非小细胞肺癌组织HK2、PKM2蛋白表达与术后复发的临床关系分析

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织己糖激酶2(HK2)、丙酮酸激酶M2型(PKM2)蛋白表达情况及其与术后复发的临床关系。方法 回顾性分析在本院行手术治疗的165例NSCLC患者的临床资料。采用免疫组化法检测NSCLC组织与癌旁组织标本HK2、PKM2蛋白表达情况。术后均随访24个月,比较NSCLC组织HK2、PKM2蛋白阳性表达患者与阴性表达患者术后复发情况,并采用Cox回归模型分析法分析NSCLC组织中HK2、PKM2蛋白表达与NSCLC患者术后复发的关系。结果 NSCLC组织中HK2、PKM2蛋白阳性表达率均高于癌旁组织(P<0.05)。术后随访24个月,患者复发率为41.21%(68/165);NSCLC组织HK2、PKM2蛋白阳性表达患者术后复发率高于阴性表达患者(P<0.05)。Cox回归模型分析显示,中/低分化、临床分期Ⅲ期、淋巴结转移、术后化疗周期≤4个周期、NSCLC组织中HK2及PKM2蛋白阳性表达均是NSCLC患者术后复发的独立危险因素(HR=3.615、4.909、6.443、4.166、3.904、3.773,P<0.05)。结论 HK...     

非小细胞肺癌中ASAH2的表达及临床意义

目的 探讨ASAH2在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中的表达及其与临床病理学特征和预后的相关性。方法 收集5例手术切除的新鲜NSCLC组织及癌旁肺组织、94例手术切除的NSCLC和癌旁肺组织石蜡标本，采用PCR-Array法筛选ASAH2基因，采用免疫组化EnVision两步法检测ASAH2、Ki-67表达，并复习相关文献。结果 ASAH2在NSCLC组织中呈高表达(P<0.001),且其表达与Ki-67表达呈正相关(P=0.015)。ASAH2在NSCLC中的表达与分化程度呈负相关(P<0.001),与病理学分级(P=0.008)、淋巴结转移(P=0.017)呈正相关，与NSCLC患者年龄、性别、肿瘤最大径、TNM分期及远处转移无相关性(P>0.05)。ASAH2高表达NSCLC患者的5年生存率低于低表达NSCLC患者(P=0.003)。结论 ASAH2在NSCLC中呈高表达，其表达越高，NSCLC恶性程度越高、分化程度越低；ASAH2高表达患者的5年生存率降低，其与患者不良预后相关。     

非小细胞肺癌合并肺部感染患者组织中血管紧张素转换酶2的表达及机制

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)在非小细胞肺癌(NSCLC)合并肺部感染的表达及作用.方法:2017年12月至2019年12月来宁夏医科大学总医院就诊的NSCLC患者纳入此次研究.患者分为NSCLC组(病理诊断为NSCLC,临床和影像学诊断不合并肺部感染)和合并感染组(病理诊断为NSCLC,临床和影像学诊断合并...     

非小细胞肺癌中YAP1、SRPX2的表达与微血管密度及预后的相关性分析

目的探讨YAP1和SRPX2在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达与微血管密度(microvessel density,MVD)及预后的关系。方法采用Western blot法检测NSCLC及其癌旁正常组织中YAP1和SRPX2的表达;采用免疫组化SP法检测NSCLC及其癌旁正常组织中YAP1、SRPX2和CD34的表达,并结合临床病理特征进行相关性分析。结果Western blot实验显示YAP1和SRPX2在NSCLC组织中的表达均高于癌旁正常组织(P<0.05)。免疫组化结果显示YAP1和SRPX2在NSCLC组织中均阳性,阳性率分别为62.5%(50/80)和55%(44/80);YAP1、SRPX2的表达与TNM分期、淋巴结转移相关(P<0.05)。YAP1和SRPX2阳性组的MVD值高于阴性组(P<0.05);NSCLC组织中YAP1和SRPX2表达水平均呈正相关(r=0.545,P<0.05),且YAP1和SRPX2表达与MVD值呈正相关。生存分析显示,YAP1和SRPX2阳性组生存期明显低于阴性组。结论YAP1和SRPX2在NSCLC中的表达具有相关性,两者可能在NSCLC的血管生成中发挥重要作用,联合检测YAP1和SRPX2的表达,可能为NSCLC的治疗提供新的预测指标和靶点。     

