青娥方提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的延缓衰老作用及机制

目的:探讨青娥方提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠的延缓衰老作用。方法:将小鼠随机分为空白组、衰老模型组、阳性药组、青娥方提取物低、中、高剂量组。除空白组颈背部皮下注射生理盐水外,其余各组均颈背部皮下注射D-半乳糖溶液,空白组和模型组均用0.5%羧甲基纤维素钠水溶液灌胃;阳性药组维生素E(0.1 g·kg-1)及青娥方提取物低、中、高剂量组(0.4,0.8,1.6 g·kg-1)剂量的青娥方提取物的羧甲基纤维素钠水溶液灌胃6周后进行转棒仪疲劳实验;同时测定肝脏中谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),总抗氧化能力(T-AOC),一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)等抗氧化生化指标;血清中尿素氮(BUN),乳酸脱氢酶(LDH)等抗疲劳生化指标;并采用实时定量PCR检测海马抗氧化基因锰超氧化物歧化酶(Mn SOD),过氧化物酶-3(Prdx-3)mRNA的表达。结果:转棒疲劳仪行为学实验,与空白组比较,模型组小鼠在转棒停留时间明显缩短(P0.01)。青娥方提取物各剂量组与模型组相比,均可以显著延长小鼠在转棒仪上的停留时间(P0.05,P0.01)。生化指标测定模型组血清与空白组相比,BUN,MDA,NO,NOS的含量均升高(P0.05),而LDH含量降低(P0.05);各给药组均能明显改善上述指标(P0.05,P0.01)。肝组织生化指标,与空白组GSH含量及T-AOC比较模型组均显著降低(P0.01),MDA,NO,NOS含量均显著升高(P0.05,P0.01),而给药组较模型组相比,各指标均显著改善(P0.05,P0.01)。实时定量PCR结果显示,模型组海马Mn SOD mRNA表达水平较空白组降低(P0.05),给药组与模型组相比,海马Mn SOD,Prdx-3 mRNA的表达显著提高(P0.05,P0.01)。结论:青娥方提取物能显著提高机体抗氧化能力,发挥延缓衰老和抗疲劳作用。     

五味子根、茎、叶、果多糖对D-半乳糖致衰老小鼠运动耐力的影响

目的 观察五味子根、茎、叶、果多糖对D-半乳糖所致衰老小鼠运动耐力的影响。方法 将雄性ICR小鼠随机分为空白组、模型组、五味子根多糖组、茎多糖组、叶多糖组及果多糖组,分别给予蒸馏水及总糖含量为35 mg·kg^-1的根、茎、叶及果粗多糖灌胃,30 min后,除空白组皮下注射生理盐水外,其他组均皮下注射300 mg·kg^-1D-半乳糖,每日1次,持续6周。通过转棒实验、前肢握力实验和负重游泳实验评价抗疲劳能力;通过化学比色法检测小鼠血清中尿素氮（BUN）、乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和活性氧（ROS）等疲劳和氧化相关指标;用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠骨骼肌细胞中促凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）、抗凋亡蛋白Bcl-2及活化型胱天蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）的表达情况。结果 在疲劳转棒实验中,与空白组比较,模型组小鼠转棒停留时间显著缩短（P<0.01）;与模型组比较,五味子根、茎及果多糖组小鼠转棒时间均显著增加（P<0.01）;前肢握力实验,与空白组比较,模型组小鼠前肢握力显著缩短（P<0.01）,与模型组比较,五味子根、茎、叶及果多糖组小鼠前肢握力显著增加（P<0.01）;负重游泳实验,与空白组比较,模型组小鼠负重游泳时间显著缩短（P<0.01）,与模型组比较,五味子根、茎、叶及果多糖组小鼠负重游泳时间显著延长（P<0.01）;生化试剂盒检测显示,与空白组比较,模型组小鼠BUN、LD含量及LDH、CK活性显著升高（P<0.01）;与模型组比较,五味子根、茎及果多糖组小鼠BUN含量及LDH活性明显下降（P<0.05,P<0.01）,五味子根、茎、叶及果多糖组小鼠LD含量及CK活性明显下降（P<0.05,P<0.01）;与空白组比较,模型组小鼠SOD、GSH-Px活性显著下降（P<0.01）,MDA、ROS含量显著升高（P<0.01）;与模型组比较,根、茎及果多糖组小鼠SOD活性明显升高（P<0.05,P<0.01）,ROS含量显著下降（P<0.01）;根、茎多糖组小鼠MDA含量显著降低（P<0.01）,GSH-Px活性明显升高（P<0.05,P<0.01）;与空白组比较,模型组小鼠骨骼肌细胞中Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达水平均增加（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.01）;与模型组比较,五味子根、茎多糖组小鼠骨骼肌细胞中cleaved Caspase-3蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平增加（P<0.01）。结论 五味子根、茎、叶及果多糖对D-半乳糖所致衰老小鼠具有抗疲劳作用。上述作用可能与其提高机体抗氧化能力,抑制骨骼肌细胞凋亡有关。     

