胰岛素样生长因子-I与糖尿病认知功能障碍

糖尿病认知功能障碍作为糖尿病的一种慢性并发症,主要表现在学习能力的下降和记忆功能的损伤.1型糖尿病导致认知功能障碍主要是由于反复低血糖发作引起的,并且与糖尿病发病的年龄、病程、低血糖发作次数、代谢的控制情况等因素有关[1,2];而2型糖尿病导致认知功能障碍是一个多因素、多环节的致病过程,与脑老化及阿尔兹海默病(Alzheimer disease,AD)均有密切关系[3].     

胰岛素样生长因子-Ⅰ与糖尿病认知功能障碍

糖尿病认知功能障碍作为糖尿病的一种慢性并发症，主要表现在学习能力的下降和记忆功能的损伤。1型糖尿病导致认知功能障碍主要是由于反复低血糖发作引起的，并且与糖尿病发病的年龄、病程、低血糖发作次数、代谢的控制情况等因素有关；而2型糖尿病导致认知功能障碍是一个多因素、多环节的致病过程，与脑老化及阿尔兹海默病（Alzheimer disease，AD）均有密切关系。     

2型糖尿病与认知功能损害

近年研究证实,2型糖尿病已成为认知功能损害的独立危险因素。糖尿病认知功能损害患者主要表现在注意、记忆、思维及电生理、形态学等方面的改变。生活习惯和心理因素是糖尿病认知功能损害较为主要的相关因素。糖尿病认知功能损害发生机制除与代谢障碍有关外,胰岛素抵抗、炎性反应也起着非常重要的作用。     

认知功能与2型糖尿病

2型糖尿病是一种常见的慢性疾病，可引起多种并发症，它对脑功能影响的研究逐年增加，受到广泛关注。近年来认知功能的损伤被认为是糖尿病的并发症之一，特别是学习能力下降和记忆功能损伤备受关注，现就1996年以来有关的国外研究综述如下。     

2型糖尿病与记忆功能

糖尿病可以导致多种慢性并发症,在中枢神经系统损害方面不仅表现为脑卒中的发生率增加,还表现为对认知功能的影响。认知障碍主要表现为记忆功能减退,特别是词语记忆能力的下降,而认知功能减退的程度与血糖、糖化血红蛋白、体内胰岛素水平及病程等因素有关,早期积极有效控制血糖、合理调节胰岛素水平有助于记忆功能的改善。     

多模态功能磁共振成像技术在2型糖尿病脑认知功能损害的研究进展

糖尿病脑损害是2型糖尿病中枢系统并发症之一,其损害包括脑血流灌注、神经及功能损害等,能使认知下降的风险概率增加,甚至可发展为痴呆。在过去的十几年中,随着磁共振成像技术的进步,功能磁共振成像已被当作为一个重要工具,用来研究2型糖尿病脑损伤,特别是基于血氧水平依赖功能磁共振成像技术揭示了2型糖尿病大脑神经功能及网络的改变,已逐渐被应用于诊断2型糖尿病脑损害的研究中。近来年来发现2型糖尿病患者大脑结构、神经功能网络、血流灌注及铁含量较正常健康患者发生了变化。本文就2型糖尿病相关的神经功能影像学改变的研究进展进行系统性综述,探讨2型糖尿病患者早期脑微结构、神经功能、血流灌等改变,与认知功能、糖尿病病程及血糖、糖化血红蛋白水平关联,有助于进一步阐述2型糖尿病患者认知损伤及其结构功能改变的机制,从而达到早期诊断、提前预防的目的,为2型糖尿病脑早期损害的胰岛素治疗提供建议,帮助指导并改善患者生活水平和质量。     

认知功能与2型糖尿病

2型糖尿病是一种常见的慢性疾病,可引起多种并发症,它对脑功能影响的研究逐年增加,受到广泛关注。近年来认知功能的损伤被认为是糖尿病的并发症之一,特别是学习能力下降和记忆功能损伤备受关注,现就1996年以来有关的国外研究综述如下:一、2型糖尿病与认知功能的关系研究许多研究已证实2型糖尿病存在认知功能的减退。Elias等在进行的 Framingham 研究中,检查了187名2型糖尿病病人(男95人,女92人)的神经心理试验,包括韦氏成人智力量表(Wechsler Adult Intelligence Scale,WAIS)、韦氏记忆量表(Wechsler Memory Scale,WMS)和多种语言失语症测验(Multilingual Aphasia Examination)中的8项检查,结果诊断糖     

