白细胞介素-17A与支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病,以气道中多种炎症细胞浸润、黏液分泌增多、气道重塑及气道高反应性为特征.白细胞介素-17A(IL-17A)是近年来发现的一种由Th17等多种细胞产生的细胞因子.有研究表明IL-17A参与了哮喘的发病过程,该文就IL-17A与哮喘的关系加以综述.     

白细胞介素18及其抗体与原发性肾病综合征的关系

免疫炎性反应在原发性肾病综合征(PNS)的发病机制中起到举足轻重的作用,白细胞介素18(IL-18)是新发现的一种重要细胞因子,IL-18在PNS患者的血、尿中及肾小球的内皮细胞、壁层上皮细胞和系膜区细胞,肾小管上皮细胞和肾间质细胞均见相对强而广泛的表达,并随着病情的发展IL-18的表达呈递增趋势并与PNS蛋白尿成正相关。文献表明,IL-18正反馈刺激Th1细胞,诱导产生IFN-γ、TNF-α等,造成细胞免疫介导的组织炎性损伤,IL-18能使体外培养的正常人和肾病综合征患者的外周血单个核细胞对VPF分泌量增多,且与蛋白尿程度呈正相关,在PNS发病中通过VPF起到间接作用,Th1/Th2的比例失调,是目前较公认的PNS发病的主要原因之一,IL-18作为促炎因子,使Th1占优势,Th1(促炎因子)/Th2(抗炎因子)比例失调。IL-18抗体(IL-18Ab)在用于治疗风湿性关节炎和急性肝损伤等方面研究较为成熟,近年来发现,IL-18Ab治疗PNS方面与其有相似之处,可能一方面是中和和抑制内源性异常增高的IL-18活性的结果,另一方面是IL-18Ab可以调节失衡的Th1型为主的免疫反应。     

CpG ODN与哮喘免疫治疗进展

支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘,是多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。Th1/Th2失衡是支气管哮喘的重要免疫学发病机制,表现为Th1型免疫应答相对减弱,而Th2型免疫应答占主导地位。近年来大量的研究表明．CpG寡核苷酸（CpG ODN）作为一种功能广泛免疫调节剂,能够诱导产生Th1型免疫反应,     

哮喘、慢性阻塞性肺病患者血清IL-18和总IgE水平的相关性

目的 探讨IL-18、总IgE、Th1和Th2类细胞因子在哮喘、慢性阻塞性肺病(COPD)发病时血清水平的变化及其相关性.方法 随机收集哮喘急性发作期患者50例(哮喘组),老年COPD急性加重期患者80例(COPD组),健康者50例(对照组)血清,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测血清IL-18、总IgE、IL-8、IL-4、IFN-γ水平.结果 CDPD组急性期IL-18、IL-8、IL-4、IFN-γ水平分别高于对照组1.8、25.2、116、150.8倍.哮喘组IL-18、IL-8、IL-4分别高于对照组29.9、3.4、5.2倍.哮喘组血清总IgE水平高于对照组223.2倍,而COPD组血清总IgE水平与对照组相比无显著性差异.COPD血清中IL-18与IL-8、IFN-γ,IL-8与IL-4呈正相关;哮喘组IL-18与IL-8、IL-4、总IgE,IL-4与总IgE呈正相关.结论 高血清IL-18提示细胞闪子参与哮喘及COPD的发病过程.哮喘发作时IL-18与总IgE正相关,而在COPD急性加重期无相关性,表明COPD和哮喘是两类有不同发生机制的气道炎症.     

支气管哮喘急性期与缓解期血清白细胞介素-13测定的比较分析

支气管哮喘发病机制与变态反应、气道慢性炎症、气道高反应性及自主神经功能障碍等因素相互作用,共同参与哮喘的发病过程。血清白细胞介素-13(IL-13)与变态反应、气道慢性炎症、气道高反应性有关,白细胞介素-13是由活化的T细胞分泌的细胞因子,能诱导B细胞合成IgE,与机体的变态反应有关[1]。有研究证明辅助性T淋巴细胞(Th)能引起炎症和慢性组织损伤,IL-13作为Th2细胞因子,与机体的炎症反应和免疫调节等过程有关,可能参与多种肺部疾病发生、发展过程。本研究主要是探讨支气管哮喘患者血清I L-13的水平与病情变化关系,并与健康者进行比较…     