circ0000231在非小细胞肺癌中的表达及功能研究

目的:探讨环状RNA_0000231(circ_0000231)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及功能。方法:应用RT-qPCR检测circ_0000231在NSCLC组织和细胞系中的表达,将circ_0000231的小干扰RNA(si-circ_0000231)和阴性对照siRNA(NC)分别转染NSCLC细胞,采用CCK-8法、集落形成实验和流式细胞术检测2组细胞的增殖和凋亡情况,并用RT-qPCR和Western blot检测细胞周期蛋白D1(CCND1)和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结果:分别与癌旁组织和人正常支气管上皮BEAS-2B细胞相比,circ_0000231在NSCLC组织和细胞系中的表达均显著上调(P<0.05)。与NC组相比,si-circ_0000231组的NSCLC细胞活力和集落形成数显著降低,凋亡率显著增加(P<0.05)。此外,RT-qPCR和Western blot检测结果显示转染si-circ_0000231能够抑制NSCLC细胞CCND1和Bcl-2的表达(P<0.01)。结论:circ_0000231在NSCLC组织和细胞中的表达显著升高,敲减circ_0000231的表达能显著抑制NSCLC细胞的增殖。     

非小细胞肺癌中LASS2/TMSG1的表达及其临床意义

目的探讨LASS2/TMSG1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及与临床病理特征、预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测NSCLC和癌旁正常组织中LASS2/TMSG1蛋白的表达,分析其表达与NSCLC临床病理特征的关系,并进行术后随访。结果LASS2/TMSG1蛋白在NSCLC组织中的表达(21/87,24.13%)明显低于正常肺组织(15/25,60.00%)。LASS2/TMSG1在NSCLC组织中的表达与肿瘤分化、淋巴结转移呈负相关(P<0.05),且LASS2/TMSG1阳性患者的总生存期及无瘤生存期均明显高于LASS2/TMSG1阴性患者(P<0.05)。多因素Cox分析显示,LASS2/TMSG1是NSCLC患者的独立预后因素。结论LASS2/TMSG1可能抑制肺癌的发生、分化及转移,有望成为肺癌患者的预后指标之一。     

非小细胞肺癌中survivin上调与p53和Bcl-2的临床病理相关性

目的: 通过回顾性分析87例非小细胞肺癌(NSCLC)的临床病理资料,探索survivin、 p53和Bcl-2的临床病理相关性以及联合检测提示NSCLC预后的可能性.方法: 采用免疫组化SP法检测NSCLC中survivin、 p53和Bcl-2的表达.用Spearman等级相关系数检验其与NSCLC发生的相关性.结果: NSCLC组织的survivin蛋白阳性表达率为55.2%(48/87),阳性表达主要定位于NSCLC细胞质中.不同分期的NSCLC在survivin阳性表达率方面存在显著差异: III和IV期(中晚期)病例阳性率为71.1%(32/45),而I和II期(早中期)阳性率则为38.1%(16/42,P<0.01).不同原发肿瘤分期病例未显示出差异性survivin表达;而survivin表达则具有显著N分期相关性,无淋巴结转移(N0)病例的阳性率为43.5%(27/62),有淋巴结转移(N1和N2)病例则为84.0%(21/25,P<0.01).Survivin在鳞癌和腺癌中表达率分别为76.0%(38/50)和27.0%(10/37),其表达在两种病理类型间存在统计学差异(P<0.01).NSCLC组织的p53蛋白阳性表达率为64. 6%(56/87),阳性表达产物主要定位于NSCLC细胞质中.有淋巴结转移(N1和N2)病例阳性率(84.0%,21/25)显著高于无淋巴结转移病例(54.8%) (34/62,P<0.01).而且p53表达同时还具有组织类型相关性,鳞癌病例阳性率(76.0%,38/50)显著高于腺癌病例(27.0%) (10/37,P<0.01).NSCLC组织的Bcl-2蛋白阳性表达率为56.3%(49/87),阳性表达产物定位于NSCLC细胞质和细胞核中.有淋巴结转移(N1-2)病例阳性率(48.0%,12/25)明显高于无淋巴结转移病例(22.6%) (14/62,P<0.01).结论: Survivin上调显示出与NSCLC的临床病理相关性,同时survivin与p53和Bcl-2在NSCLC中也具有一定的临床病理相关性.[     