亚麻子提取物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探索亚麻子水提物和醇提物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用D-半乳糖胺建立小鼠急性肝损伤模型。将90只小鼠分为9组,分别为空白组、模型组、联苯双酯滴丸组、亚麻子水提物和醇提物的低、中、高各3个剂量组。空白组和模型组每天ig等体积的生理盐水,其他各组按相应药物剂量每天ig1次,共10 d。第9天ig 12 h后,按600 mg·kg-1ip 10%D-半乳糖胺溶液进行造模。末次给药24 h后取小鼠眼球血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)活性,测定肝组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)的含量。取肝脏称重计肝指数,并切片,做HE染色,光镜观察肝脏病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组显著升高ALT,AST,MDA水平(P0.05,P0.01),降低SOD,GSH活性(P0.01),肝组织结构不清,肝细胞溶解坏死明显;与模型组比较,亚麻子水提物(高剂量组)和亚麻子醇提物(低剂量组)可增高血清中SOD活性(P0.05),降低MDA水平(P0.01),亚麻子治疗组均降低血清ALT,AST,降低肝指数,均有改善肝组织结构,减少肝细胞坏死数量,有肝细胞再生,高剂量组改善较明显。结论:亚麻子提取物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

玛咖多糖对D-半乳糖衰老模型小鼠生殖器官的保护作用

目的：探讨玛咖多糖(MP)对D-半乳糖(D-gal)引起的衰老模型小鼠生殖器官损伤的保护作用。方法：将50只无特定病原体(SPF)级雄性癌症研究所(ICR)小鼠按体质量采用简单随机化(Simple Randomization)法分为空白组,模型组,MP低剂量组、MP中剂量组、MP高剂量组,每组10只。除空白组给予生理盐水外,其余组连续8周每天颈背部注射D-gal 500 mg/kg造模。MP低剂量组、MP中剂量组和MP高剂量组从造模起分别按75 mg/kg、150 mg/kg和300 mg/kg剂量连续8周每日灌胃MP。用透射电镜观察小鼠附睾组织形态,测定睾丸组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛和单胺氧化酶(MAO)活力,并用实时聚合酶链式反应(PCR)检测附睾超氧化物歧化酶2(SOD₂)、过氧化氢酶表达情况,蛋白质免疫印迹法检测沉默信息调节因子1/P53信号通路中沉默信息调节因子1和P53蛋白的表达情况。结果：48 d后,MP各剂量组小鼠体质量增长高于模型组小鼠,差异有统计学意义(P<0.05);MP中剂量组睾丸指数和附睾指数较模型组升高(P&...     

枳椇子提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠氧化损伤的保护作用

 目的观察枳椇子提取物(Semen hoveniae extract,SHE)对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠氧化损伤的保护作用,并探讨其保护作用的可能机制。方法NIH小鼠随机分为6组:空白对照组,衰老模型组,维生素E组(200mg·kg^-1·d^-1),SHE低、中、高剂量组(50,100,200mg·kg^-1·d^-1),小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(100mg·kg^-1·d^-1)造成小鼠亚急性衰老模型,同时按分组灌胃给予相应药物,每天一次,连续给药45d后进行实验,以小鼠水迷宫测定衰老小鼠的学习记忆能力;比色法测定小鼠肝脏及脑组织中超氧化合物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,蛋白含量测定用考马斯亮蓝法。结果水迷宫实验中,与模型组小鼠相比,各剂量给药组小鼠到达平台的潜伏期明显缩短,进入盲端的错误次数显著减少;肝、脑组织匀浆测定结果显示:各给药组SOD、GSH-Px活力显著增加,MDA含量明显减少。结论不同剂量的SHE均能改善D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的学习记忆能力,具有延缓衰老的作用,此作用可能部分是通过增加体内抗氧化酶的活性,减少过氧化脂质的生成,提高机体抗氧化能力而导致的。     

