老年性痴呆症患者及转基因小鼠模型海马部位老年斑的特征

于2002/2004在安徽医科大学附属医院老年病研究所采用老年性痴呆症海马6例,男3例,女3例,年龄60～81岁,死亡耽搁时间小于8h。根据NINCDS-ADRDA标准,结合病史和实验室检查,排除其他原因的痴呆病,诊断为“很可能是老年性痴呆症”。神经病理学诊断按照CERAD标准,海马和颞叶皮质都显示广泛的老年斑和神经原纤维缠结。Braak分级Ⅵ级。老年性痴呆症转基因小鼠11只,11月龄,雄性和雌性分别为5只和6只。采用连续切片法结合改良Bielshowsky银染和免疫组织化学染色分别检测了6例老年性痴呆症患者和11只转基因小鼠的海马部位老年斑。结果显示:①两种染色方法均可清楚的显示各类老年斑。经典斑斑块呈圆形,边界较清晰,核心周围为一透明晕,外环含有淀粉样蛋白及粗细不等的嗜银纤维。弥散斑边界比经典斑模糊,整个斑块由淀粉样蛋白及纤细的网状嗜银结构组成。②经典斑不同切面呈不同形态,而弥散斑形态比较一致。③老年性痴呆症转基因小鼠,未发现经典斑而仅有少量弥散斑,但海马和颞叶皮质突触已明显丢失。免疫荧光染色法特异性最好,背景最低;免疫组织化学染色次之;银染法敏感性较好,但特异性稍差,染色背景最重。     

阿尔茨海默病患者脑皮质神经原脱失和淀粉样脑血管病改变

背景：阿尔茨海默病是老年期或老年前期发病的大脑变性疾病。老年性痴呆患者和患有阿尔茨海默类型的老年性痴呆患者常常在认知力方面、神经病学、电生理、影像学以及神经组化改变等方面混淆在一起，使得对阿尔茨海默病更难作出诊断。目的：测定阿尔茨海默病患者脑皮质神经原脱失和淀粉样脑血管病改变情况。设计：抽样调查。单位：解放军沈阳军区总医院神经内科。材料：在1984／1991解放军沈阳军区总医院神经内科连续尸检的300例脑标本中，筛选出60岁以上18例阿尔茨海默病的标本。另选择18例阿尔茨海默病与脑血管病并存的脑标本作为对照组。方法：详细观察脑皮质神经元脱失和淀粉样脑血管病改变。取自额上回切片在1．45mm&;#215;1．45mm组织（&;#215;100）下进行神经元计数，观察阿尔茨海默组和对照组的神经元脱失情况。主覃观察指标：①各组标本的神经元计数，对海马、杏仁核、Meynert核、中脑、桥脑、延髓、基底核、丘脑、小脑等区域的神经细胞脱失、胶质增生、脂褐素沉积、淀粉样小体等改变。②观察阿尔茨海默病例组织学缺血改变的容积、大小及数目。结果：①18例阿尔茨海默病标本病理检查可见重度脑萎缩4例，中度8例，轻度6例，镜下于脑叶皮质和海马区见大量老年斑及神经原纤维缠结，8例海马区有颗粒空泡变性。18例脑皮质神经元均明显减少，11例阿尔茨海默病并存有淀粉样脑血管病。②全部阿尔茨海默标本均在额叶皮质见有不同数量的老年斑改变，3例海马区未见老年斑改变，而严重的在海马区也可见到大量老年斑。皮质神经原纤维缠结计数范围3～30个／mm^2，多数标本在海马区可见弥漫皮质神经原纤维缠结改变，严重痴呆标本中老年斑和皮质神经原纤维缠结还可见于杏仁核、Meynert核、中脑、桥脑、基底核、丘脑。除特征性的老年斑和皮质神经原纤维缠结改变外，8例在海马区有颗粒空泡变性，其中严重颗粒空泡变性3例；4例Meynert核亦有大量的颗粒空泡变性。对照组18例中，6例在海马或皮质有少量的皮质神经原纤维缠结变性，仅1例在额叶皮质见少量老年斑改变。⑧阿尔茨海默组神经细胞计数明显少于对照组[（43．9&;#177;11．3）个／视野，（62，0&;#177;8，03）个／视野，（P〈0，001）1。皮质神经元明显减少的病例，痴呆也相对较重。大量神经元脱失的区域，胶质增生更为突出。结论：阿尔茨海默患者病理改变与临床痴呆表现相符，全部在脑海马区或脑皮质存在大量的老年斑和皮质神经原纤维缠结，老年斑以额、颞叶多见，皮质神经原纤维缠结以海马区多见。阿尔茨海默病除老年斑、皮质神经原纤维缠结改变和大量的神经元脱失外，多数伴有淀粉样脑血管病改变。     