肺癌组织中钙粘附蛋白-E和S100A2表达与临床病理学的关系

目的研究及探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中粘附蛋白-E(E-cadherin)和S100A2表达与临床生物学行为的关系。方法采用RT-PCR方法及免疫组织化学(IHC)法,检测95例NSCLC组织标本、配对癌旁组织及正常肺组织E-cadherin和S100A2表达情况,分析它们与肿瘤临床特征的相关性及其在非小细胞肺癌进展中的作用。结果 RT-PCR结果表明E-cadherin在正常肺组织中高表达,在肺癌组织中表达下调,S100A2在正常肺组织中低表达,在肺癌组织中表达上调。免疫组化结果表明E-cadherin在正常肺组织中阳性率为100%,随着NSCLC组织分化的降低阳性率下降,S100A2表达上调。结论 E-cadherin在NSCLC的低表达和S100A2在NSCLC组织过表达可能与NSCLC发病相关。     

多种肿瘤相关自身抗体在非小细胞肺癌中的联合诊断价值

目的探讨肿瘤-睾丸抗原(NY-ESO-1)、肿瘤蛋白P53(P53)、细胞周期素依赖性蛋白激酶2(CDK2)、膜联蛋白A2(annexin A2)、胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(IMP1)、泛素1(ubiquilin1)以及磷酸甘油酸变位酶(PGAM1)共7种自身抗体在非小细胞肺癌(NSCLC)中独立及联合诊断的应用价值。方法应用Luminex BioPlex200检测48例NSCLC和45例健康对照血清中NY-ESO-1、P53、CDK2、annexin A2、IMP1、ubiquilin1及PGAM1的表达水平,并用受试者工作特征(ROC)曲线分析其诊断的准确性。结果 1)7种自身抗体在NSCLC中的表达均显著高于健康对照组(P0.05);2)ROC分析显示,NY-ESO-1和P53的AUC均≥0.7,annexin A2的检测特异性为88.89%;3)7种自身抗体联合检测时,AUC为0.812,敏感性为68.75%,特异性为91.11%。结论 7种自身抗体在NSCLC的诊断中均有一定意义,特别是7指标联合检测可有效提高诊断的准确性。     

STAT5、VEGF和EGFR在非小细胞肺癌中表达的相关性研究

目的:检测信号转导与转录激活因子5(STAT5)、血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法:采用免疫组化(SP法)检测STAT5、VEGF和EGFR在68例NSCLC及26例癌旁正常对照组织中的表达情况。结果:(1)STAT5、VEGF及EGFR在NSCLC组织中的阳性表达明显高于肺正常组织(P<0.05);(2)STAT5的阳性表达与NSCLC组织学类型有关,在腺癌中的表达明显高于鳞癌,与组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移无关;(3)VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.01),与NSCLC的组织学类型无关(P>0.05);(4)EGFR的阳性表达与NSCLC的TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.01),与NSCLC的组织学类型和分化程度无关(P>0.05);(5)Spearman相关分析显示STAT5、VEGF和EGFR在NSCLC中的阳性表达两两比较(秩和检验方法)均呈正相关。结论:STAT5、VEGF、EGFR可能在肺癌的发生、侵袭和转移中起重要的作用,抑制STAT5信号通路可望成为非小细胞肺癌的治疗靶点。     