毛蕊花糖苷改善D-半乳糖致亚急性衰老小鼠脑损伤的作用

目的 研究毛蕊花糖苷对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠脑损伤的改善作用。方法 建立D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型,以其学习、记忆成绩,免疫器官指数,脑中胆碱乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱酯酶（AchE）活性,小鼠海马CA1区细胞形态为指标,对毛蕊花糖苷改善D-半乳糖致亚急性衰老小鼠脑损伤的作用进行研究。结果 与模型组比较,毛蕊花糖苷可恢复D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的学习记忆损伤;拮抗脑组织和免疫器官萎缩;提高脑中ChAT活性,降低AChE活性;改善脑组织海马CA1区椎体细胞的数量和排列。结论 毛蕊花糖苷能明显改善D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的学习记忆能力障碍,可以调节脑组织ChAT和AchE活性,保护脑组织海马CA1区神经元细胞,提高脑组织和免疫器官指数,改善模型小鼠的脑损伤,提示毛蕊花糖苷的作用可能与其增强中枢胆碱能功能和保护神经元细胞有关。     

波棱甲素纳米混悬剂对D-半乳糖胺诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

 目的 研究波棱甲素纳米混悬液（HNS）对D-半乳糖胺（D-GalN）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,并与波棱甲素普通混悬剂（HS）进行比较。方法 小鼠每日给药2次,连续给药3.5 d后,一次性腹腔注射D-GalN 800 mg·kg-1造成急性肝损伤模型,20 h后取血清测定丙氨酸基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）值。结果 HNS各个剂量组均能显著降低中毒小鼠ALT、AST含量,HS仅高剂量组ALT、AST值显著降低,且同等剂量下,HNS各组均明显优于HS各组;病理检查结果显示,波棱甲素具有明显的保肝作用。结论 HNS对D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,且作用明显优于普通混悬剂。其机制可能在于将其制成纳米混悬剂之后,粒径减小,表面积增大,体内吸收增加,从而使它的药效作用增强。     

五味子粉对D-半乳糖致小鼠衰老模型的影响

目的观察五味子粉对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响。方法 72只昆明种小鼠随机分为对照组、模型组、脑康灵(0.810 g/kg)组和五味子粉高、中、低剂量(3.00、1.50、0.75 g/kg)组。小鼠颈背部sc 1.25 g/kg D-半乳糖制备衰老模型,连续40 d,于第11天开始ig给予相应剂量的药物,连续给药30 d。于第39天进行小鼠行为学避暗实验;末次给药后2h,检测小鼠脑匀浆、肝匀浆及血浆中丙二醛(MDA)水平,全血中过氧化物酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)水平;光镜下观察各组小鼠脑、肝脏、胸腺、脾脏的形态变化。结果与模型组比较,各剂量五味子粉均可延长小鼠避暗潜伏期,减少小鼠明暗穿梭次数;不同程度降低小鼠脑匀浆、肝匀浆及血浆中MDA水平,升高全血中CAT、SOD活性及GSH水平;不同程度升高小鼠脾脏、胸腺和脑指数,降低肝脏指数。结论五味子粉可显著改善衰老模型小鼠的各项生化指标和组织病理状态。     

当归多糖对衰老模型小鼠造血干细胞Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的探讨当归多糖(ASP)对衰老小鼠造血十细胞(HSCs) Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法 6~8周雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为对照组、模型组和ASP组,每组10只。小鼠scD-半乳糖(D-Gal,120 mg/kg),每天1次,连续42 d,复制衰老小鼠模型;ASP(200 mg/kg)组ip给药,连续35 d。给药结束后第2天,免疫磁珠分离HSCs,衰老β半乳糖昔酶(SA-β-Gal)染色观察衰老HSCs百分率;造血祖细胞混介集落(CFU-Mix)培养检测HSCs形成集落能力;流式细胞术和激光共聚焦检测HSCs中活性氧(ROS)水平;Western blotting检测HSCs胞质β-catenin、胞核β-catenin. GSK-3β、Phospho-GSK-邓和TCF-4蛋自表达。结果与对照组比较,模型组HSCs的SA-β-Gal染色阳性百分率和ROS水平显著增加;胞质β-catenin、胞核p-catenin、Phospho-GSK-3β和TCF-4蛋自表达上调;CFU-Mix形成能力降低;GSK-3β蛋自表达下调。与模型组比较,ASP能显著降低衰老HSCs的SA-β-Gal染色阳性百分率和ROS水平;下调胞质β-catenin、胞核β-catenin、Phospho-GSK-邓和TCF-4蛋自表达;提高CFU-Mix形成能力;上调GSK-邓蛋自表达。结论 ASP能延缓或拮抗D-Gal致小鼠HSCs衰老,其机制可能与 ASP抑制Wnt/β-catenin信号通路过度激活有关。     

