选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬阻止去卵巢大鼠骨丢失的机制

目的　了解选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬 (RLX)阻止去卵巢大鼠骨丢失的机制。对骨质疏松症模型大鼠进行雌激素及选择性雌激素受体调节剂类药物RLX治疗 ,观察其对去卵巢大鼠骨组织光镜、电镜及骨密度 (BMD)等各种指标的影响。　方法　用 3月龄雌性SD大鼠 32只 ,随机分为卵巢未切除组、卵巢切除组、雌激素治疗组、RLX治疗组 ,5个月后处死 ,检测股骨、腰椎及全身BMD、子宫重量、骨形态。　结果　卵巢切除组经RLX治疗 3个月后腰椎、股骨、全身BMD增加35 %、4 0 %、2 1% ,分别为 (0 2 5 6± 0 0 2 2 ) g/cm2 、(0 2 93± 0 0 15 ) g/cm2 和 (0 36 8± 0 0 2 5 ) g/cm2 ;RLX组大鼠骨小梁表面的破骨细胞数比卵巢切除组减少 ;与卵巢切除组相比 ,雌激素治疗组的子宫重量增加了 5 5 % ,而RLX组则对子宫无明显刺激作用。　结论　RLX及雌激素都具有防治骨质疏松的作用 ,RLX能阻止去卵巢所造成的骨丢失。     

赖氨酸、脯氨酸和抗坏血酸钙对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用

目的　探讨赖氨酸、脯氨酸和抗坏血酸钙对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用。　方法　 6～ 9月龄雌性大鼠 90只 ,随机分 9组 :盐酸赖氨酸低剂量组 (LL)和高剂量组 (LH) ,脯氨酸低剂量组 (PL)和高剂量组 (PH) ,抗坏血酸钙低剂量组 (CL)和高剂量组 (CH) ,葡萄糖酸钙阳性对照组 (CG)和骨质疏松模型组 (MOD)及假手术组 (SHAM)。术后 4、8、12周取血测酸性磷酸酶 (ACP)、碱性磷酸酶 (ALP)、钙 (Ca)、磷 (P)。　结果　与SHAM和MOD组比较 ,LL组术后体重增加最多 ;LL和LH组血ACP活性〔(2 2 5 0± 1 2 97)U/L〕和ALP活性〔(30 0 3± 136 9)U/L〕增高 ,P <0 0 1;CL组血ALP活性〔(2 94 0± 12 2 2 )U/L〕增高 ,P <0 0 5 ;CH组血Ca〔(2 6 76± 0 0 73)U/L〕升高 ,与SHAM组比较差异有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。　结论　赖氨酸和抗坏血酸钙可能对去卵巢大鼠骨质疏松有一定预防作用。     

重组人成骨生长肽治疗去卵巢大鼠骨质疏松的实验观察

目的探讨重组人成骨生长肽(recombinanthumanosteogenicgrowthpeptide,rhOGP)对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用。方法通过切除大鼠卵巢建立骨质疏松模型,经rhOGP治疗12周后,测定骨密度(BMD)、血清中的酸性磷酸酶(TRAP)、碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(BGP)。结果rhOGP治疗组碱性磷酸酶(233.77±42.07)U/L、骨钙素(1.95±0.15)μg/L和骨密度明显高于骨质疏松模型组(156.23±23.38)U/L、(1.33±0.24)μg/L(P<0.01),而酸性磷酸酶(19.27±4.24)U/L,明显低于骨质疏松模型组(29.98±3.08)U/L(P<0.05)。结论rhOGP能刺激成骨细胞的活性,增加骨密度,提高骨量,对去卵巢大鼠所引起的骨质疏松有效,有可能成为治疗骨质疏松症的有效药物。     

