海风藤酮对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

为探讨肝脏缺血再灌注损伤过程中血小板激活因子（ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）及中性粒细胞的作用及其机理，作者在建立大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤模型的基础上，对ＰＡＦ的变化及中性粒细胞的浸润程度进行了初步研究，观察了ＰＡＦ拮抗剂海风藤酮对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：肝脏缺血再灌注损伤时肝组织ＰＡＦ含量增高，且随再灌注时间的延长而加重；早期肝组织抗氧化能力下降，大量氧自由基生成，以及细胞内钙超载是损伤的主要原因，而肝脏Ⅱ相损伤主要是由于肝组织ＰＡＦ的积聚，激活中性粒细胞，导致溶酶体酶和毒性自由基的产生所致。海风藤酮可以拮抗损伤过程中ＰＡＦ增高所致的药理作用，减轻肝脏脂质过氧化程度，改善肝功能，减轻肝脏病变程度。本实验结果提示：ＰＡＦ拮抗剂可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一条新的途径     

羟丁酸钠对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨羟丁酸钠（γ-hydroxybutyrate,GHB）对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用大鼠肝脏热缺血再灌注模型,观察肝脏组织形态学、酶学、脂质过氧化、细胞凋亡及血浆内皮素的变化.结果肝脏缺血再灌注损伤时,血清ALT、AST、LDH、血浆内皮素、TNF-α及肝组织MDA水平均显著增高,细胞凋亡增加,肝组织SOD明显减少.再灌注前使用GHB可以明显减轻上述改变,钠络酮可以部分阻断GHB的作用.结论GHB可能通过抗脂质过氧化,下调肝脏内皮素的表达,改善微循环,减少肝细胞凋亡,从而减轻热缺血再灌注对肝脏的损伤作用.     

血小板活化因子与脑缺血/再灌注损伤

血小板活化因子(plateht-activating factor,PAF)是由体内多种细胞在特定条件下所释放的一种活性强大的内源性介质.PAF在脑缺血,再灌注损伤中含量明显增高,对脑缺血,再灌注损伤的发生和发展可能起着主导作用.PAF的作用是由其特异性受体(一种G蛋白耦联受体)所介导的.PAF受体拮抗剂能通过降低PAF的浓度以及抑制PAF受体活性来减轻其脑损伤效应,从而起到脑保护作用.     

BQ123与L-arginine在肝脏缺血再灌注损伤中的作用研究

目的：探讨肝脏缺血再灌注损伤的机制及BQ123或（和）L－arginine能否有效改善肝脏缺血再灌注损伤。方法：在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型基础上，对组织形态学、肝脏酶学、透明质酸、血浆内皮素及免疫组织化学染色情况进行观测。结果：肝脏缺血再灌注损伤时，血肝酶、透明质酶、血浆内皮素水平均显著增高，再灌注前使用BQ123或（和）L-arginine的肝脏，其组织结构及功能损伤均显著减轻。结论：肝脏缺血再灌注损伤与肝脏微循环改善有关，若能在肝脏再灌注前使用BQ123或（和）L－arginine，可有效改善肝脏微循环，从而减轻肝缺血再灌注损伤。     

线粒体途径在肝脏缺血再灌注损伤中的作用的研究进展

肝胆外科手术常发生肝脏缺血再灌注损伤,并且术后肝功能恢复及预后与之密切相关。虽然肝脏缺血再灌注损伤的机制复杂多样,但线粒体结构功能障碍是重要的参与者。本综述旨在总结肝脏缺血再灌注过程中线粒体变化、线粒体自噬和凋亡在缺血再灌注损伤中的作用。为减轻肝脏缺血再灌注损伤提供新靶点和新思路。     

缺血后处理在肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展.     

缺血后处理在肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展.     

缺血后处理在肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展.     

肝细胞糖原拮抗肝脏缺血-再灌注损伤的初步研究

目的 为了探讨增加细胞内糖原呈能否改善肝脏缺再灌注损伤程度。方法 观察了３组糖原含量显著不同的兔肝脏在缺血再灌过程中的组织形态学、肝脏酶学及微循环血流量变化情况。结果 糖原含量越高的肝脏,其组织结构及功能损伤越轻,且微循环血流量值越高,结论缺血前增加肝脏糖原含量可显著地拮抗肝脏缺血再不灌注损伤。据此,临床上在阻断肝血流施行复杂的肝脏手术之前,若能增另肝细胞糖原含量则有望减轻肝脏缺血再灌注损伤程度,     

肝细胞内糖原含量与肝脏缺血再灌注损伤关系的实验研究

目的　探讨细胞内糖原含量与肝脏缺血再灌注损伤之间的关系及其相关机理。方法　对3组糖原含量显著不同的兔肝脏缺血再灌注过程中的组织形态学、肝脏酶学、组织ATP含量及细胞膜Na K ATP酶,Ca2 ATP酶活性进行观察。结果　糖原含量高的肝脏,其细胞能量代谢旺盛、细胞膜Na K ATP酶及Ca2 ATP酶活性强、组织结构及功能损伤轻。结论　缺血前增加肝糖原负荷可显著减轻肝脏缺血再灌注损伤程度。     

肝脏缺血后处理的保护作用机制

肝脏缺血后处理是指肝脏在长时间缺血后,在再灌注之前进行一次或数次短暂重复的缺血再灌注,能提高肝脏对长时间缺血的耐受性,减轻缺血再灌注损伤.近几年被证实为一种有效、可控制的新的减轻再灌注损伤的方法.肝脏缺血后处理的保护机制与保护肝窦内皮和肝脏细胞超微结构,减轻活性氧引起的细胞损伤及炎症反应,减轻细胞内及线粒体内钙超载,调控凋亡基因,改变线粒体离子通道开放状态等有关.本文就缺血后处理的机制作一简要综述.     