阿尔茨海默病患者脑皮质神经原脱失和淀粉样脑血管病改变(英文)

背景:阿尔茨海默病是老年期或老年前期发病的大脑变性疾病。老年性痴呆患者和患有阿尔茨海默类型的老年性痴呆患者常常在认知力方面、神经病学、电生理、影像学以及神经组化改变等方面混淆在一起,使得对阿尔茨海默病更难作出诊断。目的:测定阿尔茨海默病患者脑皮质神经原脱失和淀粉样脑血管病改变情况。设计:抽样调查。单位:解放军沈阳军区总医院神经内科。材料:在1984/1991解放军沈阳军区总医院神经内科连续尸检的300例脑标本中,筛选出60岁以上18例阿尔茨海默病的标本。另选择18例阿尔茨海默病与脑血管病并存的脑标本作为对照组。方法:详细观察脑皮质神经元脱失和淀粉样脑血管病改变。取自额上回切片在1.45mm×1.45mm组织(×100)下进行神经元计数,观察阿尔茨海默组和对照组的神经元脱失情况。主要观察指标:①各组标本的神经元计数,对海马、杏仁核、Meynert核、中脑、桥脑、延髓、基底核、丘脑、小脑等区域的神经细胞脱失、胶质增生、脂褐素沉积、淀粉样小体等改变。②观察阿尔茨海默病例组织学缺血改变的容积、大小及数目。结果:①18例阿尔茨海默病标本病理检查可见重度脑萎缩4例,中度8例,轻度6例,镜下于脑叶皮质和海马区见大量老年斑及神经原纤维缠结,8例海马区有颗粒空泡变性。18例脑皮质神经元均明显减少,11例阿尔茨海默病并存有淀粉样脑血管病。②全部阿尔茨海默标本均在额叶皮质见有不同数量的老年斑改变,3例海马区未见老年斑改变,而严重的在海马区也可见到大量老年斑。皮质神经原纤维缠结计数范围3～30个/mm2,多数标本在海马区可见弥漫皮质神经原纤维缠结改变,严重痴呆标本中老年斑和皮质神经原纤维缠结还可见于杏仁核、Meynert核、中脑、桥脑、基底核、丘脑。除特征性的老年斑和皮质神经原纤维缠结改变外,8例在海马区有颗粒空泡变性,其中严重颗粒空泡变性3例;4例Meynert核亦有大量的颗粒空泡变性。对照组18例中,6例在海马或皮质有少量的皮质神经原纤维缠结变性,仅1例在额叶皮质见少量老年斑改变。③阿尔茨海默组神经细胞计数明显少于对照组犤(43.9±11.3)个/视野,(62.0±8.03)个/视野,(P<0.001)犦。皮质神经元明显减少的病例,痴呆也相对较重。大量神经元脱失的区域,胶质增生更为突出。结论:阿尔茨海默患者病理改变与临床痴呆表现相符,全部在脑海马区或脑皮质存在大量的老年斑和皮质神经原纤维缠结,老年斑以额、颞叶多见,皮质神经原纤维缠结以海马区多见。阿尔茨海默病除老年斑、皮质神经原纤维缠结改变和大量的神经元脱失外,多数伴有淀粉样脑血管病改变。     

