缺血预处理和“腺苷预处理”对兔心肌梗塞面积的影响

目的：研究短暂心肌缺血预处理和腺苷缺血前保护对兔心肌梗塞面积的影响。方法：采用冠状动脉结扎法建立在体兔缺血预处理模型，以高效液相色谱测定心肌组织及血液腺苷含量，用计算机图像分析左室总面积及梗塞面积。结果：缺血预处理组和腺苷保护组在缺血和再灌注期间血液腺苷含量和缺血区心肌腺苷含量与对照组比较均显著升高（Ｐ均＜０．０５），梗塞面积均低于对照组（Ｐ均＜０．００１）；心肌腺苷含量与心肌梗塞面积呈显著负相关（ｒ＝－０．８９７４，Ｐ＜０．０１）；腺苷治疗组再灌注期间血液腺苷含量明显高于对照组，但缺血区心肌腺苷含量和梗塞面积与对照组比较，无显著性差异。结论：缺血预处理和缺血前用腺苷保护可使心肌梗塞面积缩小。     

皮层脑电监测颞叶癫痫切除的麻醉处理(附25例临床报告)

目的：为了解安定和普鲁卡因静脉复合麻醉对颞叶癫痫病人皮层脑电监测中痫灶放电电位的影响和血流动力学变化。方法：把２５例颞叶癫痫患者随机分为安定组（ｎ＝１４）和非安定组（ｎ＝１１），术中Ｔ８ＥＣＯＧ痫灶定位，观察ＮＢＰ、Ｐ、ＥＫＧ、ＳＰＯ２变化。结果：安定（ｘ＝０２８ｍｇ·ｋｇ－１）和静脉复合麻药对皮层痫灶电位无显著抑制作用；两组间各麻药量无显著差异（Ｐ＞００５）；插管时△ＳΒΡ、△ＤＢＰ升高，（Ｐ＜００１），ＥＣＯＧ中△ＳＢＰ升高，（Ｐ＜００１），△ＤＢＰ升高，（Ｐ＜００５）；△ＨＲ、ＥＫＧ、ＳＰＯ２无显著变化（Ｐ＜００５）。结论：安定和普鲁卡因静脉复合麻醉对ＥＣＯＧ中癫痫灶电位抑制不显著，适宜于痫灶定位切除术。但应注意调控麻醉深度     

运动训练对卒中鼠平衡功能的影响

目的探讨跑笼运动是否对小鼠脑缺血后平衡功能有影响。方法雄性Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ鼠５９只,制成脑局灶缺血模型后,随机分运动组（ｎ＝２８）,跑笼９０ｄ,对照组（ｎ＝２０）不运动。用修订Ｄｒｕｃｋｅｒ方法进行平衡木试验。不同时间组间比较用Ｆｒｉｄｅｍａｎ检验,不同组间通过数比较用卡方检验。结果运动组与对照组相比 ：ＭＣＡＯ后９０ｄ,总时间在１、８、１２ｍｍ宽度上缩短（Ｐ＜０．０５）;停留时间在１、２、８、１     

超声心动图对左右冠脉分别痉挛时右室功能变化的评价

选用比格犬２３只，随机分左冠痉挛组（ｎ＝７），右冠痉挛组（ｎ＝９）和对照组（ｎ＝７），采用选择性左或右冠脉内注射麦角新碱诱发冠脉痉挛，对照组的右冠代以等量的生理盐水，经超声心动图观察左右冠脉分别痉挛前、后５分、１０分、２０分、３０分、４０分、５０分和６０分钟时右室横径、长径和前壁运动幅度，发现冠脉痉挛后右冠痉挛组的右室横径增加，由痉挛前的１．９２±０．０９ｃｍ增加至痉挛后的２．５８±０．６ｃｍ（Ｐ＜０．０１），大于痉挛后同期对照组（２．２９±０．４ｃｍ～２．５８±０．６ｃｍ／１．９３±０．１１～２．０３±０．１６ｃｍ，Ｐ＜０．０５）；右室长径由痉挛前３．１４±０．０８ｃｍ增至３．６１±０．５ｃｍ，（Ｐ＜０．０５），大于痉挛后同期对照组（３．３５±０．２４～３．５５±０．４５ｃｍ／３．１５±０．０５～３．１６±０．０６ｃｍ，Ｐ＜０．０５）；右室前壁运动幅度较痉挛前降低，由０．８５±０．０１ｃｍ降至０．６９±０．１１ｃｍ（Ｐ＜０．０５），认为左冠或右冠痉挛均可引起右室功能的异常，犬的左冠痉挛对右室功能影响可能更为突出。     

