全血储存期间K^＋、Na^＋和Cl^-浓度的变化

目的测定库存全血在储存期间K^＋、Na^＋和Cl^-离子浓度的变化,为临床输血提供参考数据,探讨在临床大量输血及对心肾功能不全患者输血时,输血治疗的安全有效性。方法全血4袋（200 ml/袋,CPDA保养液）在采集2 h内将其每一袋均分成5袋（40 ml/袋）,在库存0、1、3、7、10、14、21、28、35 d后的9个时间点,在无菌条件下每次取出2 ml作血浆K^＋、Na^＋和Cl^-离子浓度测定。结果血液在库存3 d后其血浆K^＋离子浓度达（6.84±1.48）mmol/L,3周时达（19.70±3.27）mmol/L,而Na^＋和Cl^-离子浓度未见明显改变（P〉0.05）。结论库存全血K^＋离子浓度随存放时间延长而升高,而Na^＋和Cl^-离子浓度无明显改变。在临床大量输血及对心肾功能不全患者输血治疗时,应考虑输注成分血或新鲜血液,避免使用储存时间较长的全血。     

颅脑损伤后血糖、肌酐、K^＋Na^＋CL^-水平变化与预后关系

颅脑损伤后血糖变化是影响病人预后的重要因素，肌酐是肾脏泌尿功能变化的指标，K^＋Na^＋CL^-是病人营养状态的重要体现，颅脑外伤后血糖、肌酐K^＋Na^＋CL^-水平显著变化预后恶劣。     

血清K^＋、Na^＋化学法在生化分析仪上的应用及评价

目的对血清K^＋、Na^＋化学法在生化分析仪上测定进行评价。方法在HITACHI 7060型全自动生化分析仪上,用K^＋、Na^＋化学法检测试剂盒与离子选择电极法进行实验比较。结果化学法与电极法K^＋、Na^＋相关系数分别为0.9885、0.9257,两种方法所得结果差异无统计学意义（P〉0.05）。结论血清K＋、Na＋化学法测定有较好的重复性、准确性、线性良好、抗干扰能力强,能满足临床使用要求。     

电极法(ISE)与酶法检测血清K+、Na+、Cl-比较

目前实验室内检测K^＋、Na^＋、Cl^-方法很多，其中以电极法居多。为进一步了解酶法分析的特点。本文就全自动生化分析仪酵法检测K^＋、Na^＋、Cl^-与电极法检测K^＋Na^＋、Cl^-作对比实验。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织Na+、K+-ATPase活性变化

目的了解新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）脑组织Na^＋、K^＋-ATPase的活性变化,探讨在脑损伤脑水肿发生中的可能作用。方法健康7d龄SD大鼠随机分为对照组和HIBD模型组。HIBD组经右侧颈总动脉结扎后,吸入8％O2 1h,建立HIBD模型。对照组仅行假手术,不予颈总动脉结扎和缺氧。两组均于HIBD模型制成后6、24、48h和72h分别处死动物（各时间点动物24只）,进行脑含水量观察。用定磷法测定脑组织匀浆Na^＋、K^＋-ATPase的活性。结果①HIBD新生鼠脑组织6、24、48h和72h Na^＋、K^＋-ATPase的活性呈进行性下降的趋势,较相应各对照组明显降低（P均〈0.05）,HIBD各时间段之间脑组织Na^＋、K^＋-ATPase的活性差异均有统计学意义（P均〈0.05）;②HIBD组6、24、48h和72h脑组织含水量均较对照组增加,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论缺氧缺血损伤新生鼠脑组织Na^＋、K^＋-ATPase的活性降低,其变化趋势与损伤脑组织含水量及病理学改变趋势一致,提示,它可能在脑损伤时脑水肿的发生机制中具有作用。     

Nova CRT 4电解质分析仪的维护保养及常见故障排除

美国Nova biomedical公司生产的CRT4电解质分析仪主要检测K^＋、Na^＋、CL^-、Li^＋及TCO2的含量。仪器操作简便，自动化程度较高，检测速度快，结果准确、可靠，电极使用寿命长，个别电极寿命长达两年以上，平均使用成本较低。急诊标本可立刻上机，不到1分钟就出结果，非常方便，在我院两年多的使用过程中未出现过大的故障。针对该仪器的日常维护保养和小故障的判断和排除，笔者积累了一些经验，现总结如下。     

