中医生精补血抗衰作用的实验探讨

为探讨中医精气血神理论在抗衰老中的实践意义，对体现填精益气补血宁神治法的生精补血汤的抗衰作用进行实验研究。观察到生精补血汤不同剂量能延长果蝇平均寿命，中、高剂量能增加最高寿命；显著提高果蝇产仔数；能显著降低小鼠血浆LPO和提高红细胞GSH水平；能显著抑制体外大鼠肝匀浆LPO生成。提示生精补血汤有抗衰效用和抗氧化剂作用。     

参麦蜂胶软胶囊延缓衰老作用的实验研究

目的：探讨参麦蜂胶软胶囊延缓衰老作用机理。方法：观察参麦蜂胶软胶囊对老龄小鼠心肌脂褐质代谢的影响，同时测定老龄小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性；进行果蝇寿命实验。结果：参麦蜂胶软胶囊能明显降低老龄小鼠心肌脂褐素含量（P〈0．05），提高血清SOD活力（P〈0．05）和全血GSH-Px活力（P〈0．05）。能显著延长果蝇的平均寿命（P〈0．05，P〈0．01）和最高寿命（P〈0．05，P〈0．001）。结论：参麦蜂胶软胶囊具有延缓衰老作用。     

抗衰益寿灵药理效应研究

研究表明 ,抗衰益寿灵能抗抑制老龄小鼠脑、肝MDA含量的升高 ,延长小鼠负重游泳时间 ,对戊巴比妥钠所致小鼠记忆功能障碍有明显的改善作用。1　实验材料1 .1　实验动物　昆明小鼠 ,体重 (2 0± 2 ) g,少龄小鼠 (6～ 8月龄 ) ,老龄小鼠 ,由南京中医药大学动物房提供。1 .2　实验用药　抗衰益寿灵由女贞子、淫羊霍等中药组成 ,原药材由南京中医药大学鉴定教研室鉴定为正品 ,用时制为水溶液 ,人参水煎液。2　实验方法2 .1　对老年小鼠脑、肝 MDA含量 ,肝 SOD活性的影响　将动物随机分为少龄对照组老龄对照组及老龄给药组 ,连续给药 1 5日后…     

抗衰延寿方对老龄动物染色质改变影响的研究

本研究观察到老龄动物(大鼠、小鼠)染色质DNA熔解温度和热增色效应、DNA单链断裂点以及骨髓细胞姐妹染色单体互换频率均增加,DNA损伤后修复能力、染色质非组蛋白含量、染色质DNaseI消化敏感性均降低,肝细胞核转录活性呈下降趋势。服用抗衰延寿方三个月的老龄动物与未服药对照老龄动物比较,DNA单链断裂点及非组蛋白含量呈现好转趋势,其余各项指标均获得显著改善。结果表明:1.老龄大鼠和小鼠均有染色质结构、功能方面的老化性改变;2.抗衰延寿方具有改善老龄动物染色质结构、功能的作用。     

8868合剂防老抗衰实验研究

本文就８８６８合剂防老抗衰实验研究结果作了分析。实验证明本品安全无毒；能增加小鼠过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性；对大鼠免疫功能器官显示明显的刺激增生作用，对小鼠血清总补体有激活作用；具有较强的抑制癌细胞生长的作用，明显延长带瘤小鼠的寿命；还可以提高小鼠血浆总蛋白及白蛋白浓度和小鼠Ｈｂ含量。     

桑叶延年益寿的药理学研究

观察桑叶延年益寿的新功效。采用抗应激,抗疲劳试验、老年大鼠ＳＯＤ和脂褐质测定,以及果蝇寿命试验。研究表明桑叶能提高小鼠的耐高温能力和防止由于应激刺激引起的大鼠肾上腺ＶｉｔＣ含量降低;能延长大鼠游泳及转棒时间,增强机体耐力作用;能延长果蝇的寿命,提高老年大鼠红细胞内ＳＯＤ和降低大脑、脊髓组织脂褐质含量。提示桑叶能调节机体对应激刺激的反应能力,增强机体耐受能力和延缓衰老作用。     