运动训练促进小鼠脑局灶缺血后功能恢复

目的 研究运动训练是否可促进小鼠脑局灶性缺血后的功能恢复。方法 选雄性Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小数,电凝大脑右侧中动脉,制成ＭＣＡＯ模型,随机分为运动组１０只,对照组１１只及假手术对照组１３只,运动组及假手术组均给与每天跑笼运动训练１ｈ,连续１个月。分别在术后３、５、１０、１５、２０、３０ｄ评定其肌力、姿势反射、平衡功能。结果 运动组较对照组功能恢复显好。姿势反射、平衡功能测量均较对照组好（Ｐ〈０．０５     

深呼吸训练器在上腹部手术后的应用及观察

将７２ 例全胃切除及胃大部切除手术患者随机分为观察组（ ｎ ＝３７） 和对照组（ ｎ ＝３５）。对照组采用常规护理, 观察组于手术前后运用威鼎深呼吸训练器进行深呼吸训练。结果： 对照组术后发生肺部并发症的例数明显多于观察组（ Ｐ＜０－０５）; 观察组术后咳痰时间明显比对照组短（ Ｐ＜ ０－０１）。观察组术后训练器读数明显低于手术前（ Ｐ＜ ０－０１） , 随着术后日期的推移, 训练器读数逐渐增加, 术后７ｄ 已恢复至术前的７１％ 。     

缺血预处理对急性心肌梗塞患者晚期溶栓治疗效果的影响

目的：探讨缺血预处理对急性心肌梗塞患者晚期溶栓治疗效果的影响。方法：９２例患者按梗塞前心绞痛病史不同分为远期预处理组（Ａ组，３３例）、近期预处理组（Ｂ组，３０例）和无预处理组（Ｃ组，２９例），均于胸痛后６～１２小时内行静脉溶栓治疗。观察冠脉再通率、心肌梗塞范围、心律失常发生率及病死率。结果：Ｂ组冠脉再通率（５６．７％）大于Ａ组（３０．３％）和Ｃ组（１３．８％），Ｐ均＜０．０５；Ｂ组和Ａ组晚期再灌注可减少心肌梗塞范围（Ｐ均＜０．０５）；Ｂ组心律失常发生率（１３．３％）也小于Ａ组（４５．５％）和Ｃ组（４８．３％），Ｐ均＜０．０５；Ｃ组冠脉再通者病死率（５０．０％）显著增高（Ｐ均＜０．０５）。结论：缺血预处理对急性心肌梗塞患者晚期再灌注能减少心肌梗塞范围；只有近期预处理能提高冠脉再通率和减少心律失常；无预处理者晚期再灌注甚至可增加病死率。     

放松训练对腹部手术病人应激反应的影响

选择择期腹部手术病人５１例，随机分为实验组和对照组。实验组（ｎ＝２５）给予术前指导和渐进性放松训练；对照组（ｎ＝２６）只给予术前指导，分别观察了两组病人术前３日基础值、术日、术后１日、４日各点的焦虑状态（状态性焦虑及焦虑的躯体化症状）、血压、心率、血清皮质醇变化以及术后疼痛情况。结果：（１）实验组各点状态性焦虑程度都显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），术后１日和术后４日的焦虑躯体化症状及术后１日切口疼痛程度显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），镇静药用量明显减少（Ｐ＜０．０５）；（２）实验组收缩压、舒张压和心率均有降低趋势，术日次收缩压和术后１日心率反应显著降低（Ｐ＜０．０５）；（３）术后１日血清皮质醇显著降低（Ｐ＜０．０５）。认为放松训练对抗手术应激反应有一定作用，尤其是能明显降低应激所致的焦虑心理反应，为心理护理提供了一种安全简便、行之有效的方法。     

