氯沙坦逆转高血压大鼠心肌重塑的实验研究

目的探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌重塑的影响。方法16周龄雄性SHR20只,随机分为氯沙坦治疗组和SHR对照组。同龄雄性WKY鼠10只作为正常对照组。给予氯沙坦每天30mg/kg溶于饮水灌胃治疗17周。测定动脉收缩压、左心室壁的厚度、左心室重量与体重之比(LVW/BW)。透射电镜评估左心室肥厚(LVH)的程度。用真彩色图像分析系统计算左心室胶原容积分数。结果氯沙坦治疗组血压、LVW/BW、左室壁厚度与SHR对照组相比明显降低,但与WKY相比有所升高。透射电镜下氯沙坦治疗组心肌的超微结构与WKY相似,SHR的结构有异常改变。与SHR对照组相比,氯沙坦治疗组左心室胶原容积分数下降。结论氯沙坦能有效地降低SHR的血压、逆转高血压左室重塑。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠主动脉内膜ICAM-1和PAI-1表达的影响

目的 :比较早期雄性自发性高血压大鼠 (SHR)和正常雄性同周龄WistarKyoto大鼠 (WKY)主动脉内膜细胞间粘附分子 1(ICAM 1)和纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的表达及氯沙坦对其的影响。方法 :将 2 0只雄性SHR随机分成二组 ,每组 10只 ,其中一组灌喂氯沙坦 2 0mg/kg/天 ,另一对照组给正常饮水 ,共 12周 ,并与WKY 10只比较。采用免疫组织化学方法检测三组大鼠主动脉内膜ICAM 1和PAI 1的表达。结果 :与WKY大鼠比较 ,SHR对照组主动脉内膜ICAM 1和PAI 1表达明显增高 ;经氯沙坦治疗 12周后SHR血压显著降低 ,主动脉内膜ICAM 1和PAI 1表达亦明显下降。结论 :氯沙坦在有效降压的同时也明显抑制SHR主动脉内膜ICAM 1和PAI 1的表达 ,提示氯沙坦作为血管紧张素II受体 1拮抗剂 (AT1 R)在抗高血压并发症发生中起一定的作用     

ACE2在高血压大鼠左心室重构中的作用及缬沙坦干预的作用

目的观察血管紧张素转换酶2(ACE2)在自发性高血压大鼠(SHR)左心室中的表达以及缬沙坦干预后对ACE2表达水平的影响。方法 24只12周龄雄性SHR随机分为SHR组、缬沙坦组,12只同龄雄性血压正常的Wistar大鼠作为正常对照组。10周后处死,测定心脏重量指数(HWI)、左心室重量指数(LVWI);酶联免疫法测定血浆中AngⅡ的浓度;碱水解法测定心肌中羟脯氨酸的含量;反转录-聚合酶链反应检测心肌中ACE2的表达。结果与正常对照组比较,SHR组LVWI、血浆中AngⅡ的浓度以及心肌羟脯氨酸的含量均增高(P<0.05),心肌组织中ACE2的表达显著降低(P<0.05);与SHR组比较,缬沙坦组LVWI、血浆中AngⅡ的浓度以及心肌羟脯氨酸的含量均降低(P<0.05),心肌组织中ACE2表达显著增高(P<0.05)。结论缬沙坦可逆转高血压左心室重构,机制可能与增加心肌中ACE2的表达有关。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs表达的影响

目的： 探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs（peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs）表达的影响及其对心肌肥厚的逆转作用与可能机制。方法: 自发性高血压大鼠分为阿托伐他汀灌胃治疗组（SHR-A，30 mg·kg-1·d-1）及模型组（SHR），治疗8周，同周龄Wistar-Kyoto 鼠为正常血压对照组。治疗前及治疗后2、4、8周测量大鼠尾动脉血压。治疗后测血浆血脂水平，以心脏组织病理分析判断心肌肥厚，Western blotting 检测心肌组织PPARα、PPARγ的表达水平。结果: 经过8周治疗， SHR-A组及SHR组血压及血脂水平无明显差异（P＞0.05）。SHR-A组左室重量指数低于SHR组（P＜0.01）。在SHR-A组，PPARα及PPARγ表达高于SHR组（P＜0.01）。结论: 阿托伐他汀显著改善自发性高血压大鼠心肌组织PPARs表达，有效逆转左室肥厚，可能与其降压及降脂作用无关。     