雌激素对去势大鼠拔牙创骨愈合影响的组织学观察

目的研究雌激素对去卵巢大鼠拔牙创骨愈合的影响。方法取40只雌性SD大鼠行去势手术,制成去卵巢大鼠骨质疏松模型。另25只为假手术组,然后分别给予生理盐水、雌二醇(20μg/kg)。术后8w对所有大鼠左侧上颌第一磨牙行拔除术,拔牙术后第7、30、60天分三批处死大鼠,制作不脱钙切片,对拔牙创口行组织学观察。结果骨质疏松对拔牙创口愈合早期骨形成影响不大,但增强的骨吸收作用持续拔牙窝愈合过程,最终导致拔牙创愈合时间延长。雌激素应用可明显减缓骨质疏松对拔牙创愈合过程中增强的骨吸收。结论雌激素应用可明显减少骨质疏松对拔牙创骨愈合的影响。     

上坡运动对去卵巢骨质疏松大鼠股骨及椎体骨密度的影响

目的探讨上坡运动对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度(BMD)的影响。方法将48只3月龄雌性SD大鼠按体重随机分成对照组、造模组、雌激素组和运动组,每组12只,对照组仅切除卵巢附近一团脂肪,其余各组均切除双侧卵巢。术后按不同要求灌胃给药和运动,干预16 w后处死大鼠,观察各组大鼠左侧股骨及第3腰椎椎体BMD的变化。结果与造模组比较,雌激素组和运动组第3腰椎椎体和股骨BMD均显著升高(P0.05)。结论切除卵巢可致大鼠骨质疏松。上坡运动可有效提高椎骨和股骨BMD,减缓骨量的降低速度,防治骨质疏松。     

中药复骨方对糖皮质激素致骨质疏松骨折大鼠骨代谢及骨密度的影响

目的探讨中药复骨方对糖皮质激素致骨质疏松(GIOP)骨折大鼠骨代谢及骨密度的影响。方法清洁级雌性SD大鼠165只,3月龄,依据随机数字表分为对照组、模型组和治疗组,各55只,适应性培养1 w后,模型组和治疗组大鼠肌肉注射地塞米松1 mg·kg~(-1)·d~(-1),3次/w,持续12 w,构建GIOP模型,对照组给予生理盐水;12 w后行手术造成大鼠左侧股骨中段闭合性骨折,治疗组给予复古方药液10 ml/kg灌胃,1次/d,持续8 w治疗,对照组和模型组给予同剂量的生理盐水作对照。测量12、20 w末时大鼠骨密度、血清Ca、P含量、碱性磷酸酶(ALP)含量、骨钙素(BGP)活性。结果实验12 w末,模型组和治疗组大鼠全身骨密度值显著低于对照,表明大鼠GIOP模型构建成功。20 w末,模型组股骨去骨痂骨密度及骨痂骨密度均显著低于对照组(P0.05),而治疗组股骨去骨痂骨密度及骨痂骨密度均高于模型组(P0.05)。实验12 w末,模型组、治疗组大鼠血清Ca、P含量,ALP、BGP活性显著低于对照组(P0.05)。实验20 w末,模型组大鼠血清Ca、P含量,ALP、BGP活性显著低于对照组和治疗组(均P0.05)。结论中药复骨方能够提高GIOP骨折大鼠骨密度,升高GIOP骨折大鼠血清中Ca、P含量,提高ALP、BGP活性,改善GIOP骨折大鼠骨代谢,促进骨折愈合。     