脑部亚低温对复苏后脑的保护作用

目的：观察犬电击致室颤心脏停跳（ＶＦＣＡ）８分钟复苏后脑亚低温（３３℃）对脑脊液（ＣＳＦ）、脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力、丙二醛（ＭＤＡ）含量和脑皮质神经元超微结构的影响。方法：对犬行ＶＦＣＡ８分钟，开胸心肺复苏后观察４小时。１０只犬分为２组：正常脑温心肺复苏组（ＮＴ组，ｎ＝４）维持硬脑膜外温度３６～３７℃；选择性脑亚低温心肺复苏组（ＳＢＣ组，ｎ＝６）采用右侧颈总动脉灌注自体血冷却辅以头部表面降温维持硬脑膜外温度３３℃左右。结果：ＮＴ组复跳后各时点ＣＳＦ中ＳＯＤ活性较ＣＡ前均明显降低（Ｐ均＜０．０５），ＭＤＡ含量则均明显升高（Ｐ均＜０．０５），神经元核膜、线粒体、内质网等结构严重受损；ＳＢＣ组与ＮＴ组相比则复跳后各时点ＣＳＦ和脑组织中ＳＯＤ活性均明显升高（Ｐ均＜０．０５），ＭＤＡ含量均明显降低（Ｐ均＜０．０５），神经元超微结构损害明显减轻。结论：脑亚低温（３３℃左右）可能通过抑制脑内脂质过氧化反应和内源性氧自由基清除剂的消耗，对脑复苏起到有利的保护作用。     

短期和长期训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响

目的：观察小鼠脑局灶缺血后短期和长期运动训练对大脑皮质胆碱能纤维密度的影响。方法：取30只雄性C57BL／6J鼠用Bederson等的方法，建立大脑中动脉闭塞模型，造模后随机分为运动组和对照组各15只。运动组：将小鼠放进直径为17cm的带轴承转笼，让其主动跑笼，第1天跑10min，以后每天增加10min，直至1h／d，共训练90d，每周一到六训练，周日休息；对照组：跑笼固定不转。两组分别在造模后15，90d随机取5只处死，观察两组小鼠大脑皮质Ⅲ，Ⅴ层胆碱能阳性纤维密度（以0．01mm^2内阳性纤维与测试线的交点数表示）改变。结果：①造模后15d，两组小鼠缺血侧和正常侧脑皮质Ⅲ层胆碱能阳性纤维密度差异不显著（P〉0．05）；运动组小鼠脑皮质Ⅴ层缺血侧和正常侧胆碱能阳性纤维密度均高于对照组[（176．6&;#177;15.3），（123．8&;#177;15．4）个；（189．8&;#177;17．9），（118．6&;#177;13．4）个．P〈0．05]。②造模后90d，无论在正常侧还是在缺血侧，无论在脑皮质Ⅲ层还是Ⅴ层，运动组小鼠胆碱能阳性纤维密度均高于对照组（P〈0．05）。③脑皮质Ⅲ层、Ⅴ层运动组缺血侧运动90d后比运动15d后小鼠胆碱能阳性纤维密度高（P〈0．05），而在对照组两者差异不显著（P〉0．05）。脑皮质Ⅲ层、Ⅴ层运动组正常侧运动90d后比运动15d后小鼠胆碱能阳性纤维密度高（P〈0．05），而在对照组两者差异不显著（P〉0．05）。结论：长期运动训练比短期训练能提高小鼠大脑中动脉闭塞后胆碱能纤维的密度，对大脑两侧均有一定影响。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨银杏叶提取物 (GBE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。 40只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组 (A组 )、缺血组 (B组 )、小剂量GBE组 (C组 )、大剂量GBE组 (D组 )。C、D 2组于术前 3 0min及术后 1h分别给予银杏叶提取物 2 0mg/kg、40mg/kg腹腔内注射。应用TTC染色及HE染色观察梗死体积及缺血坏死程度 ,应用TUNEL法检测凋亡细胞数。结果 :①C、D 2组梗死体积明显小于B组 (P <0 .0 1) ,D组小于C组 (P <0 .0 5)。②C、D 2组凋亡细胞数明显少于B组 (P <0 .0 1) ,D组少于C组 (P <0 .0 5)。结论 :银杏叶提取物可减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和梗死体积 ,疗效与剂量有关     