哮喘气道炎症与炎性细胞凋亡

支气管哮喘 (哮喘 )是嗜酸性粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞等多种炎性细胞参与的呼吸道慢性炎症。这种气道炎症是哮喘气道高反应性和可逆性气道阻塞的病理基础 ,被认为是哮喘的本质。炎性细胞在气道中的浸润、聚集 ,除了与抗原递呈激活及各种原发性和继发性的炎症介质、细胞因子的趋化、刺激作用外 ,还与其细胞凋亡 (apoptosis)异常有关。近年研究表明 ,炎性细胞 ,尤其是嗜酸性粒细胞和淋巴细胞凋亡异常在哮喘的慢性气道炎症的形成及发展中起重要作用。1　细胞凋亡及凋亡过程1.1　细胞凋亡 :又称程序化死亡 (PCD) ,是一个由基因调控的主动有…     

稳定自然杀伤T细胞相关的哮喘发病机制及iNKT细胞为靶向的哮喘治疗进展

稳定自然杀伤T细胞(iNKT)同时具备NK细胞受体和T细胞受体,对保守进化的抗原提呈细胞CD1d有限制作用,且具备产生Th1-和Th2-细胞因子的突出能力,已经被证明在哮喘等过敏性气道炎症的病理变化中起重要作用。研究iNKT细胞在过敏性哮喘机制中的作用及以iNKT细胞为靶向的哮喘治疗进展对进一步研究过敏性哮喘具有积极意义。     

白细胞介素5和10在哮喘发病中的作用

气道慢性非特异性炎症是支气管哮喘的重要特征,其病因与发病机制十分复杂,近来Th1/Th2应答失衡在支气管哮喘病理生理过程中的作用越来越受到关注.尤其是细胞因子在哮喘中的作用引起国内外学者的关注,为探讨哮喘的免疫学发病机理,我们在建立大鼠哮喘动物模型的基础上,检测了大鼠血清中白介素5(IL-5)、白介素10(IL-10)的水平[1].     

窄谱中波紫外线治疗寻常型银屑病疗效观察及对血清TNF-α水平的影响

<正>研究表明,银屑病是多基因遗传背景下T细胞异常的免疫性疾病。研究发现其发病与CD8+T细胞、CD4+T细胞和细胞因子网络直接相关[1],其中,Th1型及Th2型细胞因子均参与了银屑病的发病,但以Th1型细胞因子如白细胞介素(IL)-2,干扰素(IFN)-γ等为主。此外,前炎症因子如IL-1、IL-8,肿瘤坏死因子TNF-α等也参与了皮损形成。TNF-α的活化在银屑病的发病机制中起重要的作用,     

肿瘤坏死因子-α介导的信号网络调控哮喘气道黏液高分泌的研究现状

哮喘是气道慢性炎症性疾病，炎症反应进一步引起气道黏液高分泌，而大量黏液滞留在气道影响了肺功能，甚至阻塞小气道而引起猝死。辅助型T细胞2(Th2)细胞优势应答是哮喘的免疫学基础，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作为Th2细胞的主要细胞因子，在哮喘气道上皮杯状细胞(GC)增生、黏蛋白5ac(Muc5ac)过表达以及黏液高分泌过程中发挥了关键的调控作用，故TNF-α介导哮喘黏液高分泌的信号网络已成为近年来研究的热点。本文从转化生长因子β1(TGF-β1)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、信号转导和转录激活因子6(STAT6)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号网络的角度，综述TNF-α调控哮喘气道黏液高分泌的作用机制，为哮喘气道黏液高分泌的基础研究与新药开发提供理论依据。     

儿童哮喘急性发作期血清白细胞介素-18的测定及临床意义

白细胞介素（IL）-18为最新命名的一种IL,国外对其与哮喘关系的研究主要集中在细胞学水平层面IL-18的分泌及与其他细胞因子的相互关系,小鼠模型层面IL-18与气道炎症和气道高反应性（AHR）的关系探讨,发现IL-18最重要的生物学作用是诱导干扰素（IFN）-γ产生,在哮喘的发病机制中起保护作用。但亦有学者提出不同观点,国内在基础性研究方面相关报道较少,且在儿童哮喘的临床科研方面分歧较大,尚未有定论。     

白细胞介素-13在支气管哮喘中的作用

随着免疫学和分子生物学的发展，哮喘炎症研究的重点已经移到了T淋巴细胞上。T淋巴细胞通过释放多种细胞因子，在整个炎症反应中起着至关重要的作用，近年来，对T辅助细胞功能的认识取得重大进展，机体的Th1／Th2平衡倍受研究人员关注。哮喘的发生与Th2优势应答密切相关，Th2型细胞因子如白细胞介素（IL）-4、IL-5及IL-13分泌增加，     