抗衰Ⅰ号方的药效学研究

抗衰Ⅰ号方能延长果蝇平均寿命和最高平均寿命 ,也能延长小鼠的游泳时间和常压耐缺氧时间 ,提示该方具有延长寿命和抗疲劳作用。     

哮灵冲剂的药效学研究

目的：研究哮灵冲剂的平喘作用。为临床应用提供依据。方法：采用豚鼠引喘潜伏期，小鼠耳廓肿瘤，醋酸致小鼠腹腔毛细管通透性，家兔血小板聚集（体外法），大鼠血小板聚集（体外法），二硝基氟苯（DNFB）诱导小鼠迟发性变态反应（DTH）试验。结果：本品能显著延长豚鼠引喘潜伏期，对巴豆油所致小鼠耳廓肿胀及醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性有显著抑制，对体外法及体内法致血小板聚集均有显著抑制，对DNFB诱导小鼠DTH也有显著抑制，结论：哮灵冲剂具有平喘，抗炎，抗凝，抗变态反应作用。     

不老丸抗老防衰作用的实验研究

研究结果表明：中药不老丸可明显提高老龄小鼠红细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低血浆中过氧化脂质（LPO）含量；促进小鼠T淋巴细胞的转化及血清溶血素抗体的产生，提高腹腔巨噬细胞的吞噬能力；对果蝇的平均寿命有延长作用．     

丹桂活血止痛颗粒的镇痛、抗炎及抗软组织损伤作用

目的观察丹桂活血止痛颗粒的镇痛、抗炎和抗软组织损伤效果。方法采用炎症、疼痛及软组织损伤动物模型，观察丹桂活血止痛颗粒作用后小鼠腹腔注射醋酸引起的扭体反应次数、小鼠热板法的痛阈值、小鼠耳肿胀、大鼠足跖肿胀情况。结果丹桂活血止痛颗粒能够显著降低小鼠腹腔注射醋酸引起的扭体反应次数、明显提高小鼠热板法的痛阈值（P〈0．05）；能够显著减轻小鼠耳肿胀、大鼠足跖肿胀，抑制醋酸引起的小鼠腹腔毛细血管通透性增加（P〈0．05）；可显著改善大鼠软组织损伤模型伤肢肿胀程度，减轻肌肉组织瘀血、肿胀（P〈0．05）。结论丹桂活血止痛颗粒具有显著的镇痛、抗炎和抗软组织损伤的作用。     

肉苁蓉对小白鼠免疫功能的影响

肉苁蓉具有补肾阳、益精血、润肠等作用。本实验用肉苁蓉水溶液50mg/kg或100mg/kg 给小白鼠灌胃,结果:脾脏和胸脓重量从85±12和37±6mg/kg 增加到140±12和58±6mg/kg;巨噬细胞吞噬率从53±5%增加为78±3%;溶血素和溶血空斑值分别从147±47和0.05±0.01增加为367±62和0.18±0.01;腹腔巨噬细胞内的 cAMP 含量从100±8.6(pmol/ml)增加为152±10.9,cGMP 含量从62±12(pmol/ml)降低为39±7;提高淋巴细胞转化率,使3~H-TdR 的参入淋巴细胞的量从178±19(cpm)增加为589±139;使迟发性超敏反应从0.54±0.15(mm)增加为0.82±0.12。以上表明:肉茨蓉水提物的水溶性成分对小白鼠的体液及细胞免疫具有增强的作用。     

清开灵口服液对内毒素血症模型小鼠心肌炎症因子基因表达及自由基代谢的影响

目的 研究清开灵口服液对内毒素致小鼠心肌细胞受损的保护作用,并从炎症因子表达和自由基代谢方面探讨其作用机制.方法 将48只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、清开灵口服液小剂量组、清开灵口服液大剂量组,每组12只.清开灵口服液小、大剂量组分别灌胃清开灵口服液9、18 ml/kg,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,共4 d.第5天,除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射脂多糖0.2 ml(40 mg/kg)制备内毒素血症模型,正常组注射等体积生理盐水.分别于造模后0.5、8、20 h再次给药.末次给药后1 h,麻醉心脏取血.采用实时荧光定量PCR检测小鼠心肌组织IL-1β、IL-6、TNF-?基因表达,采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-?水平及心肌组织MDA、SOD、GSH-Px水平.结果 与模型组比较,清开灵口服液小、大剂量组小鼠血清TNF-?[(68.75±7.73)pg/ml、(62.03±16.09)pg/ml比(116.06±21.06)pg/ml]、IL-1β[(110.84±40.61)pg/ml、(105.51±38.21)pg/ml比(167.53±54.82)pg/ml]及IL-6[(68.78±20.57)pg/ml、(59.71±13.59)pg/ml比(108.80±28.21)pg/ml]水平降低(P<0.01).清开灵口服液小、大剂量组小鼠心肌组织TNF-?mRNA[(1.42±0.15)、(1.30±0.46)比(3.00±0.82)],IL-1βmRNA[(1.20±0.57)、(1.01±0.40)比(2.32±1.39)]及IL-6 mRNA[(1.53±1.10)、(1.16±1.09)比(4.12±2.23)]表达降低(P<0.01或P<0.05).清开灵口服液小、大剂量组小鼠心肌组织MDA[(10.64±2.91)nmol/mg、(11.36±3.02)nmol/mg比(15.21±2.31)nmol/mg]降低(P<0.01),SOD[(282.32±35.90)U/mg、(325.07±34.76)U/mg比(249.01±45.22)U/mg]和GSH-Px[(48.26±17.13)U/g、(49.66±22.11)U/g比(26.47±20.37)U/g]升高(P<0.05).结论 清开灵口服液对内毒素血症导致的心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与下调IL-1β、IL-6、TNF-?基因表达、降低自由基代谢和提高机体抗氧化能力有关.     