苯那普利对高血压大鼠细胞外信号调节激酶和B型钠尿肽的影响

目的：研究苯那普利对自发性高血压大鼠（SHR）细胞外信号调节激酶（ERK）和B型钠尿肽（BNP）的影响。方法：选择Wistar Kyoto（WKY）大鼠作对照，将21只14周龄雄性SHR随机分成3组：未治疗组、肼苯哒嗪组和苯那普利组，每组7只。药物溶于载体（0.5%羧甲基纤维素钠）以灌胃法给予，肼苯哒嗪10 mg·kg-1·d-1，苯那普利10 mg·kg-1·d-1，SHR未治疗组及WKY组灌喂载体，共10周。以左心室重量与体重的比值反映心肌肥厚的程度；用袖带式尾动脉测压法测量大鼠尾动脉血压；分别用Western blotting方法和RT-PCR法半定量测定大鼠心肌中磷酸化ERK（p-ERK）的蛋白表达以及BNP mRNA的含量；酶联免疫吸附法检测大鼠血浆BNP水平。结果：（1） 治疗后SHR苯那普利组和SHR肼苯哒嗪组血压相似，均显著低于SHR未治疗组（P<0.01）。（2） SHR苯那普利组心肌肥厚指数显著低于SHR肼苯哒嗪组和SHR未治疗组(P<0.01) ，与WKY组无显著差异(P>0.05)；SHR肼苯哒嗪组和SHR未治疗组心肌肥厚指数无显著差异(P>0.05)。（3）SHR苯那普利组大鼠心肌p-ERK表达显著低于SHR肼苯哒嗪组和SHR未治疗组(P<0.05) ，与WKY组无显著差异(P>0.05)。SHR肼苯哒嗪组和SHR未治疗组大鼠心肌p-ERK表达无明显差异(P>0.05)。（4） SHR苯那普利组大鼠心肌BNP mRNA和血浆BNP水平显著低于SHR肼苯哒嗪组和SHR未治疗组(P<0.05)，与WKY组无显著差异(P>0.05)；SHR肼苯哒嗪组和SHR未治疗组大鼠心肌BNP mRNA和血浆BNP水平无明显差异(P>0.05)。结论：苯那普利能通过抑制ERK活性逆转心肌肥厚，伴随BNP水平下降；而降压效果相似的肼苯哒嗪不能抑制心肌肥厚，对p-ERK和BNP水平没有影响，提示BNP水平可以反映逆转心肌肥厚药物疗效。     

依那普利对自发性高血压大鼠心肌ACE和ACE2表达的影响

 目的 观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)心肌的血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)和ACE2的表达,以及依那普利干预的影响。方法 将15只SHR随机分为2组：SHR对照组(n=7)和依那普利组(n=8),分别给以安慰剂、依那普利15mg.kg-1.d-1灌胃干预4周。干预结束后处死大鼠,分离左心室,行RT-PCR、western blot蛋白质免疫印迹检测。同步取10只WKY大鼠作为正常血压对照组。结果SHR心肌的ACE的mRNA和蛋白质的表达都显著高于)WKY组(1.68±0.34 vs 0.33±0.12, P＜0.05;1.21±0.14 vs 0.71±0.11, P＜0.05),而ACE2 的mRNA和蛋白质表达皆明显低于WKY组(0.50±0.15 vs 1.16±0.24, P＜0.05; 0.71±0.24 vs 1.22±0.14, P＜0.05)。依那普利明显降低ACE的mRNA和蛋白质表达(0.44±0.19 vs 1.68±0.34, P＜0.01; 0.87±0.13 vs 1.21±0.14, P＜0.05),提升ACE2的mRNA表达(1.77±0.49 vs 0.50±0.15, P＜0.05),对ACE2的蛋白表达无明显影响(0.42±0.22 vs 0.71±0.24, P＞0.05)。结论 SHR心肌ACE明显升高,ACE2显著降低,有利于血压上调。依那普利能降低ACE,提升ACE2,可能是血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors, ACEI)的降压机制之一。     