阿尔茨海默病患者脑皮质神经原脱失和淀粉样脑血管病改变

背景:阿尔茨海默病是老年期或老年前期发病的大脑变性疾病.老年性痴呆患者和患有阿尔茨海默类型的老年性痴呆患者常常在认知力方面、神经病学、电生理、影像学以及神经组化改变等方面混淆在一起,使得对阿尔茨海默病更难作出诊断.目的:测定阿尔茨海默病患者脑皮质神经原脱失和淀粉样脑血管病改变情况.设计:抽样调查.单位:解放军沈阳军区总医院神经内科.材料:在1984/1991解放军沈阳军区总医院神经内科连续尸检的300例脑标本中,筛选出60岁以上18例阿尔茨海默病的标本.另选择18例阿尔茨海默病与脑血管病并存的脑标本作为对照组.方法:详细观察脑皮质神经元脱失和淀粉样脑血管病改变.取自额上回切片在1.45 mm×1.45mm组织(×100)下进行神经元计数,观察阿尔茨海默组和对照组的神经元脱失情况.主要观察指标:①各组标本的神经元计数,对海马、杏仁核、Meynert核、中脑、桥脑、延髓、基底核、丘脑、小脑等区域的神经细胞脱失、胶质增生、脂褐素沉积、淀粉样小体等改变.②观察阿尔茨海默病例组织学缺血改变的容积、大小及数目.结果:①18例阿尔茨海默病标本病理检查可见重度脑萎缩4例,中度8例,轻度6例,镜下于脑叶皮质和海马区见大量老年斑及神经原纤维缠结,8例海马区有颗粒空泡变性.18例脑皮质神经元均明显减少,11例阿尔茨海默病并存有淀粉样脑血管病.②全部阿尔茨海默标本均在额叶皮质见有不同数量的老年斑改变,3例海马区未见老年斑改变,而严重的在海马区也可见到大量老年斑.皮质神经原纤维缠结计数范围3～30个/mm2,多数标本在海马区可见弥漫皮质神经原纤维缠结改变,严重痴呆标本中老年斑和皮质神经原纤维缠结还可见于杏仁核、Meynert核、中脑、桥脑、基底核、丘脑.除特征性的老年斑和皮质神经原纤维缠结改变外,8例在海马区有颗粒空泡变性,其中严重颗粒空泡变性3例;4例Meynert核亦有大量的颗粒空泡变性.对照组18例中,6例在海马或皮质有少量的皮质神经原纤维缠结变性,仅1例在额叶皮质见少量老年斑改变.③阿尔茨海默组神经细胞计数明显少于对照组[(43.9±11.3)个/视野,(62.0±8.03)个/视野,(P＜0.001)].皮质神经元明显减少的病例,痴呆也相对较重.大量神经元脱失的区域,胶质增生更为突出.结论:阿尔茨海默患者病理改变与临床痴呆表现相符,全部在脑海马区或脑皮质存在大量的老年斑和皮质神经原纤维缠结,老年斑以额、颞叶多见,皮质神经原纤维缠结以海马区多见.阿尔茨海默病除老年斑、皮质神经原纤维缠结改变和大量的神经元脱失外,多数伴有淀粉样脑血管病改变.     

阿尔茨海默病APPswe/PS1ΔE9双转基因小鼠脑区中老年斑的分布

目的:观察老年斑在不同月龄的APPswe/PS1ΔE9双转基因小鼠脑区中的分布。方法:将雄性的杂合子小鼠与C57BL/6J雌鼠交配,所生的小鼠提取鼠尾DNA,PCR扩增目的基因。取鉴定为阳性的2.5、4.5、8月龄的杂和子小鼠各3只,进行Thioflavine S和Aβ免疫组织化学染色,观察老年斑的沉积。结果:共生产小鼠F1代39只,鉴定为阳性的有17只,阳性率为43.6%。组织学染色发现2.5月龄小鼠的脑区未见老年斑沉积,而4.5月龄及8月龄小鼠的皮质及海马可见老年斑沉积,并且随着月龄的增加,老年斑的数目增多,面积增大。结论:APP-swe/PS1ΔE9双转基因小鼠在4月龄时已有老年斑的沉积,为研究AD提供了很好的载体。     

