０例急性ＣＯ中毒患者，在应用２ＡＴＡ高压氧治疗前和治疗后即时观察心肌酶和超声心动图测定心功能。结果发现：ＣＯ中毒可致心肌损伤，心肌酶谱有明显的改变，其中ＣＫ－ＭＢ为６８．２±５１．４，ｖｓ３６．４±６２．２，Ｐ＜０．０１；α－ＨＢＤ为２９３．５±１８．５，ｖｓ２６６．６±１６３．７，Ｐ＜０．０２。超声心动图提示Ｃ０中毒主要影响心肌的收缩功能，ＥＦ为５２．６±５．３，ｖｓ６４．６±７．２，Ｐ＜０．００１；ＳＶ为０．０３９±０．０１２，ｖｓ０．１０５５±０．０１１，Ｐ＜０．００１；ＣＯ为３．９±０．９，ｖｓ４．５±０．８，Ｐ＜０．０５。舒张功能的影响变化不大（Ａ／Ｅ），Ｐ＞０．０５．提示在救治ＣＯ中毒的过程中，不可忽视对心脏功能的关注。     

梗阻性黄疸内毒素血症与细胞免疫功能的关系

目的研究梗阻性黄疸免疫功能及其与内毒素血症的相关性．方法检测２８例梗阻性黄疸患者及２０例健康对照者血清内毒素，Ｔ淋巴细胞亚群及血清ＳＩＬ２Ｒ的水平．结果梗阻性黄疸患者血清内毒素和ＳＩＬ２Ｒ水平较对照组明显升高（４７０ｎｇ／Ｌ±１１３ｎｇ／Ｌ和７２５ｋＵ／Ｌ±２０１ｋＵ／Ｌｖｓ２８４ｎｇ／Ｌ±１０３ｎｇ／Ｌ和３２４ｋＵ／Ｌ±１１６ｋＵ／Ｌ，Ｐ＜００１），Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３，ＣＤ４，ＣＤ４／ＣＤ８明显降低（５０４％±３３％和２９９％±３８％ｖｓ６３８％±４４％和３８３％±２８％，Ｐ＜００１；１２２±０３２ｖｓ１４３±０３７，Ｐ＜００５），同时亦发现梗阻性黄疸内毒素血症组较非内毒素血症组ＣＤ３，ＣＤ４水平明显减低，ＳＩＬ２Ｒ水平明显升高（４７４％±５１％和２７６％±５２％和８６７ｋＵ／Ｌ±２３１ｋＵ／Ｌｖｓ５２３％±５２％和３１２％±４３％和６７４ｋＵ／Ｌ±１８９ｋＵ／Ｌ，Ｐ＜００５）．相关分析显示血清内毒素水平与血清ＳＩＬ２Ｒ水平呈显著正相关（ｒ＝０８５１７，Ｐ＜００１）．结论梗阻性黄疸时内毒素血症与免疫功能状态密切相关．     

ATP敏感性钾通道的活化改善心肌顿抑的作用

为了解ＡＴＰ敏感性钾通道（ＫＡＴＰ）的活性对心肌顿抑进程的影响。本实验结扎家兔左冠状动脉左室支１０分钟后，再灌注２小时造成短暂缺血－再灌注心肌顿抑模型，观察心电图、血流动力学、抗氧化酶、脂质过氧化物及细胞Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃａ２＋的变化。结果，与对照组比较，活化ＫＡＴＰ通道能显著降低心脏后负荷（８０±７ｖｓ．１０２±１０，Ｐ＜０．０５）和心肌耗氧量（２．２±０．０５ｖｓ．２．７５±０．０９，Ｐ＜０．０１），逆转缺血心肌细胞内钙超载（２．４９±０．２８ｖｓ．０．９９±０．０８，Ｐ＜０．０１），提高再灌注期ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ（４１．５％ｖｓ．８９％，Ｐ＜０．０１），降低ＭＤＡ浓度及ＭＤＡ／ＳＯＤ值（３．６±０．４ｖｓ．７．６±０．５，Ｐ＜０．０１；０．０９２±０．００８ｖｓ．０．２７０±０．０３４，Ｐ＜０．０１）。表明活化ＫＡＴＰ通道能产生直接的心肌保护作用，逆转心肌顿抑。     

不同起搏方式对病窦综合征患者远期效果的影响

为了解不同起搏方式对病窦综合征特别是慢－快综合征患者心功能及房性心律失常的影响，利用超声心动图、体表心电图及Ｈｏｌｔｅｒ检查，对２１１例病窦综合征患者采用自身对照方法进行回顾性分析。结果发现：生理性起搏（ＡＡＩ／ＤＤＤ）组术后左室射血分数（ＬＶＥＦ）、心输出量（ＣＯ）明显增加（ＡＡＩ：５３．５±６．１％ｖｓ４７．２±７．８％，４．９５±０．５７Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．２０±０．６２Ｌ／ｍｉｎ；ＤＤＤ：５２．５±６．８％ｖｓ４４．３±０．１％，５．１２±０．７１Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．４１±０．３８Ｌ／ｍｉｎ；Ｐ均＜０．０１），左房内径（ＬＡＤ）无明显变化；ＤＤＤ组Ｅ／Ａ比值明显增加（０．９８±０．０９ｖｓ０．８７±０．１５，Ｐ＜０．０１），ＡＡＩ组Ｅ／Ａ比值呈增加趋势（Ｐ＝０．０５７）。房性心律失常发生率明显减少（１５．９％ｖｓ５０％，Ｐ＜０．０１）。非生理性起搏（ＶＶＩ）组术后ＬＶＥＦ、ＣＯ明显下降（４４．１±４．７％ｖｓ４８．３±４．３％，３．７７±０．４２Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．１７±０．８５Ｌ／ｍｉｎ，Ｐ均＜０．０１），ＬＡＤ明显增大（３９．２６±２．３７ｍｍｖｓ３６．８１±２．３５ｍｍ，Ｐ＜０．０１），Ｅ／Ａ比值呈?     