非小细胞肺癌PRL-2表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨肝再生磷酸酶-2(phosphatase of regenerating liver-2,PRL-2)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及规律,并通过微血管密度(microvessel density,MVD)观察其表达与血管生成的关系.方法 应用免疫组化SP法检测40例NSCLC组织及40例同一肺叶来源对应癌旁组织中PRL-2的表达,统计分析在不同临床病理参数之间的表达差异,通过CD34的表达计算MVD值,分析NSCLC组织中PRL-2的表达与肿瘤血管生成的相关性.结果 PRL-2在NSCLC组织中的阳性率为65%(26/40),其表达与患者年龄、性别、吸烟史及肿瘤的大小、病理类型等无关(P>0.05),在肿瘤的不同分化程度、淋巴结转移情况、TNM分期之间的表达差异有统计学意义(P<0.05),PRL-2在40例对应癌旁正常组织中均未发现阳性,同时分析表明NSCLC组织中PRL-2的表达与MVD值呈正相关(P<0.01).结论 与正常肺组织相比,PRL-2在NSCLC组织中存在高表达,其表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移情况及TNM分期相关.与MVD相关,推断可能与肿瘤血管形成有关.     

非小细胞肺癌中磷酸化FRK蛋白的表达及预后分析

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中磷酸化FRK(phospho-FRK,p-FRK)蛋白的表达及其预后分析。方法应用免疫组化En Vision两步法检测162例NSCLC组织及其远端对照组织中p-FRK蛋白的表达水平,并分析p-FRK蛋白表达与NSCLC患者临床病理特征的相关性,评价p-FRK在NSCLC患者预后中的价值。结果 p-FRK蛋白在NSCLC中的阳性率明显高于远端对照组织(51.9%vs 11.7%,P=0.001)。p-FRK蛋白阳性水平与NSCLC病理组织类型、淋巴结转移、p TNM分期均显著相关(P0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示p-FRK表达水平与患者术后总生存率呈负相关(χ2=17.849,P0.001)。多因素生存分析显示p-FRK蛋白是NSCLC患者术后不良预后的独立预测因素(HR=0.496,95%CI:0.295~0.836,P0.05)。结论 p-FRK阳性患者预后较差,有望成为NSCLC患者预后判断的新型标志物。     

BIRC5 抗体在非小细胞肺癌血浆中的表达及其与预后的关系

目的:探讨凋亡抑制因子(BIRC5)抗体在非小细胞肺癌(NSCLC)患者血浆中的表达及其与预后的关系。方法:选取首次确诊未经治疗的NSCLC患者211例及健康对照者200例,收集血浆样本。基于BIRC5蛋白结构,运用抗原表位预测工具设计、合成2条线性抗原肽,即BIRC5a、BIRC5b,通过自行建立的ELISA法检测血浆BIRC5抗体水平,分析BIRC5抗体表达与NSCLC患者临床病理特征的关系。结合NSCLC患者随访资料,采用Kaplan-Meier生存曲线及COX回归分析法分析BIRC5抗体表达与NSCLC患者预后的关系。结果:NSCLC患者血浆BIRC5a抗体表达水平显著高于正常对照组(1.33±0.53 vs 1.14±0.51,P<0.001),血浆BIRC5b抗体的表达与健康对照组差异无统计学意义(1.03±0.57 vs 0.99±0.58,P>0.05)。NSCLC患者血浆BIRC5a抗体表达与肿瘤分化程度、组织学类型有关(P<0.05),与性别、年龄、吸烟史、肿瘤大小、淋巴结转移等无关(P>0.05)。NSCLC患者血浆BIRC5b抗体的表达与性别、年龄、吸烟史、肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期均无关(P>0.05)。血浆BIRC5b抗体高表达组患者术后生存期(OS)较BIRC5b抗体低表达组患者显著延长(Log Rank检验,χ2=6.7,P=0.01)。多因素分析结果显示BIRC5b抗体表达为NSCLC患者预后的独立保护因素(HR=0.49,P=0.012)。结论:BIRC5b抗体可能抑制NSCLC发生发展,有望成预测NSCLC预后的生物标志物。     