运动训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质一氧化氮合酶的影响

目的：研究运动训练对小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）后大脑皮质一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法：30只雄性C57 BL/6J鼠用Bederson的方法，建立MCAO模型。将MCAO后小鼠随机分为运动组和对照组，每组均15只鼠。运动组：跑笼训练共90d；对照组：跑笼固定不转。分别在MCAO后15d、45d、90d，观察两组小鼠大脑皮质NOS数的改变。结果：MCAO后15d，两组皮质缺血侧、正常侧NOS阳性细胞数差异无显著性意义（t=2．1，0．2，P〉0．05）。45d，运动组比对照组在皮质正常侧NOS阳性细胞数显著增高（t=3．55，P〈0．05），缺血侧差异无显著性意义（t=0．26，P〉0．05）。90d，运动组与对照组比较，NOS阳性细胞计数在正常侧皮质均差异有显著性意义（P〈0．01），而缺血侧各组之间差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：运动训练可增加小鼠MCAO后大脑正常侧皮层NOS阳性细胞的数量，对脑的可塑性有一定促讲作用.     

尼莫地平治疗小鼠局灶性脑梗死

目的 :观察尼莫地平对小鼠脑梗死后神经功能缺损的改善情况。方法 :经右侧颈总动脉将尼龙线栓住小鼠大脑中动脉 ,制备永久性小鼠缺血模型。经尾静脉及腹腔注射尼莫地平。采用 8分制评分法 ,于术后每日对小鼠进行神经功能缺失评分 ,均于术后 7d处死取脑 ,用红四氮唑 (TTC 0 1MPB配制 )染色、图像分析仪测定脑梗死体积 ,并进行梗死体积与神经功能缺失体征评分及其相关性分析。结果 :单纯缺血组死亡率、神经功能缺失体征评分、脑梗死体积均明显较尼莫地平组高 (P <0 .0 5) ,且脑梗死体积与相应的神经功能评分具有高度相关性(P <0 .0 5)。结论 :尼莫地平能缩小小鼠脑梗死体积 ,明显地改善神经功能缺失症状     

迷走神经刺激对脑缺血再灌注大鼠磷酸腺苷活化蛋白激酶-沉默信息调节因子2相关酶1自噬通路的影响

目的 探讨迷走神经刺激(VNS)在缺血性脑卒中缺血半影区细胞自噬中的作用。方法 Sprague-Dawley大鼠56只分为正常组(n = 14)、假手术组(n = 14)、模型组(n = 14)和VNS组(n = 14)。模型组和VNS组线栓法建立缺血1 h再灌注模型,VNS组于缺血0.5 h时行左侧VNS。再灌注24 h后,TTC染色法观察脑梗死体积,Longa评分观察大鼠神经损伤程度,Western blotting检测Beclin-1水平和微管相关蛋白1轻链3 (LC3)-Ⅱ/Ⅰ比值,并检测磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化水平和沉默信息调节因子2相关酶1 (Sirt1)蛋白水平。结果 与假手术组相比,模型组缺血半影区Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、AMPK磷酸化水平和Sirt1蛋白表达均显著下降(P < 0.001)。与模型组相比,VNS组脑梗死体积显著减小( P < 0.001),Longa评分降低( P < 0.05),缺血半影区Beclin-1水平和LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著上升( P < 0.001),AMPK磷酸化水平和Sirt1蛋白水平显著上升( P < 0.001)。 结论 VNS通过调节AMPK-Sirt1自噬通路,减轻大鼠缺血性脑损伤。     