镇痛药、针刺镇痛对佐剂性关节炎大鼠血浆 cAMP 含量的影响

<正> 针刺对慢性炎症局部的镇痛作用,已为大量的临床和实验观察所证明。我们也以佐剂性关节炎大鼠的炎症性疼痛为模型,证实了针刺对炎症局部具有明显的镇痛效果。针后,实验动物的中枢神经系统组织内的脑啡肽含量明显增加,说明针刺可能是通过提高体内的内源性吗啡样物质(MLS)含量,兴奋相应的受体而发生镇痛作用的。但针刺与某些兴奋吗啡样受体的镇痛药物不同,它可能是一种多元性自我调节的过程,除提高     

牛黄醒脑丸对阿尔茨海默病模型小鼠海马区细胞凋亡的影响

目的 探讨牛黄醒脑丸对阿尔茨海默病模型小鼠Bcl-2、caspase-3及C型-半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(type C cysteine aspartate specific protease-3,C-caspase-3)表达的影响.方法 将50只APP/V717小鼠按随机区组分组法分为牛黄醒脑丸高、中、低剂量组,模型组,阳性对照组;另选取10只C57BL/6小鼠为空白对照组.牛黄醒脑丸高、中、低剂量组小鼠分别灌胃牛黄醒脑丸水溶液142、71、35.5 mg/kg;阳性对照组灌胃多奈哌齐溶液10 mg/kg;空白对照组及模型组灌胃等体积生理盐水.1次/d,连续给药60 d.采用Morris水迷宫实验检测各组小鼠的学习记忆能力.采用ELISA法检测小鼠海马组织SOD、GSH-Px及CAT含量;采用免疫印迹法检测小鼠海马组织Bcl-2、caspase-3、C-caspase-3表达.利用TUNEL染色法检测各组小鼠海马区细胞凋亡情况.结果 与模型组比较,牛黄醒脑丸高、中、低剂量组小鼠第Ⅲ象限停留时间[(36.58±4.57)s、(32.46±4.25)s、(29.71±4.26)s比(25.48±3.91)s]延长,穿越平台次数[(5.82±0.87)次、(4.59±0.76)次、(3.96±0.75)次比(3.27±0.53)次]增加(P<0.05);牛黄醒脑丸高、中、低剂量组小鼠海马GSH-Px[(161.14±14.01)U/mg、(150.76±13.16)U/mg、(143.17±12.54)U/mg比(120.78±10.92)U/mg]、SOD[(14.25±1.82)U/mg、(11.17±1.65)U/mg、(7.24±1.02)U/mg比(3.12±0.31)U/mg]、CAT[(17.95±2.16)U/mg、(16.72±1.83)U/mg、(15.54±1.47)U/mg比(13.25±2.60)U/mg]水平升高(P<0.05);caspase-3[(1.13±0.13)、(1.25±0.15)、(1.41±0.17)比(1.49±0.20)]、C-caspase-3[(1.17±0.14)、(1.27±0.16)、(1.42±0.18)比(1.52±0.23)]表达降低,Bcl-2[(0.88±0.08)、(0.79±0.06)、(0.67±0.04)比(0.59±0.04)]表达升高(P<0.05).TUNEL染色结果表明,牛黄醒脑丸高、中、低剂量组仅观察到少量凋亡神经元.结论 牛黄醒脑丸可调节阿尔茨海默病模型小鼠海马组织Bcl-2、caspase-3及C-caspase-3表达,抑制海马区神经细胞凋亡.     