非小细胞肺癌中CHCHD2与HIF-1α的表达及意义

目的探讨CHCHD2和HIF-1α在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及意义。方法应用免疫组化法检测CHCHD2和HIF-1α蛋白在NSCLC组织及相应正常肺组织中的表达,分析蛋白表达的差异性和蛋白表达间的相关性。双免疫荧光法检测CHCHD2和HIF-1α蛋白表达的共定位。结果 CHCHD2和HIF-1α主要表达于细胞质中,部分表达于细胞核中。CHCHD2、HIF-1α蛋白在NSCLC组织中的阳性率显著高于相应正常肺组织(P均0. 001)。CHCHD2和HIF-1α在NSCLC病理分级、TNM分期、淋巴结是否转移组间的表达差异有显著性(P=0. 017,P=0. 010; P 0. 001,P=0. 008; P 0. 001,P=0. 003);在总NSCLC、腺癌、鳞癌组中,CHCHD2和HIF-1α的表达呈正相关,相关系数rs分别是0. 526、0. 468、0. 551(P均0. 001)。免疫荧光结果显示CHCHD2和HIF-1α在NSCLC组织中共定位于细胞质与细胞核。结论CHCHD2和HIF-1α在NSCLC中高表达,其表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移密切相关,可能在促进NSCLC发生、发展和转移中起重要作用。CHCHD2和HIF-1α在NSCLC中表达呈正相关,且存在共定位现象,提示两者在NSCLC中表达可能存在相互促进作用,但仍需进一步研究证实。     

非小细胞肺癌中SCC-S2的表达及其在肺癌增殖侵袭的作用

目的 探讨SCC-S2在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达,以及SCC-S2对肺癌细胞增殖侵袭能力的影响.方法 采用免疫组化SP法检测146例NSCLC组织中SCC-S2蛋白表达.通过siRNA干扰SCC-S2基因表达,观察SCC-S2对细胞增殖和侵袭的影响.结果 146例NSCLC中SCC-S2阳性率为74.65%(109/146),其阳性与NSCLC的组织学类型、p-TNM分期和淋巴结转移相关.在NSCLC细胞中用siRNA干扰SCC-S2后,肺癌细胞的增殖能力与侵袭能力受到明显抑制.结论 SCC-S2在肺癌中高表达且与肺癌临床分期和淋巴结转移明显相关,SCC-S2有望成为肺癌诊断治疗的新靶点.     

AEG-1 基因在NSCLC 中的表达及其临床病理意义

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中星型胶质细胞上调基因1(AEG-1)的表达及其临床意义。方法:选取本院心胸外科手术切除治疗的83 例NSCLC 患者的术后癌组织标本及20 例癌旁组织标本进行研究,采用免疫组化染色法检测两组AEG-1 蛋白的表达水平,并分析AEG-1 蛋白与NSCLC 患者的临床病理学关系。结果:AEG-1 NSCLC 组织中的AEG-1 蛋白高表达46 例(55.42%)显著高于癌旁组织的2 例(10.00%)(P<0.05);NSCLC 组织中的AEG-1 蛋白高表达与患者的T分期、N 分期及发生远处转移具有显著的相关性(P<0.05),与患者年龄、性别、分化程度关系不显著(P>0.05)。AEG-1 高表达NSCLC 患者的中位生存时间15.0 个月显著低于AEG-1 低表达患者的19.0 个月(log-rank 2 =4.19,P<0.05)。结论:NSCLC组织中AEG-1 基因表达上调,并且与患者的临床分期及远处转移有关。     

非小细胞肺癌患者中IL-33及其受体ST2对Th1/Th2/Th17型细胞因子的影响

为探究IL-33与受体抑癌蛋白2(suppression of tumorigenicity 2,ST2)及相关细胞因子在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者中的作用,收集30例NSCLC患者样本为病例组,同时收集40例健康者为对照组,采用实时荧光定量PCR法和免疫组化法检测NSCLC组织中IL-33和ST2的mRNA与蛋白水平;ELISA检测样本血清中IL-33/可溶性ST2(soluble ST2, sST2)、IFN-γ、IL-4、IL-10和IL-17A的水平;Pearson法分析NSCLC患者血清中IL-33与IL-4、IFN-γ、IL-10、IL-17A的相关性。结果显示,与对照组相比,NSCLC患者病灶组织中IL-33和ST2的mRNA与蛋白水平均显著升高(P0.05);患者血清中IL-33、sST2、IL-10、IL-17A和IL-4的水平显著升高,IFN-γ水平显著降低(P0.05);患者血清中IL-33与IL-4、IL-10的水平呈显著正相关(r=0.65,P0.01;r=0.77,P0.01),与IFN-γ水平呈显著负相关(r=-0.82,P0.01),而与IL-17A的水平不相关。由此,IL-33与受体ST2在NSCLC患者中表达增高可能引起Th1/Th2细胞因子分泌的免疫失衡。     