氯胺酮麻醉对大鼠局灶性脑缺血模型病理结局的影响

背景:大鼠局灶性脑缺血模型的制作需要在麻醉状态下通过外科手术完成,但麻醉药物可能影响局灶性脑缺血的结局。目的:观察氯胺酮麻醉对大鼠局灶性脑缺血模型病理结果的影响,并与戊巴比妥进行对照。设计:随机对照动物实验。单位:西安交通大学医学院实验动物中心和西安交通大学医学院第二附属医院病理科。材料:实验于2004-05/2005-03在西安交通大学医学院实验动物中心和第二附属医院病理科进行。取30只雄性SD大鼠,单纯随机分为戊巴比妥组和氯胺酮组,每组15只。方法:戊巴比妥组和氯胺酮组大鼠分别以戊巴比妥40mg/kg,氯胺酮60mg/kg腹腔麻醉。待翻正反射消失后,通过腔内线栓永久性阻塞大鼠大脑中动脉引发脑缺血。主要观察指标:①大脑中动脉阻塞4h时,参照改良的Bederson’s评分方法进行神经功能缺陷评分。②大脑中动脉阻塞24h时,每组选取5只大鼠,处死后取脑,以20g/L的TTC进行染色,计算梗死体积。③大脑中动脉阻塞72h,记录2组死亡率。然后每组取4只大鼠,采用相应的麻醉剂进行麻醉后处死取脑,甲苯胺蓝染色检测半暗带内的存活神经元。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①大脑中动脉阻塞4h时,戊巴比妥组和氯胺酮组神经病学评分差异不显著(1.46±0.98,1.38±0.68,P>0.05)。②大脑中动脉阻塞24h时氯胺酮组的脑梗死体积小于戊巴比妥组犤(28.1±4.11)%,(37.8±4.95)%,P<0.05犦。③大脑中动脉阻塞72h,戊巴比妥组和氯胺酮组死亡率差异不显著(42%比33%,P>0.05),但半暗带内的神经元密度氯胺酮组高于戊巴比妥组犤(836±15),(740±24)个/mm2,P<0.05犦。结论:①在制作大鼠局灶性脑缺血模型时,氯胺酮麻醉下产生较轻的脑损伤。②在氯胺酮麻醉下制作的大鼠局灶性脑缺血模型中评价一些药物或方法的神经保护作用时,所研究的药物或方法的神经保护作用可能难以体现。     

电针结合运动疗法对脑缺血大鼠神经功能恢复及神经生长因子的影响

目的:研究电针结合运动疗法对脑缺血大鼠神经功能恢复及神经生长因子的影响。方法:70只SD大鼠随机分为5组各14只,A组为正常对照组,B、C、D和E组制作脑缺血模型,造模成功后1d,B组不做任何干预,C组开始接受电针治疗,D组同时进行滚笼运动训练,E组综合C、D 2组的治疗方法。各组分别在治疗后1、12及24 d时进行神经功能评分,免疫组化法观察神经生长因子(NGF)的表达。结果:造模后12及24 d时C、D、E组神经功能评分和NGF蛋白的表达水平均优于B组(P<0.05);与C、D组比较E组更显著(P<0.05);24 d后各组NGF阳性细胞表达数均较12 d有所下降。结论:规律有序的康复训练能明显提高脑缺血大鼠神经功能的恢复,综合疗法效果更显著,其机制可能与NGF表达上调有关。     

可溶性环氧化物水解酶抑制剂TPPU对大鼠局灶脑缺血后血脑屏障的保护作用

目的:研究可溶性表氧化物水解酶抑制剂(sEHi)TPPU对脑缺血/再灌注损伤所致血脑屏障(BBB)破坏的作用。方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型;45只大鼠随机分为3组,假手术组、模型组(制作MCAO模型)、TPPU组(于MCAO术前24 h、缺血再灌注后0、24及48 h经大鼠尾静脉注射TPPU),各15只。Garcia评分法评估神经功能缺损及恢复情况;TTC法检测大鼠脑梗死体积;干湿重法评估脑水肿程度;伊文氏蓝(EB)法检测BBB通透性;免疫荧光染色、western blot等方法检测BBB相关蛋白含量的变化。结果:与模型组比较,TPPU能够改善大鼠脑梗死后神经功能缺损症状(P0.01),减小脑皮质梗死体积,减少EB向脑组织渗漏,减轻血管性脑水肿,减轻MCAO后BBB紧密连接蛋白的丢失(均P0.05)。结论:TPPU能够保护MCAO大鼠BBB完整性,减轻脑水肿,减小脑梗死体积,减轻神经功能缺损症状。     