卵巢切除大鼠股骨颈质量的力学特征与附着肌群肌强度的基因表达

目的　研究卵巢切除术诱导的绝经后骨质疏松症大鼠模型股骨颈质量的力学表达与附着肌群肌强度的基因表达的变化 ,探讨股骨颈骨质疏松性骨折风险升高的肌肉 骨骼机制。　方法　2 0只 8月龄Wistar雌性大鼠随机分为对照组 10只 ,双侧卵巢假切除 ;模型组 10只为双侧卵巢切除。手术后第 180天 ,分别测定股骨颈质量的结构强度、结构硬度和结构韧性与附着股骨颈的外展肌群肌强度的重链肌球蛋白基因的表达。　结果　模型组的结构强度 ( 168 0 9± 2 5 2 0 )N、结构硬度( 682 3 0± 13 1 2 7)N/mm和结构韧性 ( 0 0 4± 0 0 7)J与对照组比较都显著下降 (P <0 0 5) ;附着的外展肌群肌强度的基因表达 ,对照组重链肌球蛋白ImRNA表达量高 ,模型组表达量低。　结论　股骨颈质量的低结构强度、低结构硬度与低结构韧性的力学表达导致股骨颈骨质疏松性骨折风险升高 ;附着肌群肌强度的重链肌球蛋白ImRNA低表达对于造成骨质量力学表达变化的骨重建高转换的调控机制具有重要的作用。提示降低股骨颈骨质疏松性骨折风险的临床干预策略必须考虑“筋、骨齐治”。     

重组人甲状旁腺激素(1-84)对去卵巢大鼠骨质疏松模型的影响

目的观察重组人甲状旁腺激素(1-84)对卵巢摘除骨质疏松大鼠的治疗作用。方法 36只4月龄的SD健康雌性大鼠,26只行双侧卵巢摘除术,10只作为假手术组,6 w后各处死6只检测造模效果。余20只骨质疏松模型鼠随机分为PTH组和安慰剂组。PTH组肌肉注射rhPTH(1-84)40μg/kg,每周3次。安慰剂组肌肉注射等量生理盐水,每周3次。治疗8 w后,测定并比较子宫湿重、股骨骨密度(BMD)、血清碱性磷酸酶(ALP)及吡啶酚(PYD)/Cr水平。结果双侧卵巢摘除6 w后,大鼠股骨BMD明显低于假手术组。8 w治疗后,PTH治疗组大鼠股骨BMD明显高于安慰剂组,血ALP及PYD/Cr也高于安慰剂组。结论 rhPTH(1-84)可显著增加BMD,对卵巢摘除诱导的大鼠骨质疏松有效。     

骨涎蛋白在骨质疏松大鼠骨组织中的表达

目的 研究骨涎蛋白(BSP)在骨质疏松大鼠骨组织中表达及其在骨质疏松发病中的作用.方法 用摘除大鼠双侧卵巢的方式制备骨质疏松模型(OVX),实验动物分为2组:模型组(OVX组,摘除大鼠双侧卵巢)、对照组(Sham组,仅切除卵巢周围的脂肪组织约3 g).观察12 w后处死.分离右侧胫骨,取右股骨近端1/3,不脱钙包埋,按硬组织切片法切片,骨片HE染色,40倍光镜摄影.结果 骨质疏松大鼠骨组织中BSP表达明显低于对照组(P＜0.05),阳性染色信号少量并且仅位于软骨细胞中,有些在骨细胞的胞外基质中.对照组骨组织中BSP表达强阳性.结论 BSP在骨质疏松大鼠骨组织中的低表达表明其在骨质疏松发病骨吸收中起重要作用.     

甲状旁腺激素相关蛋白治疗去卵巢大鼠骨质疏松的实验研究

目的观察人甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)氨基端肽PTHrP1-34对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用。方法 60只4个月龄Wistar健康雌性大鼠,其中40只行双侧卵巢摘除术,20只做假手术,6周后各处死10只证实骨质疏松造模成功。剩余卵巢摘除组30只随机分为3组,分别为:PTHrP治疗组、雌激素组、安慰剂组,每组10只,其他10只假手术组作对照。治疗3个月后,处死大鼠并测定股骨、腰椎骨密度(BMD),骨组织形态计量学参数,骨干重、灰重及血清钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)水平。结果双侧卵巢摘除6周后,大鼠腰椎BMD明显低于假手术组(P<0．05)。3个月治疗后,PTHrP组大鼠股骨、腰椎BMD及骨灰重、干重比值明显高于安慰剂组,与雌二醇治疗组比较差异无统计学意义;小梁骨面积百分比、骨小梁厚度、成骨细胞表面及骨矿化沉积率也较安慰剂组明显升高。结论每日1次40μg／kg皮下注射人PTHrP1-34对去卵巢骨质疏松大鼠有明显治疗作用。     