上调miR-133a表达水平对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的:观察上调微小RNA-133a(miR-133a)的表达水平对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响。方法:以同源正常血压Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照组,另将SHR随机分为SHR组、SHR+腺相关病毒(AAV)组和SHR+携带miR-133a的腺相关病毒(miR-133a-AAV)组。通过冠脉灌注法将miR-133a-AAV转染至SHR大鼠的心脏,监测大鼠的尾动脉压,Masson染色观察心肌胶原沉积情况,real-time PCR检测心肌组织中miR-133a的表达水平,免疫组化法和Western blot法检测心肌组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达水平。结果:与WKY大鼠相比,SHR的尾动脉压明显升高,心肌组织中miR133a表达水平降低,TGF-β1和CTGF蛋白表达水平升高,出现心肌纤维化;上调SHR心肌miR-133a的表达水平后,心肌纤维化程度明显减轻,TGF-β1和CTGF蛋白表达水平降低。结论:上调心肌组织中miR-133a的表达水平,对高血压导致的大鼠心肌纤维化有改善作用,其机制可能与抑制心肌组织中TGF-β1和CTGF蛋白表达有关。     

氯沙坦逆转高血压大鼠阻力血管重塑的实验研究

目的:探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管重塑的影响。方法:将雄性SHR20只随机分为氯沙坦治疗组和SHR对照组。另选同系雄性WKY大鼠10只作为正常对照组。治疗组给予氯沙坦30mg/kg/天,溶于饮水灌胃治疗17周。颈动脉插管,心电血流动力学监护仪测定动脉收缩压,应用计算机图像分析,计算血管壁腔面积比,用光镜和透射电镜观察SHR肠系膜动脉三级分支结构的变化;血浆放免法测肾素活性和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:氯沙坦治疗组的血管壁腔面积比与SHR对照组相比有所降低(P<0.05),但与WKY相比有所升高(P<0.05);血浆肾素活性在WKY组和SHR对照组之间无明显差异(P>0.05),治疗组肾素活性高于SHR对照组(P<0.05);治疗组的AngⅡ水平高于SHR对照组(P<0.01)。结论:氯沙坦具有逆转SHR血管重塑的作用。     

转化生长因子-β_1在自发性高血压大鼠肾小管的表达及作用

目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)在自发性高血压大鼠(SHR)肾小管的表达及其与肾小管间质纤维化的关系。方法:以同龄雄性正常血压大鼠(WKY)和SHR为研究对象,监测实验前后大鼠尾动脉血压、肾功能及β2-微球蛋白(β2-MG),并采用免疫组织化学方法检测TGF-β1在肾小管中的表达。结果:同WKY组比较,SHR大鼠组24周时β2-MG显著增高,尾动脉血压显著性增高,尿素氮和血肌酐的差异无显著性意义。TGF-β1在WKY组肾小管的表达无或极微量,而在SHR组肾小管的表达明显,且随高血压病程的进展显著性增加。结论:TGF-β1在SHR肾小管的表达显著增加,提示其可能是致肾问质纤维化的重要因素。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心室重塑的作用及机制

目的：研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（SHR）心室重塑的作用及机制。方法：雄性SHR 12只，随机分为2组（每组6只）：阿托伐他汀组（阿托伐他汀50 mg·kg^-1·d^-1）和SHR（0.5%阿拉伯胶浆10 mL·kg^-1·d^-1）组；另选WKY大鼠6只（0.5%阿拉伯胶浆10 mL·kg^-1·d^-1）作为正常对照组。实验6周后，称取大鼠全心重量及左心室重量，计算左心室重量指数；同时检测心肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量；大鼠血清C反应蛋白含量；免疫组化检测心肌血管细胞黏附分子(VCAM)的表达；原位杂交测定心肌细胞NF-κB的表达；透射电镜观察心肌的超微结构。结果：SHR组心肌NF-κB的表达和心肌VCAM的表达强于WKY组；阿托伐他汀组大鼠的心脏重量、心肌羟脯氨酸、胶原蛋白和大鼠血清C反应蛋白的含量低于SHR组；同时心肌NF-κB的表达和心肌VCAM的表达低于SHR组。透射电镜显示：阿托伐他汀组细胞核膜不完整，肌原纤维排列紊乱，横纹不清，间质胶原纤维增生等病理改变轻于SHR组。结论：阿托伐他汀具有改善SHR心室重塑的作用，其分子机制可能下调SHR心肌NF-κB的表达和心肌VCAM的表达，抑制心肌的慢性炎症有关。     