人参皂苷Rg_1对D-半乳糖所致衰老小鼠海马的保护机制

目的探讨人参皂苷Rg_1对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠海马的保护机制。方法 6~8周龄雄性C57BL/6J巢蛋白(Nestin)-绿色荧光蛋白(GFP)转基因小鼠随机分为4组,每组10只,分别为对照组、人参皂苷Rg_1对照组、人参皂苷Rg_1治疗组、模型组。衰老模型建立与给药完成后第2天,水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力;取小鼠海马制备冷冻组织切片,观察海马区神经干细胞Nestin荧光强度;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法检测海马细胞衰老;酶标比色法检测海马组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)的量;ELISA检测海马组织匀浆中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的量;蛋白印迹法检测海马组织中p53、p21蛋白表达。结果与模型组比较,人参皂苷Rg_1对照组和人参皂苷Rg_1治疗组小鼠空间学习记忆能力明显增强;海马齿状回(DG区)Nestin荧光强度增高;海马齿状回(CA3区)SA-β-gal染色阳性细胞百分比显著降低;海马组织匀浆中SOD活性与T-AOC显著增加、MDA量下降;IL-1β、IL-6和TNF-α量减少;p53、p21蛋白表达降低。结论人参皂苷Rg_1具有拮抗D-gal所致衰老小鼠海马损伤和延缓海马衰老的作用,其机制可能与抑制氧化应激及下调其下游p53-p21信号通路有关。     

玛咖化学成分的研究

对十字花科 Brassicaceae 植物马卡独行菜Lepidium meyenii的干燥根茎玛咖进行化学成分研究,马卡独行菜的干燥根茎用70% 提取,依次用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取,对各萃取部分采用各种柱色谱进行分离纯化,通过波谱数据分析(¹H-NMR, ¹³C-NMR,HRESIMS)进行结构鉴定。从各萃取部分共分离鉴定出18个化合物,包括7个生物碱,4个脂肪酸类化合物以及7个其他类化合物;分别鉴定为3-羟苄基氨基甲酸[(3-hydroxybenzyl) carbamic acid, 1)],phenylmethanamine(2),N-苄基甲醛(N-benzylformamide, 3),N-苄基甲酰胺(N-benzylacetamide, 4),pyridin-4-ylmethanamine(5),n-(4-methoxybenzyl) aniline(6),尿嘧啶(uracil, 7),琥珀酸(succininc acid, 8),癸二酸(decanedioic acid, 9),n-hexadecanoic acid methyl ester(10),庚酸(heptanoic acid, 11),solerole(12),糠酸甲酯(pyromucic acid methyl ester, 13),5-hydroxymethyl-2-furancarboxadehyde(14),5-(methoxymsethyl)-1H-pyrrole-2- carbaldehyde(15),1,7-二羟基-2,3,4-三甲氧基 酮(1,7-dihydroxy-2,3,4-trimethoxyxanthone, 16),1,7-二羟基-3,4-二甲氧基 酮(1,7-dihydroxy-3,4-dimethoxy-xanthone, 17),(+) - 松脂醇[(+)-pinoresinol, 18 ]。其中化合物 1~18 均为首次从玛咖中分离得到。     

HPLC测定不同产地玛咖中苄基芥子油苷的含量

分析不同产地玛咖中苄基芥子油苷的含量,为玛咖的质量标准提供依据。利用葡糖硫苷酶酶解苄基芥子油苷,采用HPLC测定酶解产物异硫氰酸苄酯的含量,色谱条件为Kaseisorb LC ODS 2000色谱柱(4.6 mm×150 mm,5 μm),流动相为乙腈(A)-水(B),以1.0 mL·min^-1的流速进行梯度洗脱,0~5 min,3%~8% A,5~9 min,8%~48% A,9~23 min,48%~62% A,23~28 min,62%~99% A,进样量为10 μL,检测波长246 nm,柱温40 ℃。不同产地玛咖中苄基芥子油苷质量分数介于10.76~17.91 g·L^-1。该方法简便、准确,重复性好,适用于玛咖中苄基芥子油苷的含量测定。     