星形胶质细胞在糖尿病脑病中的变化及作用

糖尿病可引起中枢神经系统病变,功能上表现为学习和记忆能力的减退,病理学证实脑内结构和功能改变,即糖尿病脑病。星形胶质细胞是中枢神经系统的重要组成部分,数量庞大且功能广泛。现已发现,在糖尿病的早期,脑内星形胶质细胞就已发生改变,表现为细胞体积和数量的变化,随后相继发生糖原、能量供应、递质转运体和酶活性、以及炎症介质和神经营养因子释放的改变,对糖尿病脑病的发生可能有重要作用。     

糖尿病脑病的中西医诊治要点

糖尿病脑病，目前普遍认为是指长期糖尿病引起的认知功能障碍。20世纪60年代，Miles等最早描述了该病的情况，而Deigaard则从脑代谢、神经生化、啮电生理、脑形态学及行为学等方面的研究进展分析，提出了糖尿病脑病的概念。随着研究的不断深入，越来越多的资料显示糖尿病能够引起中枢神经系统的损害，导致认知功能障碍。     

近5年针刺治疗血管性痴呆的实验研究进展

血管性痴呆（vascular dementia,VD）是脑血管病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征。临床上主要表现为认知、学习、记忆能力等方面的障碍。VD是严重危害老年人身心健康的常见病、多发病。VD是由缺血性脑血管病、出血性脑血管病及急性和慢性低氧性脑病等脑血管病引起的,其中缺血性脑血管病是引起VD的主要原因[1]。西医治疗VD主要采用对症治疗的方法,涉及药物繁多,     

双相障碍患者健康一级亲属神经认知功能的研究进展

双相障碍是一种病因学复杂,以病程循环、复发率高为主要特点的严重精神障碍,具有明显的家族聚集性,其一级亲属精神障碍家族史在双相Ⅰ型为15.4%,Ⅱ型为26.5%。无论在疾病发作期还是在疾病稳定期,双相障碍（BPD）患者及其健康亲属均存在认知功能损害,表现为注意、记忆、学习、执行功能和精神运动速度等方面的缺陷。现就双相障碍患者健康亲属神经认知功能的研究进展综述如下。     

抑郁症对认知功能损害及中医药干预作用

抑郁症是一种常见的情感性精神障碍,以显著而持久的情绪低落、活动能力减退、思维与认知功能迟缓为临床主要特征的一类心境障碍。随着人们对抑郁症的深入研究发现,抑郁症对人体造成躯体损害之外,也影响精神状态。大部分抑郁症患者的认知功能受到了不同程度的损害,主要表现在注意力、执行能力、学习、记忆等方面。文章就抑郁症对认知功能的损害和中医药的干预作用等方面进行述评。     

1 型糖尿病模型小鼠空间学习记忆障碍及海马组织氧化应激的变化

目的：探讨1型糖尿病模型小鼠空间学习记忆功能障碍与海马组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量变化的 关系。方法：将60只雄性FVB-Tg(Gad GFP)4570Swn/J小鼠随机分为对照组(NC组,n=20)和1型糖尿病模型组(DM组, n=40)。采用链脲佐菌素(100 mg/kg)诱导1型糖尿病小鼠模型,用Morris水迷宫行为学实验检测小鼠空间学习及记忆 能力(逃避潜伏期、目的象限内徘徊时间、穿越平台次数),测定DM组中选出的空间学习和记忆能力最差的20只小鼠 (糖尿病脑病小鼠)和NC组小鼠海马组织中iNOS活性、SOD活性及MDA含量。结果：链脲佐菌素腹腔注射后12周, 与NC组比,DM组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),在目的象限内徘徊时间和穿越平台次数减少(P<0.01),小鼠空间学 习和记忆能力明显受损;糖尿病脑病小鼠海马组织中iNOS活性及MDA含量明显增高,SOD活性明显降低(P<0.01)。 结论：小鼠海马组织中氧化应激明显增加可能是引发1型糖尿病脑病认知功能障碍的因素之一。     