山莨菪碱对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探索山莨菪碱对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选雄性Wistar大鼠160只,分为正常对照组、缺血再灌注组、生理盐水组和山莨菪碱组,观察了肝脏缺血60分钟及再灌注1、3、6、12及24小时后血浆内皮素－1（ET－1）、透明质酸（HA）和谷丙转氨酶（ALT）含量变化及肝组织病理学变化。结果 肝脏缺血再灌注后,血浆ET－1、HA和ALT含量均明显增高,同时肝脏瘀血很明显,肝脏缺血再灌注前用山莨菪碱后,血浆HA和ALT含量明显降低,同时肝组织瘀血减轻。结论 山莨菪碱可改善再灌注后的肝脏微循环障碍,对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

丙泊酚与肝脏缺血/再灌注损伤

缺血/再灌注对肝脏造成损伤.众多资料显示丙泊酚对肝脏缺血/再灌注损伤有保护作用,这一保护作用与其抗氧化,阻断钙超载,减轻炎性细胞导致的损伤有关.肝脏缺血/再灌注也影响了丙泊酚的代谢.     

美心力对肝移植手术患者术中血流动力学及心肌酶的影响

复杂的肝脏手术，如肝切除、肝移植等，术中常需要阻断肝脏血流，从而导致肝脏缺血、缺氧，恢复血流后则会引起肝缺血-再灌注损伤。肝缺血-再灌注损伤不仅会影响肝脏本身，而且对远隔脏器也会产生组织损伤。目前，关于如何减轻肝缺血-再灌注损伤的报道很多，其中大多数是关于缺血-再灌注对移植肝本身影响的报道，关于如何减少肝移植手术中肝缺血-再灌注损伤对心肌影响的问题，国内外尚无相关报道。本研究观察肝移植手术中静脉泵人不同剂量美心力对血流动力学及心肌酶的影响，旨在探索肝移植手术中减轻肝再灌注损伤和心肌损伤的可行途径。     

氨基胍对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

有研究结果显示,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型中表达增高[1].我们通过建立大鼠肝脏70%缺血再灌注模型,观察iNOS特异性抑制剂氨基胍(AG)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响,探讨其机制.     

氢气对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及研究进展

肝脏缺血再灌注损伤是肝脏手术过程中常见的、多因素参与的病理生理变化,可产生氧自由基,损伤肝细胞超微结构,影响肝脏的功能,是导致肝脏外科患者术后肝功能衰竭甚至死亡的主要原因。因此,如何减轻或防治肝脏缺血再灌注损伤是目前肝脏外科研究的热点,然而到目前为止尚没有可以治疗肝脏缺血再灌注损伤的有效方法。     

肝缺血与再灌注损伤的预防和预防方法的评价

肝缺血与再灌注损伤是在休克的复苏、行肝门阻断的肝叶切除以及肝移植等手术过程中常见的病理生理过程,也是引起术后原发性移植物无功能,导致肝移植失败的重要原因。因此,如何减轻肝缺血与再灌注损伤是目前肝脏外科特别是肝移植外科的研究热点之一。肝脏缺血与再灌注损伤的发生     

挥发性麻醉药与肝缺血再灌注损伤

肝脏缺血再灌注损伤是一重要临床问题。挥发性麻醉药可能通过抑制枯否氏细胞和中性粒细胞产生上的氧自由基,减轻中性粒细胞和肝细胞内钙超载,抑制中性粒细胞的粘附,提高肝细胞缺血再灌注期间的能量贮备,而对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

挥发性麻醉药与肝缺血再灌注损伤

肝脏缺血再灌注损伤是一重要的临床问题。挥发性麻醉药可能通过抑制枯否氏细胞和中性粒细胞产生肝细胞外的氧自由基,减轻中性粒细胞和肝细胞内钙超载,抑制中性粒细胞的粘附,提高肝细胞缺血再灌注期间的能量贮备,而对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

活性氧在肝脏缺血再灌注损伤中的研究进展

目的总结活性氧在肝脏缺血再灌注损伤中的发病机理及活性氧防治的最新研究进展。方法通过对CNKI、Pub Med等数据库文献进行检索,就活性氧在肝脏缺血再灌注损伤中的产生、损伤机理以及对近年来在活性氧防治方面的研究进展进行综述。结果在肝脏缺血再灌注损伤中,多形核白细胞、Kupffer细胞、线粒体以及肝组织中的酶产生大量的活性氧。活性氧主要通过破坏细胞膜上寡糖链中的糖分子、体内的不饱和脂肪酸、蛋白质分子、遗传物质、线粒体等导致细胞损伤甚至死亡。目前主要的防治方法为利用酶、维生素、中草药等清除活性氧,减轻肝脏缺血再灌注损伤。结论目前关于活性氧在肝脏缺血再灌注损伤中的研究取得了重要进展,针对活性氧对肝脏造成的损伤也提出了多种可行的防治方法,但要应用于临床还有待进一步深入研究。