痴呆模型小鼠脑神经组织生化工程指标的改变及乌圆补血口服液对其重建的影响

目的研究老年痴呆(AD)小鼠模型脑神经组织生化工程指标的改变及乌圆补血口服液对其重建的影响。方法将小鼠分成模型组、治疗组和正常组,模型组和治疗组小鼠腹腔注射D-半乳糖和亚硝酸钠混合液,每天1次,连续60 d造模。造模30 d后,治疗组用乌圆补血口服液灌胃治疗,模型组和正常组用等体积蒸馏水灌胃。y型水迷宫测定小鼠治疗前后记忆功能。实验结束,处死小鼠,取大脑制备10%脑匀浆,测定脑匀浆生化指标。结果脑匀浆乙酰胆碱酯酶(TchE)活力模型组、正常组和治疗组分别为(1.709±0.498)IU/mg、(1.436±0.313)IU/mg、(1.182±0.157)IU/mg,模型组明显高于其他2组(P<0.05和P<0.01);丙二醛(MDA)含量分别为(7.935±0.775)μmol/L、(6.934±1.284)μmol/L、(6.356±0.799)μmol/L,模型组明显高于其他2组(P<0.05);脑(O-.2)氧自由基清除率分别为(2.346±1.167)%、(7.366±3.413)%、(8.672±3.519)%,治疗组和正常组均明显高于模型组(P均<0.01);实验前各组水迷宫错误率分别是9.91%,7.41%,14.81%;实验结束时错误率分别是10.10%,1.23%,1.39%,实验结束时模型组水迷宫错误率明显高于治疗组和正常组;其他生化指标脑蛋白含量、脑GSH-PX等各组间无显著性差异。结论 D-半乳糖和亚硝酸钠联合造痴呆模型小鼠大脑神经组织胆碱酯酶活性等生化指标有明显改变,乌圆补血口服液对其重建有明显的促进作用。     

Antitumor Activity of Water Extracts From Cordyceps Militaris in NCI-H460 Cell Xenografted Nude Mice

This experimental study investigated the antitumor effect of Cordyceps militaris in NCI-H406 cell transplanted nude mice. After feeding an aqueous solution of C. militaris extracts in NCI-H460 cell xenografted nude mice for 4 weeks, we measured the size of a tumor mass and calculated the inhibition rate. We also estimated survival time and calculated mean survival time and percent increase in lifespan. Results showed that the inhibition rate of water extract of the 150 mg/kg/day C. militaris-administered group was 94.73-75.08% and that of the 300 mg/kg/day C. militaris-administered group was 85.81-73.81%. The tumor weights and volumes decreased in a dose-dependent manner. Mean survival time of the 150 mg/kg/day C. militaris-administered group was extended to 19.43 ± 2.44 days and 5.42% increased in lifespan (ILS) and that of the 300 mg/kg/day C. militaris-administered group was 21.86 ± 3.53 days and 18.61% ILS. The relative liver weight was significantly increased in 300 mg/kg/day C. militaris-administered group, but there was no histopathological difference. In conclusion, C. militaris, shrunk tumors and increased mouse lifespan, suggesting that C. militaris was effective in treating tumors in nude mice.     

大脑皮层前列腺素和环-磷酸腺苷含量在唇针镇痛过程中的变化

<正> 前列腺素(PG)在人体各组织广泛存在,具有许多生理功能,各种哺乳类动物的脑内均含有合成PG的酶体系。大家都知道PG在外周有致痛作用。对中枢神经系统有镇静和镇痛效应。给猴、猫、大白鼠皮下注射PGE动物表现有镇静和镇痛效应。临床资料也表明针麻效果好的病人在血浆中PGE升高。在针刺镇痛过程中脑内环-磷酸腺苷(cAMP)含量变化只见个别有报道。本实验观察唇针镇痛过程中顶     