Long-term sequelae of Pelvis irradiation: Histological and microradiographical study of a femoral head

Summary Despite the lack of radiological signs, a femoral head showed histological and microradiographical features of osteonecrosis, 54 years after massive irradiation of the right hip. Intertrabecular spaces were invaded by connectivo-vascular tissue with focal accumulation of mast cells, and several resorption foci were filled with mononucleated cells. Moreover, all the microradiographs showed peculiar hypercalcified lines, sometimes containing empty osteocytic lacunae, the origin of which is difficult to precise. This study suggests that massive irradiation of weight-bearing epiphyses may be responsible for particularly long-term hypovascularity, osteonecrosis and disturbed bone remodeling.     

糖尿病大鼠骨量及骨形态学变化的研究

采用四氧啼晚制成ＳＤ雄性大鼠糖尿病模型，探讨糖尿病及胰岛素治疗后对骨量及骨形态学影响过程。设正常对照组、糖尿病未治组（按病程分ＤＭ４ｗ、ＤＭｅ”、ＤＭ“ｗ）、糖尿病胰岛素治疗组（按治疗时间分Ｔ４Ｗ、Ｔ８Ｗ、Ｔ１２Ｗ）。应用ＳＰＡ、ＳＥＱＣＴ两种方法对其股骨进行骨量测定，表明糖尿病早期即有股骨干皮质骨密度下降，且随病程进展，干骺端松质骨量也显著减少。光镜观察，糖尿病早期即显示股骨颈处皮质变薄、骨小梁细疏。随胰岛素治疗时间延长，骨量有所恢复，骨组织形态也相应得到改善。     

Tumor cell colonies in bone marrow cultures from patients with small cell carcinoma of the lung

Summary Bone marrow specimens from 27 patients with small cell carcinoma of the lung (17 with limited and 10 with extensive disease) were plated in a culture system that supports the growth of multilineage haemopoietic progenitors CFU-GEMM. In five patients (three with extensive and two limited disease) atypical colonies could be observed that were not identifiable as haemopoietic colonies. Cytological staining and cytochemical examination as well as electronic micrographs suggest that these colonies are derived from metastatic carcinoma cells. The histological examination of marrow cells from three out of these five patients revealed no bone marrow involvement. Additional studies might provide further evidence whether bone marrow cultures are a useful probe in order to monitor bone marrow involvement in patients with small cell carcinoma of the lung.Dedicated to Dr. Werner Lay on his 65th birthday     

老年人骨质疏松症的防治

年龄是骨质疏松症患病的重要危险因素,老年人骨质疏松患病率和骨质疏松性骨折发生率高.死亡率增加、功能下降、长期照料需要增加、生活质量下降和医疗资源消耗增加与老年人骨质疏松性骨折密切相关.为此,我们简要介绍老年人骨质疏松和骨质疏松性骨折的流行趋势和防治要点.     

糖尿病对骨密度及相关激素的影响

目的 观察DM患者骨密度（bone mineral density,BMD)及其相关激素的改变，并探讨其发生机制。方法 采用双能（线吸收法测量2型DM患者68例、1型DM患者54例和健康人62例的BMD，放免法测定血清骨钙素、降钙素和25羟维生素D3，免疫放射法测定血清完整甲状旁腺素及I型胶原羧基末段前肽。结果 ①两组DM患者全血HbA1c水平均显著高于对照组（P＜0．01），血清骨钙素水平显著低于对照组（P＜0．01）；②2型DM组BMI、大转子BMD显著高于对照组和1型DM组（BMI，P＜0．01；BMD，P＜0．05）；1型DM组股骨颈BMD低于对照组和2型DM组（P＜0．05），经BMI纠正后，1型DM组股骨颈BMD仍低于对照组（P＜0．05）；③1型DM组各位点BMD与血清I型胶原羧基末段前肽水平呈负相关（P＜0．05），2型DM组腰椎和大转子BMD与全血HbA1c水平呈负相关（P＜0．05）。结论 与健康人群相比，1型DM患者BMD明显降低，2型DM患者BMD明显增高，但经BMI纠正后，这种差异性消失；骨转化降低以及糖尿病代谢紊乱可能参与了糖尿病骨质疏松的发生。     