卡托普利对SHR心肌VEGF表达及微血管的影响

目的检测卡托普利降压治疗前后自发性高血压(SHR)心肌血管内皮生长因子(VEGF)表达水平与微血管密度的变化,探讨该药物是否具有逆转微血管稀少的作用。方法60只8月龄大鼠均分成正常血压对照组(WKY),SHR组和卡托普利治疗SHR组,用单宁酸-氯化铁组织化学法检测心肌微血管,用免疫组化SP法检测心肌VEGF蛋白表达,并对上述3组心脏切片用计算机图象分析系统进行定量观察分析。结果对照组SHR心肌微血管密度比对照组WKY减少,而VEGF表达水平比WKY组增强(均P<0.05),卡托普利治疗组SHR心肌微血管密度增加,而VEGF表达水平下降,与对照组SHR比较差异具有显著性(P<0.05),而与WKY组相当(P>0.05)。结论卡托普利在降压治疗的同时可下调VEGF表达水平,并逆转微血管减少,从而对靶器官具有保护作用。     

安体舒通改善自发性高血压大鼠心肌纤维化

目的：观察安体舒通对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）心肌纤维化的影响及可能机制。方法:将16只14周龄雄性SHR随机分为安体舒通组和对照组,每组8只，分别以安体舒通30 mg·kg-1·d-1 及等量生理盐水灌胃12周，同时取8只同龄雄性SD大鼠作为正常对照组，用免疫组化的方法对结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）、转化生长因子β1（transforming growth factors beta-1,TGFβ1）、 胶原Ⅰ和 Ⅲ（collagenⅠand Ⅲ）在大鼠左室心肌的分布及表达进行半定量分析；用RT-PCR的方法检测TGFβ1、CTGF mRNA在心肌表达水平；用Masson染色法观察左室心肌胶原形态，图像分析测量胶原容积分数（collagen volume fraction,CVF）；用碱水解法测定左室心肌羟脯氨酸(hydroxyproline,Hypro)含量。结果:（1）SHR对照组左室重量指数（left ventricular index,LVI）、CVF、Hypro、collagenⅠ和Ⅲ、CTGF、TGFβ1蛋白及mRNA表达明显高于SD大鼠组（P<0.01）；相对于SHR对照组，安体舒通组则显著降低（P<0.05）；（2）相关分析表明：CTGF与TGFβ1、CVF、Hypro和LVI呈高度正相关（P<0.01）。结论:安体舒通能明显改善SHR心肌纤维化，其作用可能是通过阻断盐皮质激素受体和抑制CTGF的表达而实现的。     

不同年龄高血压大鼠心肌中MKP-1的表达及对心肌肥厚的影响

目的：研究不同年龄的自发性高血压大鼠（SHR）和Wistar Kyoto大鼠（WKY）心室肌组织中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）及其磷酸酶（MKP-1）的表达以及与心肌肥厚的关系。方法： 用左心室重量与体重的比值作为心肌肥大指数并以此指标反映心肌肥厚；分别用Western blotting方法和RT-PCR法半定量测定心室肌组织中磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）的蛋白表达和MKP-1 mRNA的含量。结果： （1）SHR的血压自8周龄起明显高于WKY（P<0.01），心肌肥大指数明显大于WKY（P<0.05），ERK和MKP-1的表达均比WKY高（P<0.05）；（2）SHR的血压随年龄增长而升高（P<0.05），至14周趋于稳定，心肌肥大指数则在24周时出现激增（P<0.01）；（3）p-ERK随年龄增长呈递增趋势，而MKP-1呈递减趋势，且与心肌肥大指数和ERK的表达呈负相关（P<0.01）。结论： MKP-1在高血压大鼠随年龄和血压增加的心肌肥厚过程中起重要作用，其表达逐渐下降可能是导致ERK激活增加，进而引起心肌细胞肥大的重要原因。     