不同炮制温度对何首乌水提物肝保护作用的影响

目的：观察不同温度炮制的何首乌水提物对四氯化碳致小鼠肝损伤保护作用。方法将140只小鼠按随机数字表法分为正常对照组、阳性对照组、模型组、100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组、生药组,每组20只。阳性对照组灌胃10 mg/kg水飞蓟素溶液;100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组及生药组小鼠分别灌胃100、110、120℃炮制的何首乌的水提液及何首乌生药材水提液100 mg/kg;正常对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药7 d。末次给药后,除正常对照组外,其余各组小鼠制备四氯化碳致急性肝损伤模型。造模后24 h取材,采用全自动血液分析仪检测血清AST、ALT、白蛋白、肝总蛋白水平;采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α及IL-1水平;检测肝组织中SOD、MDA、GSH-Px水平。结果与模型组比较,100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组小鼠血清 ALT[(132.14±19.66)U/L、(81.55±12.67)U/L、(169.37±24.18)U/L比(261.84±31.61)U/L]、AST[(231.57±38.38)U/L、(181.73±36.52)U/L、(318.36±39.68)U/L 比(624.79±49.98)U/L]、IL-6[(10.35±1.62)pg/ml、(6.26±1.36)pg/ml、(12.57±1.88)pg/ml 比(18.73±5.54)pg/ml]、TNF-α[(243.74±13.02)pg/ml、(189.36±9.85)pg/ml、(273.13±14.64)pg/ml 比(314.36±29.67)pg/ml]、IL-1[(235.36±30.14)pg/ml、(208.07±9.33)pg/ml、(248.21±33.15)pg/ml 比(264.76±32.55)pg/ml]水平降低(P＜0.05),总蛋白[(69.16±2.96)g/L、(74.14±3.17)g/L、(65.73±2.22)g/L 比(62.06±2.65)g/L]、白蛋白[(35.86±2.64)g/L、(36.67±2.81)g/L、(34.06±2.64)g/L比(32.16±2.05)g/L]水平升高(P＜0.05);100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组小鼠肝组织中 SOD[(82.94±6.21)U/mg、(101.33±9.16)U/mg、(71.32±5.15)U/mg 比(66.22±1.13)U/mg]、GSH-Px[(153.39±15.23)U、(199.25±12.04)U、(159.26±17.18)U 比(64.79±32.56)U]升高(P＜0.05), MDA[(0.96±0.22)nmol/mg、(0.69±0.13)nmol/mg、(1.29±0.13)nmol/mg 比(1.71±0.33)nmol/mg]降低(P＜0.05)。结论不同温度炮制的何首乌水提物对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用均不相同,其中以110℃炮制的何首乌水提物的肝保护作用最好。     

茯苓甘草复方合剂对铝染毒小鼠生化指标影响的实验研究

目的研究茯苓甘草复方合剂对铝染毒小鼠生化指标的影响。方法用氯化铝水溶液给小白鼠灌胃3个月,复制染毒模型,然后分为治疗组、染毒组(染毒不治疗组),另设正常组(不染毒,作正常对照)。治疗组用茯苓甘草复方合剂灌胃治疗。实验结束,取血清、大脑组织测定生化指标。结果正常组、治疗组、染毒组乙酰胆碱酯酶(AchE)活力分别是:(0.74±0.18)I U/mg、(0.88±0.13)I U/mg、(1.36±0.18)I U/mg,染毒组明显高于其余2组(P<0.01);实验前、后测Hb结果分别是:(158.42±11.84)g/L、(163.40±7.85)g/L、(161.80±10.02)g/L、(144.16±5.44)g/L、(142.77±23.50)g/L、(128.81±15.90)g/L,染毒组实验结束明显降低(P<0.01);尿素氮(BUN)分别是(7.14±1.51)mmol/L、(8.62±3.53)mmol/L、(10.47±3.29)mmol/L,染毒组明显高于正常组(P<0.05)。结论铝染毒小鼠大脑AchE活力和BUN明显升高,Hb明显降低,而治疗组有明显恢复。     

Coronary vasodilator activity of vulgarenol,a sesquiterpene isolated from Magnolia grandiflora,and its possible mechanism

The aim of this study was to investigate the biodynamic effects of vulgarenol, a sesquiterpene isolated from Magnolia grandiflora flower petals and its possible mechanism on the Langendorff isolated and perfused heart model. Vulgarenol (5 µm ) caused a statistically significant decrease in coronary vascular resistance (15.21 ± 6.00 dyn s cm^?5 vs 36.80 ± 5.01 dyn s cm^?5, control group), increased nitric oxide release (223.01 ± 8.76 pmol/mL vs 61.00 ± 12.00 pmol/mL, control group) and cyclic guanosine monophosphate accumulation in left ventricular tissue samples (142.17 ± 8.41 pmol/mg of tissue vs 43.94 ± 5.00 pmol/mg of tissue, control group). Pre‐treatment with 3 µm gadolinium chloride hexahydrate, 100 µm N^ω‐nitro‐l ‐arginine methyl ester hydrochloride, and 10 µm 1H‐[1,2,4]oxadiazolo[4,2‐a]quinoxalin‐1‐one significantly abolished the vulgarenol‐induced coronary vascular resistance decrease, nitric oxide increased release and cGMP accumulation in left ventricular tissue samples. The results support the fact that nitric oxide and cyclic guanosine monophosphate are likely involved in the endothelium‐dependent coronary vasodilation. Copyright © 2008 John Wiley & Sons, Ltd.