慢性脑低灌注致血管性痴呆的病理机制和模型建立

血管性痴呆（vascular dementia，VaD）是由脑血管疾病导致脑功能损害的一类疾病，主要表现为认知能力、学习记忆的下降。血管因素是影响其发病的主要因素，慢性脑低灌注是导致血管功能障碍致机体认知功能受损重要的危险因素，适合的动物模型是研究其病理机制的重要手段。该文概述了脑低灌注致脑血管疾病在认知功能障碍和痴呆发展过程中的病理机制及几种常用的实验性慢性脑低灌注动物模型的制作，探讨其和血管痴呆病理机制的相关性，以期为药物干预慢性脑低灌注致血管性痴呆提供适合的动物模型并为临床药物的机制研究提供借鉴。     

护理干预对老年性痴呆认知功能的应用评价

老年痴呆是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性智能损害综合征.目前老年期痴呆主要分为阿尔茨海默病、血管性痴呆、混合性痴呆及其他原因引起的痴呆4种类型[1].认知损害可涉及记忆、学习、定向、理解、判断、计算、语言、视空间等,功能损害的程度足以干扰日常生活能力和社会职业功能.笔者对老年期痴呆患者在常规护理的基础上,实行小组护理干预方法,以认知功能训练为基础,辅以娱乐活动,并注意加强患者之间、训练者与患者的沟通交流与情感调节,形成小组活动中的互助氛围,激发患者的自我价值感,为老年期痴呆患者重构一个丰富的活动氛围.结果显示全面的护理干预在提高老年期痴呆患者的生活质量,维护其认知功能方面具有一定的作用,全面护理干预可延缓常态老龄人认知功能的下降进程.     

七氟烷对糖尿病相关认知功能下降老年大鼠海马谷氨酸和γ-氨基丁酸的影响

目的观察七氟烷吸入麻醉后老年糖尿病大鼠的认知功能变化,并探索其神经递质谷氨酸(Glu)/γ-氨基丁酸(GABA)的变化规律。方法清洁级健康SD老年大鼠63只,高糖高脂饲料复合链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型,Morris水迷宫实验选取学习记忆能力下降的大鼠,观察吸入3%七氟烷1,2,3h后记忆能力的变化和海马组织中Glu和GABA的含量改变。结果建立糖尿病模型后,老年大鼠学习、记忆功能均下降,海马Glu降低,GABA升高,Glu/GABA比值降低(P<0.05);吸入七氟烷后学习记忆能力、Glu/GABA比值降低更为明显(P<0.05﹚,吸入3h后的差别更显著。结论长时间吸入高浓度(3%)七氟烷可进一步降低糖尿病相关认知功能降低的老年大鼠的记忆能力,其机制可能与海马中神经递质Glu和GABA失衡有关。     

认知干预对2型糖尿病患者认知功能减退的影响

目的探讨认知干预对2型糖尿病患者认知功能减退的影响,为临床护理提供理论依据。方法采用韦氏记忆量表(WMS)、简易智力量表(MMSE),对62名2型糖尿病患者(研究组)和60名健康志愿者(对照组)进行记忆功能、临床智能精神检查测定。对研究组进行认知干预6个月,两组均随访1年。结果与对照组相比,研究组患者的长时记忆、短时记忆、瞬时记忆各项测验评分及记忆智商均明显低于对照组(P<0.01);研究组MMSE得分明显低于对照组,两组比较差异有显著性(P<0.01)。结论认知功能减退在2型糖尿病早期就已存在,主要表现为记忆力减退,思维能力、注意力下降,智力退化等,及早进行认知干预,对制定糖尿病的护理措施具有指导意义,有利于认知功能的恢复。     