CNPY2增强非小细胞肺癌细胞上皮-间质转化作用

目的探讨CNPY2激活AKT/GSK3β途径增强非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞侵袭和迁移作用的机制。方法采用qRT-PCR和Western blot法检测AKT/GSK3β途径在CNPY2诱导下上皮、间质标志物以及上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关转录因子的表达变化。通过Transwell侵袭实验和细胞划痕修复实验观察过表达CNPY2对NSCLC细胞侵袭和迁移能力的影响。结果 CNPY2和E-cadherin在mRNA水平的表达呈负相关。细胞划痕修复实验和Transwell侵袭实验表明CNPY2促进NSCLC细胞的侵袭和迁移能力。进一步分析发现CNPY2可以激活AKT/GSK3β途径,导致GSK3β失活,增加Snail的水平,进而降低E-cadherin的表达,促进细胞发生EMT。结论 CNPY2促进NSCLC细胞的EMT过程,在NSCLC侵袭和迁移中发挥重要作用,CNPY2可作为治疗NSCLC的新型靶点。     

非小细胞肺癌患者血清、支气管肺泡灌洗液中IL-6水平的测定及意义

目的:探讨支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中IL6水平与非小细胞肺癌(NSCLC)的关系。方法:应用ELISA检测62例NSCLC患者、36例肺部炎性病患者及正常对照组BALF和血清中IL6的水平。结果:(1)NSCLC患者BALF中IL6的水平显著高于肺部炎性病患者及高于正常对照组(P<0.01)。而NSCLC患者血清中IL6的水平显著高于正常人血清IL6含量水平(P<0.01),略高于肺部炎性病患者,但无统计学意义。(2)NSCLC患者BALF中IL6的水平稍高于血清IL6的水平,但无显著性差异(P>0.05)。(3)Ⅲa、Ⅲb及Ⅳ期NSCLC患者血清IL6的水平显著高于ⅠaⅡb期;而BALF中IL6的水平则无显著增加。(4)NSCLC患者血清IL6的水平与急性炎症反应呈正相关(r=0.74);而BALF中IL6的水平与急性炎症反应无关。结论:BALF中IL6水平的测定可作为NSCLC早期辅助诊断的指标之一;血清IL6的水平可作为判断NSCLC分期的指标。血清IL6水平的增加可反映急性炎症反应的程度。     

SOX2和CTBP1相互作用对非小细胞肺癌转移的意义

目的探讨SOX2和CTBP1异常表达在非小细胞肺癌(NSCLC)转移中的作用机制。方法 Western blot检测新鲜NSCLC组织及相应的癌旁组织中SOX2和CTBP1蛋白表达;免疫沉淀法分析SOX2和CTBP1在非小细胞肺癌细胞和组织中有无相互作用;用免疫组织化学染色法(IHC)检测114例NSCLC石蜡标本中SOX2和CTBP1蛋白表达;通过转染质粒分析SOX2-CTBP1相互作用的调节机制及其对非小细胞肺癌转移的影响。结果 SOX2和CTBP1的表达水平在肺癌组织中要明显高于癌旁组织(P0.05);SOX2-CTBP1能形成复合物,SOX2、CTBP1在NSCLC转移组中的表达水平明显高于非转移组的表达水平(P0.05)。CTBP1的高表达与肿瘤分期、组织分化程度﹑SOX2表达、Ki-67表达相关(P0.05)。在细胞水平,干扰CTBP1表达可下调SOX2及其下游靶基因Snail的表达,从而使H1299细胞体外迁移能力受到抑制。结论 SOX2和CTBP1的异常表达可能与NSCLC发生、发展有关,并且SOX2-CTBP1相互作用可能促进了NSCLC的侵袭转移。