阿尔茨海默病APPswe/PS1△E9双转基因小鼠脑区中老年斑的分布

目的:观察老年斑在不同月龄的APPswe/PS1△E9双转基因小鼠脑区中的分布.方法:将雄性的杂合子小鼠与C57BL/6J雌鼠交配,所生的小鼠提取鼠尾DNA,PCR扩增目的基因.取鉴定为阳性的2.5、4.5、8月龄的杂和子小鼠各3只,进行Thioflavine S和Aβ免疫组织化学染色,观察老年斑的沉积.结果:共生产小鼠F1代39只,鉴定为阳性的有17只,阳性率为43.6%.组织学染色发现2.5月龄小鼠的脑区未见老年斑沉积,而4.5月龄及8月龄小鼠的皮质及海马可见老年斑沉积,并且随着月龄的增加,老年斑的数目增多,面积增大.结论:APP-swe/PS1△E9双转基因小鼠在4月龄时已有老年斑的沉积,为研究AD提供了很好的载体.     

APP/PS1转基因AD小鼠脑内淀粉样斑块与铁沉积的磁敏感成像研究

目的 应用三维增强磁敏感成像(3D-enhanced susceptibility weighted angiography,ESWAN)技术检测APPswe/PSEN1de9基因突变型小鼠(购自美国Jackson Laboratory,简称为APP/PS1转基因小鼠)脑不同部位的平均相位值(mean phase value,MPV),并探讨其与铁蛋白及淀粉样斑块分布的相关性。材料与方法 APP/PS1转基因小鼠及野生型对照组小鼠行T1WI、T2WI和ESWAN序列扫描,测量小鼠脑皮质区、海马区及丘脑区MPV。对鼠脑组织进行铁蛋白和Aβ蛋白的免疫组化染色,并分别计数感兴趣区内染色斑块数量和面积所占百分比。对感兴趣区MPV与斑块数量、斑块面积百分比采用Pearson检验进行相关分析。结果 APP/PS1转基因小鼠与对照组小鼠皮质区(t=-2.201,P=0.045)和海马区(t=-2.524,P=0.024)的MPV值差异均具有统计学意义。APP/PS1转基因小鼠与对照组小鼠丘脑区的MPV差异不具有统计学意义(t=-2.094,P=0.055)。APP/PS1转基因小鼠每组中的MPV与铁蛋白斑块数量与范围分别具有显著相关性(P0.05);淀粉样斑块与铁蛋白的数量与范围分别具有相关性(P0.05)。结论 APP/PS1转基因小鼠脑内MPV与脑内铁沉积具有显著相关性。APP/PS1转基因小鼠脑内皮质区、海马区及丘脑区的铁沉积持续进行,并且与淀粉样斑块的形成具有相关性。     

铁在阿尔茨海默病APPswe／PSl△E9双转基因小鼠模型脑组织内的沉积

目的：研究铁在阿尔茨海默病（AD）APPswe／PSl△E9转基因小鼠脑区中的沉积情况以及与老年斑的对应关系，并探讨铁在AD发病机制中的作用。方法：将PCR鉴定为阳性的APPswe／S1△AE双转基因4及8月龄小鼠为实验组，通过ThioflavineS，Perl’s—DAB，Aβ免疫组化染色，观察铁在脑组织中的沉积并与同月龄野生型小鼠（对照组）对照比较。结果：实验组小鼠基底神经节处均见到铁的沉积，在皮质及海马处呈棕褐色沉积，其分布与老年斑的分布相类似；而对照组小鼠的皮质及海马未见铁的沉积。结论：脑内过多铁的沉积可能是Aβ蛋白在脑内聚集，从而形成老年斑的原因之一，提示铁螯合剂疗法有可能成为治疗AD的一个新的靶点。     