山茱萸环烯醚萜总苷对糖尿病大鼠肾形态学及其Na+,K+-ATP酶活性的影响

目的：从形态学及蛋白酶的角度探讨山茱萸环烯醚萜总苷（ICO）防治糖尿病肾病（DN）的作用。方法：腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病大鼠模型，将造模成功的大鼠按血糖值随机分为模型组、氨基胍组和ICO组，同期另没一正常组，各组连续灌胃12周。实验结束后用光镜观察肾形态学变化，试剂盒测定肾组织细胞膜Na^＋，K^＋-ATP酶的活性。结果：模型组大鼠肾脏光镜检查肾小球和肾小管病变明显。而且肾组织细胞膜Na^＋，K^＋-ATP酶活性低于正常组。而ICO组病变明显减轻，表现出较好的抗肾小球内基质增生、抗肾小管坏死和改善Na^＋，K^＋-ATP酶活性等作用。结论：ICO可改善糖尿病大鼠肾组织形态学病变及修复Na^＋，K^＋-ATP酶活性，对DN所引起的结构和功能改变都具有一定的防治作用。     

自发性高血压大鼠MnPO注射AngⅡ对EDLS释放和近球小管Na+,K+-ATPase活性的影响

目的探讨自发性高血压大鼠（SHR）正中视前核（MnPO）注射AngII对血清内源性洋地黄样物质和肾脏近球小管Na^＋,K^＋-ATPase活性的影响。方法24只雄性SHR随机分为人工脑脊液组、AngⅡ组、Losartan组,同时选用8只雄性WHY大鼠作为正常对照组。用小动物脑立体定位仪在MnPO区定位并中枢微量注射,放射免疫法测定血清内源性洋地黄样物质（EDLS）和血浆AngⅡ水平,立体显微镜下手工微分离近球小管,液体闪烁计数器测定近球小管管周膜上的Na^＋,K^＋-ATPase的活性。结果①MnPO注射AngII后,SHR各组与WHY组比较,血浆AngⅡ水平、血清EDLS水平、近球小管Na^＋,K^＋-ATPase的活性有显著性差异（P〈0.05）。②MnPO注射AngII后,SHR-AngⅡ组与SHR-人工脑脊液组比较,血浆AngⅡ水平无显著变化（P〉0.05）,血清EDLS水平显著升高（P〈0.05）,近球小管Na^＋,K^＋-ATPase的活性显著下降（P〈0.05）。③在MnPO预先用Losartan处理后,SHR-Losartan组与SHR-AngⅡ组比较,血浆AngⅡ水平无显著性改变（P〉0.05）,血清EDLS水平明显低于SHR-AngⅡ组（P〈0.05）,其近球小管Na^＋,K^＋-ATPase的活性明显高于SHR-AngⅡ组（P〈0.05）。④MnPO注射AngⅡ后,SHR-AngⅡ组血清EDLS水平与其近球小管Na^＋,K^＋-ATPase活性呈显著负相关（r=-0.795,P〈0.01）。结论在SHR中,AngⅡ在MnPO的AT1受体介导下,引起高水平EDLS释放,从而抑制近球小管Na^＋,K^＋-ATPase活性的作用可能与SHR本身调节机制上调有关。     

标本放置时间对血清K^＋、Na^＋、Cl^-测定的影响

目的：探讨电极法测定血清K^ 、Na^ 、Cl^-样本放置时间对结果的影响，为临床提供可靠的诊疗依据。方法：用电极法在不同时间内测定40份血清的K^ 、Na^ 、Cl^-的水平。结果：标本离心分离血清后4h内对测定结果有明显影响。结论：标本采集后应尽快分离血清，避免溶血，血清加入样本杯后要尽快上机测定。     