缺碘大鼠的骨发育障碍

目的　研究碘缺乏对大鼠骨发育和骨转换的影响。方法　复制生长发育期碘缺乏大鼠动物模型 ,测定血清中TT3 、TT4、FT4含量 ,对股骨远端 2 /3进行骨计量学测定。结果　碘缺乏大鼠血清TT4、FT4含量显著下降 ,TT3 含量代偿性增加。碘缺乏大鼠骨小梁骨量较正常大鼠明显减少 ,骨小梁体积(TBV) /全部骨组织体积减少约 47% ,TBV/海绵骨体积减少约 3 5 % ,平均骨小梁板厚度减少约 3 6% ,骨小梁表面 /TBV较正常大鼠增加约 3 4% (P <0 .0 1) ,骨皮质平均厚度较正常组减少了 16% (P <0 .0 5 )。碘缺乏大鼠四环素单标记线占全部骨小梁表面的百分比、四环素双标记线占全部骨小梁表面的百分比、平均类骨质宽度、骨小梁类骨质表面占骨小梁表面的百分比、矿化沉积率和组织水平骨形成率均低于正常对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,矿化延迟时间 (P <0 .0 5 )和类骨质成熟时间 (P <0 .0 1)大于正常大鼠。结论发育期的骨骼对T4的缺乏非常敏感。T4降低时骨骼发育不良 ,骨小梁骨量减少 ,皮质骨的生长也受到影响。碘缺乏组大鼠成骨细胞活性降低和类骨质矿化障碍     

骨不连治疗方法的研究进展

骨不连是骨折后常见的并发症,特别是由于各种工伤、交通事故和高能量损伤情况的增多,使得复杂骨折事故越来越多,导致骨不连发生的几率也大为增加。数十年来,随着各种新式内外固定材料、显微外科技术及创新的植骨材料的普及,尤其是分子生物学技术的应用,骨不连的治疗取得了突破性进展。该文结合近几年国内外相关文献对骨不连的治疗方法作一综述。     

去势骨质疏松症大鼠模型防治效果的参数比较

目的：评价防治骨质疏松症大鼠模型药物疗效的各项指标,方法：采用卵巢切除术建立骨质疏松症预防和治疗大鼠模型,分别灌喂阿仑膦酸内和埃本膦酸钠,持续处理6个月,以骨密度,骨生化标志物,骨矿含量,骨生物力学和骨组织形态学方面的参数为指标,评价它们的价值,结果：两组大鼠模型用药后,各部位的骨密度明显升高,评价药物疗效时,敏感度,特异度,准确度最高的是全身骨密度和骨小梁面积,用药大鼠的股骨最大弯曲载荷,骨挠度,股同干重,灰重,骨钙含量虽有不同程度的增高,血清骨钙素有一定程度的下降,但与对照组相比基本均无统计学意义。结论,全身骨密度是评价防治骨质松症药物疗效的最佳指标,骨切片计算骨小梁面积也是评价防治骨质疏松症药物疗效的敏感指标。     

66例甲状腺功能亢进症患者骨质改变的临床分析

本文对66例甲亢患者测定了桡、尺骨矿物质含量(BMC)、骨密度(BD)、甲状旁腺激素(PTH)以及各种钙磷代谢的指标。50％的患者BMC和BD水平降低,44％的患者PTH水平升高。BMC和BD与病程、甲状腺肿、突眼及应用甲状腺素治疗呈相关关系。我们的初步结果表明BMC和BD的测定是甲亢骨病的一个辅助诊断指标。