益气活血方对自发性高血压左心室肥厚大鼠心肌纤维化的影响

<正>目的:观察分析益气活血方对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚心肌纤维化的作用及机制。方法:SHR32只,按血压随机分为四组,模型对照组、益气活血方高(2.4g/Kg)、低(1.2g/Kg)剂量组、洛汀新组(1mg/Kg),每组8只,同时用Wistar大鼠(8只)作为正常对照组,连续用药12周。实验结束时,采用HE、     

短链酰基辅酶A脱氢酶在大鼠心脏发育中的表达及其与心肌肥厚的关系

 目的：研究大鼠心脏发育过程中短链酰基辅酶A脱氢酶(short-chain acyl-CoA dehydrogenase, SCAD)的表达变化规律,并探讨其与高血压大鼠心肌肥厚的关系。方法：观察不同时期Wistar大鼠和不同周龄自发性高血压大鼠心肌组织的SCAD蛋白表达及酶活性变化,检测大鼠的血清和心肌游离脂肪酸含量。结果：与胚胎期19 d Wistar大鼠组比较,出生后1 d、2周、6周及16周龄Wistar大鼠组心肌的SCAD蛋白表达及酶活性增加,血清和心肌游离脂肪酸含量明显减少,二者之间呈负相关,其中,从2周龄Wistar大鼠组开始差异有统计学意义。与周龄匹配的WKY大鼠组比较,2周龄自发性高血压大鼠组收缩压尚未升高,6周龄及16周龄自发性高血压大鼠组收缩压显著增高;各时点自发性高血压大鼠组的左室重量指数均明显增高,提示自发性高血压大鼠在血压升高之前,已经发生了明显的心肌肥厚。与周龄匹配的WKY大鼠组比较,2周、6周及16周龄自发性高血压大鼠组心肌的SCAD蛋白表达及酶活性明显下降,血清和心肌游离脂肪酸含量明显增加,呈显著负相关。结论：(1)SCAD蛋白表达随大鼠心脏的生长发育逐渐上调,可能与心脏对脂肪酸的利用增加密切相关。(2)SCAD的蛋白表达及其酶活性显著下降, 可能是导致自发性高血压大鼠肥厚心肌能量代谢“胚胎型再演”的分子基础。     

胰岛素对高血压大鼠血管平滑肌细胞血小板源生长因子A链和转化生长因子β_1表达的影响

探讨胰岛素对体外培养的血管平滑肌细胞 (VSMC)增生及其长型血小板源生长因子A (PDGF A)链和转化生长因子 β1(TGFβ1)mRNA表达的影响。结果发现 :(1)胰岛素促进自发型高血压大鼠的血管平滑肌细胞(SHR -VSMC)增生 ,且呈浓度依赖性 ;而对正常血压的Wistar kyota大鼠的血管平滑肌细胞 (WKY -VSMC)增生无影响。 (2 )定量RT -PCR分析显示 ,胰岛素加强WKY -VSMC的TGFβ1mRNA的表达 (P <0 0 1) ,但是减少SHR -VSMC的TGFβ1mRNA的表达 (P <0 0 0 1)。 (3)胰岛素对二株系VSMC的长型PDGF A链相对表达水平无影响。结果表明 ,胰岛素选择性地加强SHR -VSMC的增殖 ,而对WKY -VSMC的增殖无影响 ,这可能和胰岛素能上调WKY -VSMC自分泌TGFβ1有关 ;而在SHR -VSMC ,此反馈抑制失常 ,结果SHR -VSMC加速生长。     