家兔急性心肌梗死心肌K+/Na+、Mg2+/Ca2+、Zn2+/CU2+比值变化的研究

目的 探讨家兔急性心肌梗死区心肌中K^＋／Na^＋／Mg^2＋／Ca^2／Zn^2＋／Cu2^＋比值的变化与急性心肌梗死发生的时间规律。方法 用结扎家兔左冠状动脉建立急性心肌梗死区的模型，分别检测对照组心肌和实验组心肌中钾、钠、钙、镁、锌和铜值。然后计算K^＋／Na^＋、Mg^2＋／Ca^2、Zn^2＋／Cu2^＋比值并经统计学处理。结果 （1）K^＋／Na^＋、Mg^2＋／Ca^2比值随心肌缺血时间延长呈进行性下降，K^＋／Na^＋比值在60min、120min实验组与对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；（2）Zn^2＋／Cu^2＋比值各实验组与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。但随实验组缺血时间延长，Zn^2＋／Cu^2＋比值呈下降趋势，120min组比15min、30min、60min组降低约1／2（P〈0．01）。结论 测定心肌梗死区K^＋／Na^＋、Mg^2＋／Ca/^2＋比值可以作为显示和判定急性心肌梗死的重要指标。     

BECKMAN △CX3全自动生化分析仪常见故障排除

BECKMAN △CX3全自动生化分析仪系美国贝克曼库尔特公司推出特别适于临床实验室处理急诊生化检验标本的全自动生化分析仪。检验项目包括尿素氮、肌酐、Na^＋、K^＋、Cl^-、Ca^2＋、总CO2、葡萄糖、总蛋白。使用起来简便快捷、结果准确、维护方便。现将我院使用过程中遇到的常见故障及排除方法总结如下。     

钠/氢离子交换抑制剂心保护研究进展

心肌细胞内Ca^2 超载是心肌缺血／再灌注损伤的决定性因素，现知心肌内Ca^2 超载是由于心肌缺血时细胞内Na^ ／K^ -ATP酶活性降低，细胞内H^ 浓度升高，激活Na^ ／K^ 交换通道(Na^ ／K^ exchanger，NHE)，使细胞内H^ 浓度下降，Na^ 浓度升高，导致Na^ ／Ca^2 交换机制增强，结果细胞内Ca^2 积累，造成Ca^2 超载，引起心肌细胞损伤。     

HITACHI/BM-717测定K+、Na+、Cl-常见影响因素分析及处理

HITACHI-717全自动生化分析仪的K^＋、Na^＋、Cl^-测定是整机的一个模块，采用间接离子测定法，其测定与化学有色部分同时进行，不需另外分离标本，减少操作过程，标本用量少（20m），分析速度快，结果准确可靠。但在使用过程中，难免会出现一些问题，需及时解决。在这些故障或报警中，有一部分相对简单，容易分析处理。本文从仪器结构、测定流程方面进行分析及寻找解决办法。     

端粒DNA形成鸟嘌呤四链体结构

【目的】 在体外观察K^＋、Na^＋对富含端粒重复序列寡核苷酸二级结构的影响。【方法】在K^＋、Na^＋存在下，利用核磁共振光谱仪观察含端粒重复序列的核苷酸d（TTAGGGT）光谱的变化；利用非变性凝胶电泳观察d（ITAGGG）3、d（TTAGGG）4和d（TTAGGG），迁移速度的变化。【结果】在含K^＋或Na^＋缓冲液中，d（TTAGGGT）在化学移位δ11～12区域内出现代表有鸟嘌呤四分体形成的波峰；K^＋比Na^＋具有更强的稳定四链体能力。K^＋、Na^＋均可加速d（TFAGGG）4、d（TTAGGG），在凝胶中迁移速度。【结论】在体外K^＋、Na^＋可诱导含端粒重复序列的核苷酸形成鸟嘌呤四链体结构。     