中药脑复聪对糖尿病大鼠学习记忆能力及海马CA1区胰岛素样生长因子Ⅰ含量的影响

目的 探讨糖尿病认知功能障碍的发病机制及寻找有效的治疗用药.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型.将大鼠随机分为正常组、模型组、中药脑复聪高、中、低剂量治疗组.通过水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,并于8周后取脑组织行胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)免疫组织化学染色.结果 模型组水迷宫的潜伏期较正常组延长(P<0.01),海马CA1区内IGF-Ⅰ阳性细胞数目减少(P<0.01);脑复聪治疗组大鼠的水迷宫潜伏期均短于模型组(P<0.01),且与脑复聪剂量呈负相关(P<0.01),治疗组大鼠海马CA1区内IGF-Ⅰ阳性细胞数目均增多(P<0.01),且与脑复聪剂量呈正相关(P<0.01).结论 糖尿病大鼠存在学习记忆能力的下降及海马CA1区IGF-Ⅰ含量的减少,而海马CA1区IGF-Ⅰ含量的减少可能是糖尿病大鼠学习记忆能力的下降的机制之一;脑复聪可改善糖尿病大鼠学习记忆能力,其机制可能与增加海马CA1区IGF-Ⅰ的含量有关.     

胰高血糖素样多肽-1改善2型糖尿病大鼠的学习和记忆能力

目的观察糖尿病治疗药物胰高血糖素样肽-1（GLP-1）对糖尿病大鼠学习与记忆功能障碍的改善作用。方法雄性SD大 鼠随机分为正常组（Normal）,糖尿病模型组组（DM）和GLP-1治疗组（GLP-1）。采用高脂高糖喂养合并链脲佐菌素（STZ）诱导 建立2型糖尿病模型。将糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病组和GLP-1组,糖尿病组大鼠不进行治疗,GLP-1组大鼠于糖尿病成 型后第25天,以经皮下埋缓释泵方式给予GLP-1（30 pmol/kg/min）治疗7 d。治疗结束后先使用Morris水迷宫实验评估各组大 鼠的学习及认知能力,然后或获取大鼠大脑海马区组织,用实时定量PCR（Real-time PCR）检测认知相关基因的转录,蛋白印迹 法（Western blotting）检测认知相关蛋白的表达,免疫组化检测认知相关蛋白的表达和细胞定位。结果Morris水迷宫实验显示 糖尿病组大鼠的学习和记忆功能显著下降（P<0.05）,荧光定量PCR结果发现糖尿病大鼠脑内APP,BACE1,Arc,ERK1/2,PKA, PKC的基因转录升高（P<0.05）,Western Blotting和免疫组化结果显示Arc蛋白分子在糖尿病大鼠中表达升高。而GLP-1处理 组大鼠的学习和记忆功能比糖尿病组有显著改善（P<0.05）,脑内APP,BACE1,Arc,ERK1/2,PKA,PKC基因转录表达明显减少 （P<0.05）,Arc表达降低。结论GLP-1治疗能够显著改善2型糖尿病大鼠的学习与记忆功能障碍,其效果可能是通过调控细胞 的PKC,PKA,ERK1/2通路,抑制Arc的表达而实现的。     

东莞地区2型糖尿病老年患者认知功能与生活自理能力相关性

目的：使用简易精神状态评价量表(MMSE)、简易版蒙特利尔认知评估(MoCA)和生活自理能力评估表调查东莞地区老年2型糖尿病患者认知功能现状。方法：选取2019年12月～2020年2月在东莞市3家三甲综合性医院和1家二甲综合性医院就诊的住院老年2型糖尿病患者，年龄>60周岁，共分为三组：正常组154例为认知正常的老年2型糖尿病患者，轻度认知功能障碍(MCI)组106例为轻度认知功能障碍的老年2型糖尿病患者，痴呆组40例为认知功能障碍中度或重度的老年2型糖尿病患者，分别进行认知功能与生活自理能力的调查。结果：老年2型糖尿病患者轻度认知功能障碍发生率增高，视空间与执行功能、注意力与计算能力、延迟记忆功能、定向能力等功能明显下降(P<0.05)。MCI组患者躯体性生活自理能力和工具性日常生活能力明显低于正常组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：老年2型糖尿病患者轻度认知功能障碍发生率增高，改善老年人社交网络来提高痴呆老年患者日常生活能力，这可能有助于改善中国老年人的认知功能。