亚硒酸钠对胃粘膜细胞非程序DNA合成、LPO和ras P21表达的影响

目的研究亚硒酸钠对甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）所致胃粘膜细胞损伤的防护作用．方法观察了亚硒酸钠对ＭＮＮＧ所致胃粘膜细胞非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ｒａｓＰ２１表达的影响．结果胃粘膜细胞先用１０μｍｏｌ／Ｌ或１μｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠预处理４ｈ，再给ＭＮＮＧ组细胞的非程序ＤＮＡ合成水平（ｃｐｍ／×１０－６ｍｉｎ－１，１１６６±１５６或１５６６±１８７ｖｓ１８３８±２０５，Ｐ＜００１～００５），脂质过氧化物（２０ｄ，μｍｏｌ／Ｌ，４５±０６或４７±０６ｖｓ７４±０７，Ｐ＜００１）和ｒａｓＰ２１蛋白含量（２０ｄ，Ａ，０６８±００８或０８６±００７ｖｓ１０８±０１１，Ｐ＜００１～００５）均显著低于ＭＮＮＧ组．结论一定剂量亚硒酸钠对ＭＮＮＧ诱导的胃粘膜细胞损伤有防护作用．     

小型猪冠状动脉置入过大直径支架建立再狭窄动物模型

目的：用置入过大直径冠状动脉内支架的方法,在正常小型猪建立模拟人类冠状动脉再狭窄的实验动物模型。　　方法：金属支架由３１６ Ｌ医用不锈钢丝编织而成,将不锈钢支架固定在３．０ ｍ ｍ 经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）球囊上,然后通过８ Ｆ大腔引导导管置入小型猪冠状动脉前降支中段,球囊与血管直径之比为１．１～１．３∶１。　　结果：支架成功置入４只动物冠状动脉前降支中段。在支架置入后３个月重复冠状动脉造影显示：均发生再狭窄,平均管腔直径狭窄为（５５．８０±２３．０６）％ 。组织病理学结果显示：内弹力板撕裂,广泛新生内膜增生及严重管腔狭窄,平均新生内膜厚度和新生内膜面积分别为（１．０９±０．０６ ｍ ｍ ２ 和１．１８±０．３３ ｍ ｍ ２ ）。平均百分狭窄面积为（８６．８０±９．２４）％ 。　　结论：①使用直径过大的球囊扩张型支架可成功地建立再狭窄动物模型。②该模型经济实用,其组织病理学表现与人类再狭窄结果十分相似,并可能有助于检测和评估再狭窄的预防措施     

经皮穿刺二尖瓣球囊成形术术后及随访结果

采用Ｉｎｏｕｅ及国产球囊对４１例患者施行了经皮穿刺二尖瓣球囊扩张术（ＰＢＭＶ），成功的４０例平均左房压由术前的１５．７±３．１ｍｍＨｇ降到６．７±２．９ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．００１），跨瓣压差由术前的１３．１±２．１ｍｍＨｇ降到４．５±２．４ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．００１），二尖瓣口面积由术前的１．１０±０．２５ｃｍ２增加到１．９９±０．２７ｃｍ２（Ｐ＜０．００１），左房内径由４５．８±５．３ｍｍ减少到４１．２±４．９ｍｍ（Ｐ＜０．０５），心功能由术前的３．１０±０．６２级改善到１．５８±０．７４级（Ｐ＜０．０１）。２４例随访９±５个月结果示除２例发生再狭窄外，其余病例与术后３天相比，二尖瓣口面积和心功能无明显改变，左房内径进一步下降到３８．２±４．６ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０５）。表明，ＰＢＭＶ的近远期效果良好。     

心肌缺血大鼠的心率功率谱变化及其与心脏性猝死关系的研究

采用心率变异（ＨＲＶ）频域指标定量评价心肌缺血大鼠的心脏自主神经功能变化及其与心脏性猝死（ＳＣＤ）的关系。Ｈｏｌｔｅｒ监测仪记录假手术组（２０只）及心肌缺血后存活组（５４只）与ＳＣＤ组（３６只）大鼠的心电信号。结果显示存活组或ＳＣＤ组大鼠于心肌缺血初始１５ｍｉｎ内的低频（ＬＦ）及低频／高频比值（ＬＦ／ＨＦ）较假手术组明显升高〔ＬＦ（ｍｓ２／Ｈｚ）：１９８．８±４１．３或２２６．７±５６．４ｖｓ６５．４±１９．６，Ｐ均＜０．０１；ＬＦ／ＨＦ：４．０８±１．１或５．１２±１．４ｖｓ１．８７±０．７，Ｐ均＜０．０１〕，而且ＳＣＤ组大鼠的ＬＦ与ＬＦ／ＨＦ较存活组增高〔ＬＦ（ｍｓ２／Ｈｚ）：２２６．７±５６．４ｖｓ１９８．８±４１．３，Ｐ均＜０．０５；ＬＦ／ＨＦ：５．１２±１．４ｖｓ４．０８±１．１，Ｐ＜０．０５〕，各组间ＨＦ无明显变化；ＳＣＤ组大鼠于ＳＣＤ发生前１５ｍｉｎ内，心率功率谱动态变化表现为ＬＦ及ＬＦ／ＨＦ随死亡时间的濒临而呈进行性升高（Ｐ＜０．０１及０．０５）。表明大鼠心肌缺血后其交感神经活性明显亢进，ＨＲＶ降低与ＳＣＤ的发生密切相关。