端粒DNA形成鸟嘌呤四链体结构

 【目的】 在体外观察K^＋、Na^＋对富含端粒重复序列寡核苷酸二级结构的影响。【方法】在K^＋、Na^＋存在下，利用核磁共振光谱仪观察含端粒重复序列的核苷酸d（TTAGGGT）光谱的变化；利用非变性凝胶电泳观察d（ITAGGG）3、d（TTAGGG）4和d（TTAGGG），迁移速度的变化。【结果】在含K^＋或Na^＋缓冲液中，d（TTAGGGT）在化学移位δ11～12区域内出现代表有鸟嘌呤四分体形成的波峰；K^＋比Na^＋具有更强的稳定四链体能力。K^＋、Na^＋均可加速d（TFAGGG）4、d（TTAGGG），在凝胶中迁移速度。【结论】在体外K^＋、Na^＋可诱导含端粒重复序列的核苷酸形成鸟嘌呤四链体结构。     

两种分析仪测定血清电解质的方法学对比与评估

目的用XD685型电解质分析仪与强生Vitros 350型全自动干式生化分析仪进行血清电解质（K^＋、Na^＋、Cl^-）测定对比与评估。方法依据美国国家临床实验室标准化委员会EP9-A文件,每天取临床标本8份,分别用2种方法测定标本中K^＋、Na^＋、Cl^-含量,共测定5天,记录检验结果,检查离散点,计算线性方程和相关系数（r）,进行偏倚估计。结果K^＋、Na^＋、Cl^-两法r为0.986、0.985、0.992,相关良好;K^＋、Na^＋为正偏倚,Cl^-为负偏倚;K^＋在3.0mmol/L处相对偏倚为5.3%,Na^＋、Cl^-偏倚均〈2.2%。结论强生Vitros350干式生化仪测定血清K^＋、Na^＋、Cl^-与XD685电解质仪测定结果基本一致,可以接受。     

腹腔感染状态下胃粘膜Na+-K+-ATPase活性对胃粘膜电位差的影响

目的 探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性变化对胃粘膜电位差(GTPD)的影响。方法 利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型，应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48hGTPD变化；应用生化法测定了各时相大鼠胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性。结果 盲肠穿孔后3hNa^ —K^ —ATPase活性显著降低(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，仅为对照组的48．5％，48h仍未恢复正常。GTPD伤后6h显著下降(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，24h和48h仍显著低于对照组(P＜0．05，P＜0．05)。结论 严重腹腔感染状态下胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因。     

Easylyte K^＋、Na^＋、Cl^-分析仪测定结果的观察分析

目的探讨在使用Easylyte K^＋、Na^＋、Cl^-分析仪时，测定结果的准确度。方法记录LEADMAN公司生产的质控血清（高值、中值、低值）的测定结果，并将结果记录在质控图上，然后与质控值比较。结果高值K^＋与低值Cl^-的测定结果有比例系统误差。结论K^＋测定结果〉5．5mmol／L时应乘以系数0．95，Cr的测定结果〈96mmol／L时应乘以系数1．05。     

康宁644离子分析仪常见故障及排除方法

我科于20世纪90年代引进康宁644K^＋、Na^＋、Cl^-离子分析仪，经过近10年的实践检验，笔者认为该仪器精密度高、准确度好、标本携带污染率低，仪器性能稳定；它测定标本用量少、测试速度快、结果可靠，使用方便；深受科内同行和临床科室特别是急诊科的欢迎，参加卫生部和省里的生化质控，多年取得优异成绩。但是在使用过程中我们也遇到一些故障，并摸索出一些处理的方法，现总结如下，供使用该仪器的同道参考。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏保护作用

目的研究黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法以链脲佐菌素（STZ）诱导产生糖尿病大鼠模型，将模型大鼠随机分为糖尿病模型组及黄芪多糖组，另设正常对照组，连续灌胃4wk。观察治疗后大鼠体重、血糖、尿微量白蛋白排出量及肾皮质Na^＋,K^＋-ATPase活性的改变。结果糖尿病组大鼠体重明显下降，血糖显著升高，尿微量白蛋白排出量增加，肾皮质Na^＋，K^＋—ATPase活性增加；黄芪多糖治疗后，体重增加，血糖降低，尿微量白蛋白排出量减少，肾皮质Na^＋,K^＋—ATPase活性增加受抑制。结论黄芪多糖对糖尿病肾脏病变有防治作用，对肾脏有保护作用。