骨髓间充质干细胞移植促进脑缺血性损伤大鼠神经细胞黏附分子的表达

背景:骨髓间充质干细胞移植能促进神经功能修复,其作用机制可能与上调神经细胞黏附分子有关。目的:观察骨髓间充质干细胞移植对急性脑缺血损伤大鼠神经细胞黏附分子表达的影响。方法:将SD大鼠按随机数字表法分为假手术组和模型组。模型组大鼠采用线栓法制作大脑中动脉阻塞模型,再随机分为细胞移植组(左侧侧脑室移植同种异体骨髓间充质干细胞5×105)和对照组(移植磷酸盐缓冲液)。假手术组不闭塞大脑中动脉也不移植。结果与结论:移植后7,14d,细胞移植组与对照组梗死灶周围神经细胞黏附分子表达高于假手术组(P<0.01),且细胞移植组高于对照组(P<0.05)。移植后14d,细胞移植组神经功能缺损评分明显低于对照组(P<0.05)。说明骨髓间充质干细胞移植后通过上调局灶性脑缺血大鼠脑梗死灶周神经细胞黏附分子表达促进神经功能的恢复。     

脑梗死大鼠康复训练后脑功能恢复及病理学改变

目的探讨康复对急性脑梗死大鼠脑功能恢复的作用机制及其病理学变化。方法采用抽签法将 3 0只Wistar大鼠随机分为 3组 :A组 (假手术组 )、B组 (造模组 )、C组 (康复组 )。运用血管内线栓法制备脑梗死动物模型 ,术后 2 4h、3d及 7d分别进行Bederson神经功能评分 ,平衡木、转棒、网屏测评 ,并于术后第 7d观察脑组织病理学变化。结果与A组比较 ,B、C组Bederson神经功能评分各时间点均有高度显著性差异 (P <0 0 1) ;各组大鼠术后 2 4h均出现抓握、行走及协调能力障碍 ,随着时间的延长 ,A组的各项功能很快恢复 ,B、C组功能改善远不及A组 ,有高度显著性差异 (P <0 0 1) ;与B组比较 ,缺血后 3d ,C组平衡木试验有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;缺血后 7d ,除Berderson评分外 ,均有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1)。脑缺血第 7d ,与A组比较 ,B组大鼠缺血区脑组织明显水肿 ,周围区神经细胞数目明显减少 ;与B组比较 ,C组大鼠脑缺血区脑组织水肿减轻 ,神经细胞数目增多。结论康复能提高脑梗死大鼠平衡、行走及抓握能力 ;减轻大鼠脑缺血区脑组织水肿 ,增加周围区神经细胞数目。     

镁对局灶脑缺血神经保护作用的实验研究

目的 :观察MgSO4 、Mg2 + -ATP对局灶脑缺血的治疗作用。方法 :线栓法制备SD大鼠可逆性右侧大脑中动脉缺血模型 (MCAO) ,缺血 2h后再灌流 ,72小时后处死大鼠。观察神经功能缺损评分 ,用图象分析技术测定脑梗死体积 (比 )、脑水肿体积 (比 ) ;并原位标记DNA片断 ,检测TUNEL法染色阳性细胞数 ;测定血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)水平 ;动态观察血清镁和血糖浓度。结果 :MgSO4 组、Mg2 + -ATP组较对照组再灌注后 2小时神经功能缺损评分无差异 ,而 72小时评分有显著差异 (P <0 0 0 1) ,且脑梗死体积 (比 )、脑水肿体积 (比 )、TUNEL阳性细胞数 ,血清NSE水平均低于对照组 (P <0 0 5 ) ;但MgSO4 组、Mg2 + -ATP组两组之间各项指标无显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :镁能减轻局灶脑缺血后脑损伤 ,这种保护作用可能与镁减少迟发性神经元损伤有关 ;Mg2 + -ATP未能加强镁的作用。