玛咖脂溶性提取物对睡眠剥夺小鼠学习记忆的影响

目的:研究玛咖脂溶性提取物对睡眠剥夺造成的小鼠学习记忆力下降的影响,并对脂溶性成分进行分析。方法:将48只雄性昆明种小鼠随机分为空白组,睡眠剥夺组,玛咖脂溶性提取物低、高剂量(60,200 mg·kg~(-1))组,连续ig给药16 d。实验第13天采用小平台水环境法制备小鼠睡眠剥夺模型,以通道式水迷宫实验测试小鼠睡眠剥夺24,48,72 h的学习记忆能力,观察睡眠剥夺72 h后小鼠脑组织病理学变化并检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。用气相色谱-质谱仪(GC-MS)和高效液相色谱仪(HPLC)对玛咖脂溶性成分进行检测。结果:与空白组相比,睡眠剥夺组小鼠水迷宫潜伏期显著延长,盲端错误次数显著增加(P0.05),补充玛咖脂溶性提取物高剂量可显著缩短小鼠在通道式水迷宫中的潜伏期(P0.05),减少盲端错误次数;降低脑组织MDA含量(P0.01),使SOD和GSH-Px活力恢复到正常水平;降低海马组织的损伤。结论:补充含有玛咖酰胺的脂溶性提取物可以缓解睡眠剥夺导致的小鼠学习记忆力的降低和海马组织的损伤,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。     

玛咖质量标准研究

为了建立玛咖定性、定量标准,参照2010年版药典附录相关方法,分别对玛咖的水分、浸出物、总灰分、酸不溶成分、重金属含量进行了测定;以玛咖中特征性酰胺类成分亚油酰胺为指标性成分,分别采用TLC和HPLC进行定性鉴别和含量测定研究。结果显示,玛咖中亚油酰胺的薄层色谱鉴别特征明显,专属性强;含量测定线性范围为0.01~2.00 μg(r=0.999 8),平均回收率(n=9)为99.27%(RSD 2.0%) 。所建立的玛咖定性鉴别和定量测定方法简单准确,能够为玛咖的质量控制提供有效数据。     

吉林产玛咖的化学成分研究

目的研究吉林产玛咖Lepidium meyenii干燥根茎的化学成分。方法采用大孔树脂柱色谱、硅胶柱色谱、ODS反相柱色谱和半制备高效液相色谱等现代技术进行分离纯化,通过理化性质和波谱数据进行结构鉴定。结果从玛咖根茎水提取物中分离得到13个化合物,分别鉴定为N-甲基-3-羟基苯乙酰胺(1)、N-苄基十八碳酰胺(2)、苯乙酰胺(3)、苯甲胺(4)、3-甲氧基苯乙酸(5)、苯乙酸(6)、4-羟基-3-甲氧基-苯甲酸(7)、烟酸(8)、3,4-二羟基甲酸甲酯(9)、腺苷(10)、L-缬氨酸(11)、胡萝卜苷(12)、β-谷甾醇(13)。结论化合物1为首次从天然产物中分离得到,化合物3~6、9为首次从独行菜属植物中分离得到,化合物11、12为首次从玛咖中分离得到。     

丽江产玛咖中的1个新玛咖酰胺

目的研究产自丽江的玛咖Lepidium meyenii的干燥根茎的化学成分和生物活性。方法样品经90%乙醇水提取后,再经硅胶柱、微孔树脂(MCI)和高效液相色谱法等方法分离有效成分,通过核磁共振技术(包括二维核磁HSQC、HMBC和COSY)进行结构鉴定,采用MTT法对新化合物进行抗肿瘤活性测试。结果从玛咖根中分离得到3个玛咖酰胺类化合物,分别鉴定为N-(3,4-二甲氧基苄基)十六碳-9Z-烯酰胺(1)、N-苄基-13-酮基-9E,11E-十八碳二烯酰胺(2)和N-(3,4-二甲氧基苄基)-十六碳酰胺(3)。结论化合物1为新化合物,命名为玛咖新胺A;该化合物对人5种癌细胞(NB4、A549、SHSY5Y、PC3、MCF7)没有明显细胞毒活性。     

蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用及其机制

目的:研究蒙药手掌参-37味丸的抗衰老作用及其机制.方法:120只ICR雌性小鼠随机分为6组:正常对照组、衰老模型组、维生素E组、蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组.除正常对照组外,其余各组均采用颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg·kg-1,1次/d,连续7周,建立亚急性衰老模型小鼠.同时蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组小鼠ig(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)手掌参-37味丸,维生素E组小鼠灌胃(38.9 mg·kg-1)维生素E,连续7周.治疗结束后通过避暗实验检测小鼠的学习记忆能力;计算脑、胸腺、脾脏指数;检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色检测小鼠大脑皮层组织病理形态改变.结果:与模型组比较,蒙药手掌参-37味丸中剂量组小鼠学习记忆能力[潜伏期(152.22 ±38.16),(185.75±35.03)s,(P＜0.01),错误次数(2.11 ±0.81),(1.26 ±0.42)次,(P＜0.01)]改善;脑[(10.43±1.66),(13.39±1.39) mg·g-1,(P＜0.01)]、胸腺[(0.91 ±0.18),(1.21 ±0.20),(P ＜0.01) mg·g-1]、脾脏[(3.63 ±0.55),(4.76±0.82) mg·g-1,(P＜0.01)]指数提高,增强脑组织中SOD[(156.9±14.5),(180.6±14.7)U·mg-1,(P＜0.01)]及CAT[(5.24 ±0.51),(7.14±0.72)U·mg-1,(P＜0.01)]的活性、降低脑组织中丙二醛[(4.31 ±0.47),(3.17±0.73) nmol· mg-1,(P＜0.01)]含量.结论:蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠具有抗衰老作用,其作用机制是增强脑组织抗氧化酶的活性,降低脑组织丙二醛含量,保护大脑神经细胞,从而改善小鼠的记忆能力,增强抗氧化能力和免疫功能.     

半夏总生物碱对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的:研究半夏总生物碱(TAPT)对D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆的影响并初步探讨其作用机制。方法:昆明种小鼠100只,随机分为5组,即正常对照组,模型组,TAPT低、中、高剂量组(7.5,15,30 mg.kg-1),每组20只。模型组和TAPT组给予120 mg.kg-1的D-半乳糖注射液(sc,每天1次,连续8周),建立学习记忆障碍的衰老小鼠模型,对照组给予等量生理盐水;同时,TAPT各组给予对应浓度的TAPT药液(ig,每天1次,连续8周),对照组及模型组给予等量蒸馏水。采用跳台法和Y迷宫评价法测试TAPT对模型小鼠学习记忆障碍的改善作用,采用比色法测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性。结果:TAPT低、中、高剂量组小鼠Y迷宫训练时达标所需总次数减少,分别为(21.9±2.9),(20.8±3.2),(19.7±2.8)次;Y迷宫记忆测试时错误次数也明显减少,分别为(3.8±1.4),(3.2±1.7),(1.7±1.1)次;模型组小鼠脑组织SOD活性明显降低(28.98±13.08)U.mg-1,MDA及AChE含量明显增加(2.78±0.21)nmol.mg-1,(1.05±0.16)U.mg-1;经TAPT干预后,各剂量组小鼠脑组织中SOD活性增高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);中、高剂量组AChE含量显著减少(P<0.01,P<0.05)。结论:应用TAPT干预D-半乳糖诱导的衰老小鼠,可明显改善其学习和记忆功能,这可能与其具有抗氧化作用及抑制AChE的活性有关。     

基于“关联网络”探索外来药物的中药药性——以玛咖为例＊

目的 提出一种基于“外来药物-药理作用-传统中药-药性”关联网络研究外来药物药性的新方法，并以玛咖为例对其进行阐释与验证。方法 首先整理玛咖药理作用的综述类文献，建立玛咖与其药理作用的关联，并查找相关的用药规律分析文献，建立玛咖的药理作用与传统中药的关联，再以《中国药典》或《中药学》教材为依据获取传统中药与药性的关联，最终构建出“玛咖-药理作用-传统中药-药性”关联网络，进一步从该网络中解拆出每个药理作用的“药理作用-传统中药-药性”关联网络并进行网络拓扑分析，再通过处理相关数据计算玛咖的药性占比。结果 本研究的结果与现有研究基本一致，玛咖的药性应为：性微温，味甘、辛、苦；归肾、肝、脾经；功效是滋肾益精，疏肝止痛，健脾补气。结论 本研究所提出的方法有助于外来药物中药化的进程，为拓展中药新资源提供了一种新思路。