静脉注射SCAD重组腺病毒减轻自发性高血压大鼠心肌肥厚和纤维化

目的:研究短链酰基辅酶A脱氢酶(short-chain acyl-coenzyme A dehydrogenase,SCAD)重组腺病毒(SCAD recombinant adenovirus,Ad-SCAD)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌肥厚和纤维化的影响。方法:以12周龄SHR为心肌肥厚和纤维化模型,以Wistar大鼠为正常对照,尾静脉注射Ad-SCAD治疗8周。将大鼠为Wistar+Ad-GFP组、SHR+Ad-GFP组、Wistar+Ad-SCAD组和SHR+Ad-SCAD组。观察各组大鼠血压、左室重量指数、超声心动图数据和心脏形态学变化;检测左心室羟脯氨酸含量、SCAD蛋白和mRNA表达、心肌肥厚和纤维化标志物的mRNA表达、SCAD酶活性、ATP含量及游离脂肪酸含量的变化。结果:与Wistar+AdGFP组相比,SHR+Ad-GFP组出现明显的病理性心肌肥厚和纤维化。与SHR+Ad-GFP组相比,SHR+Ad-SCAD组SCAD蛋白和mRNA表达水平及酶活性均显著升高,左心室前、后壁肥厚显著减轻,左心室内径显著增大,心脏舒张功能改善,心肌肥厚显著减轻,胶原沉积明显减少,心肌纤维化明显减轻,心肌组织的ATP含量明显升高,游离脂肪酸含量显著降低。结论:尾静脉注射Ad-SCAD能显著减轻SHR心肌肥厚和纤维化。     

盐酸莫索尼定对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的:研究国产盐酸莫索尼定对自发性高血压大鼠左室肥厚时心肌纤维化和冠状动脉微血管结构的影响。方法:20周龄的雄性自发性高血压大鼠30只随机分为①Mox+SHR组;②Cap+SHR组;③SHR组, 每组10只。另设性别周龄相配的SD大鼠10只为正常对照组(NC组)。观察13周后处死动物, 获取心脏。测量左心室重/体重, 左室胶原分数, 标准化血管周胶原面积和肌间动脉中膜厚度的变化。结果:Mox+SHR组不仅左心室重/体重明显低于SHR组, 而且左室胶原分数低于SHR组(0.086±0.018vs0.046±0.015, P＜0.01), 血管外膜胶原少于SHR组(0.69±0.11vs1.34±0.29, P＜0.01), 中膜薄于SHR组。结论:盐酸莫索尼定长期抗高血压治疗能够减轻左室肥厚时的心肌纤维化和改善受损的冠脉微血管结构。     

高血压合并糖尿病大鼠心肌毛细血管内皮细胞超微结构及eNOS的变化

目的:探讨高血压合并糖尿病(DM)对心肌毛细血管内皮细胞超微结构及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法:自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)结合高能量饲料诱导DM模型。分为4组:正常SD大鼠组(SD组)、SHR组、单纯DM组(DM组)与自发性高血压合并DM大鼠组(SHDM组)。电镜观察各组心肌毛细血管内皮细胞超微结构,免疫组化法测定各组eNOS在毛细血管内皮细胞的表达。结果:SHR、DM和SHDM组心肌毛细血管超微结构明显改变,包括内皮细胞水肿,细胞膜向管腔内呈指状突起,管腔狭窄、不规则等,这些现象在DM组与SHDM组更明显。与SD组比较,SHR组基底膜稍有增厚,但无显著性差异(31.31±4.19nmvs28.64±3.62nm,P>0.05),而DM组(46.58±5.32nm)和SHDM(51.50±4.62nm)组基底膜显著增厚(与SD及SHR组比较,均P<0.01)。SHDM组心肌组织eNOS表达显著低于SHR组及DM组。结论:高血压与DM共存时对心肌毛细血管内皮细胞超微结构及功能有协同损害作用。     

高血压大鼠主动脉平滑肌BK通道表达增强

 目的 研究在自发性高血压大鼠(Spontaneous hypertensive rats,SHR)和正常对照组大鼠(wistar-kyoto,WKY)主动脉平滑肌上大电导钙激活钾通道(BK)的功能改变及其机制。方法 用实时定量PCR反应和免疫印迹对SHR和WKY大鼠的主动脉组织的BK通道组成亚基α和β1表达量的检测。结果 SHR大鼠α和β1亚基的mRNA的表达量明显高于WKY大鼠（n=6,p<0.05）,SHR大鼠的α亚基的蛋白表达量与WKY没有显著性差异（n=6,p>0.05）,β1亚基的蛋白表达量SHR大鼠却明显高于WKY大鼠（n=6,p<0.05）。结论 SHR大鼠BK通道在mRNA水平和蛋白水平的表达都比WKY增强,可能是在高血压状况下机体负反馈抑制血管张力的一种调节机制。