铁在阿尔茨海默病APPswe/PS1ΔE9双转基因小鼠模型脑组织内的沉积

目的:研究铁在阿尔茨海默病(AD)APPswe/PS1ΔE9转基因小鼠脑区中的沉积情况以及与老年斑的对应关系,并探讨铁在AD发病机制中的作用。方法:将PCR鉴定为阳性的APPswe/SI△E双转基因4及8月龄小鼠为实验组,通过Thioflavine S,Perl’s-DAB,Aβ免疫组化染色,观察铁在脑组织中的沉积并与同月龄野生型小鼠(对照组)对照比较。结果:实验组小鼠基底神经节处均见到铁的沉积,在皮质及海马处呈棕褐色沉积,其分布与老年斑的分布相类似;而对照组小鼠的皮质及海马未见铁的沉积。结论:脑内过多铁的沉积可能是Aβ蛋白在脑内聚集,从而形成老年斑的原因之一,提示铁螯合剂疗法有可能成为治疗AD的一个新的靶点。     

黄连解毒汤对APP/PS1双转基因AD小鼠海马区病理形态学及脑内β-APP基因mRNA的影响

目的:探讨黄连解毒汤(HLJDD)对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马CA1区的病理形态学及脑内β-淀粉样前体蛋白(β-APP)基因mRNA的影响。方法:选用3月龄的APP/PS1双转基因AD小鼠模型50只,随机分为对照组、安理申组、HLJDD大剂量组、HLJDD中剂量组、HLJDD小剂量组各10只,分别给予安理申或不同剂量HLJDD灌胃治疗6个月,对照组不予治疗,记录并比较各组死亡率;分别于6月龄和10月龄时采用HE染色观察各组海马CA1区神经细胞形态,采用改良甲醇刚果红染色观察各组老年斑形成情况;于末次灌胃治疗后,通过实时荧光定量PCR检测各组脑内β-APPmRNA水平。结果:各组小鼠死亡率差异无统计学意义;10月龄HLJDD各剂量组海马CA1区神经损伤情况较对照组明显减轻,老年斑数量少于对照组(P0.05);HLJDD各剂量组β-APPmRNA水平低于对照组(P0.05),其中以中剂量组水平降低最明显(P0.01)。结论:HLJDD能保护海马神经细胞。     

老年性白内障的自我预防

老年性白内障是在中老年开始发生的晶状体混浊,随着年龄增加患病率增高.其病因较为复杂,可能是环境、营养、代谢和遗传等多种因素对晶状体长期综合作用的结果.随着现代科技的提高,医学基础研究不断进步,对白内障的发病机制与防治研究也有了进一步地提高.     

老年性痴呆症患者的生活管理

步入二十一世纪的中国正逐步走向老龄化社会。随着老年人所占人口比例的增加 ,老年性痴呆症患者的数量也在不断增多 ,据估算 ,目前全国约有老年性痴呆症患者 5 0 0万左右 ,急需全社会的共同关心。因此 ,应通过建立多层次的帮助体系 ,减轻家庭、社会的负担 ,使痴呆老人过上有质量的生活。从临床角度看 ,老年性痴呆是后天获得的、持续性的智能损害 ,表现为相继在记忆、计算、思维、语言、情感、精神和人格等方面出现改变 ,并且导致生活活动能力下降。诊断老年性痴呆需根据病史及相应的检查 ,尤其是神经心理的检查。可导致老年性痴呆的病因较多…     

老年糖尿病患者的社区康复

1糖尿病流行病学目前 ,世界上无论是发达国家还是发展中国家 ,糖尿病的发病率均呈上升趋势。估计全世界现有 1.5 1亿糖尿病患者 ,预计到 2 0 2 5年患者数量将达 3亿[1] 。糖尿病的并发症目前在发达国家中已上升至死因的第5位。在发展中国家城市中 ,糖尿病的发病率显著超过发达国家 ,高达 10 %。欧美发达国家 30— 6 4岁年龄组人群中 ,白种人的 2型糖尿病发病率仅为 3%—10 % ,而移居国外的中国人及印度人则为 15 %— 2 0 %。对西太平洋地区和美洲印第安人的研究发现 ,2型糖尿病日趋年轻化 ,可能与经济发展和生活方式改变等因素有关 ,如不合…     

老年病人的术中护理

老年人由于年龄的变化,重要生命器官出现不同程度的退行性病变,消化、吸收、应激代偿、修复、愈合等功能低下[1],因此对手术的耐受力也差.有计划的术中护理,是保证手术达到理想效果的重要因素.……