哮喘患者血浆白细胞介素-18水平测定及其临床意义的研究

目的探讨白细胞介素(IL)-18在支气管哮喘发病机制中的作用。方法收集30例哮喘患者和15名健康对照者的血浆,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中IL-18、IL-12和IL-13的水平。结果哮喘组血浆IL-18、IL-13水平明显高于对照组,IL-12水平则显著低于对照组,差异有显著性(P<0.01)。哮喘组IL-18和IL-13呈显著正相关(P<0.05)。结论IL-18可能参与了哮喘的发病过程,它通过调节Th1/Th2的活性及细胞因子的产生,在哮喘的发病过程中发挥作用。     

IL-13与气道高反应的作用机制及研究进展

气道高反应性(AHR)是支气管哮喘的重要特征之一。IL-13是气道高反应性高度相关的细胞因子,主要由Th2细胞产生,通过一种或多种可能途径引起气道杯状细胞增生,促进黏液的过度分泌,在多种细胞因子共同作用下诱发AHR。以IL-13本身及其相关信号通路调节因子为靶向的AHR的治疗具有充分的研究价值。     

支气管哮喘的免疫治疗

目前认为哮喘的主要免疫学改变是辅助性T淋巴细胞亚群(Th亚群)中Th1/Th2细胞比例和功能失衡,Th2反应占优势,Th2型细胞因子分泌增多.因此调节Th1/Th2型淋巴细胞之间的平衡,是一种针对哮喘发病机制的免疫治疗,已经成为近几年哮喘免疫治疗的一个研究热点.目前研究较多的方法有抑制Th2型细胞因子如IL-4、IL-5的分泌,促进Th1型细胞因子IFN-γ的分泌,或者促进Th2细胞向Th1细胞转化.以下就这几方面的研究现状作一个介绍.     

IL-13激活杯状细胞参与哮喘气道黏液高分泌的研究新进展

支气管哮喘(简称“哮喘”)是一种气道炎症性疾病,炎症、气道重塑等多种因素引起的气道黏液高分泌是哮喘的主要病理特征,而杯状细胞激活并分泌黏蛋白5ac是哮喘黏液高分泌的关键环节,主要来源于Th2细胞的白介素-13(interleukin-13,IL-13)通过多种信号途径激活杯状细胞并参与哮喘气道黏液高分泌过程。本文对近5年来IL-13激活杯状细胞参与哮喘气道黏液高分泌的研究进行综述,以期为哮喘以及其他呼吸系统疾病气道黏液高分泌的实验研究与新药开发提供理论依据。     

支气管哮喘患者外周血炎症细胞因子的变化及意义

<正>支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性变态反应性炎症疾病,多种炎症细胞及其产生的细胞因子参与了哮喘的发病机制。随着细胞生物学与分子生化学的不断进展,许多与气道炎症有关的细胞因子受到重视[1]。本研究分析了哮喘患者血浆白细胞(IL)-4、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平,并与健康对照组比较,探讨哮喘患者外周血炎症细胞因子的改变。     

白细胞介素-9和转化生长因子-β在哮喘发病机制中的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是一种多种细胞、细胞因子和炎症介质参与的慢性气道炎症性疾病,主要表现为IgE介导的Ⅰ型变态反应,IgE增高与哮喘的发病有关,亦与哮喘的严重程度相关,其发病率近年来呈上升趋势,对人类的健康造成很大威胁,因此,哮喘已成为全世界范围内的重要研究课题之一.近年的研究发现,多种细胞因子参与调节IgE的合成和分泌,细胞因子失衡则是导致哮喘患者体内IgE增高的关键.下面就白细胞介素-9(IL-9)和转化生长因子-β(TGF-β)两种细胞因子在支气管哮喘发病机制中的作用做一综述.     

细胞间黏附分子-1基因多态性与小儿哮喘的研究进展

支气管哮喘(asthma,简称哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润等多炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与的气道慢性非特异性炎症性疾病,特征为黏液高分泌和气道高反应性。尽管在哮喘发病机制中有各种假说,如变应原假说、饮食假说及卫生假说[1],都是设想哮喘在环境中的发病机理,但是仍以气道炎症学说得到医学界广泛关注与证实,研究表明:炎症细胞的释放、趋化是气道炎症形成的基础,     

特异性p38蛋白激酶抑制剂SB203580对哮喘小鼠气道炎症和Th1/Th2类细胞因子变化的影响

目的:探讨特异性p38蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580对哮喘小鼠气道炎症和Th1／Th2类细胞因子(IFN-γ／IL-4)变化的影响。方法:BALB／c小鼠30只随机分成3组:正常对照组、哮喘模型组和SB203580干预组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4和IFN-γ含量,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果:与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数和IL-4水平升高而IFN-γ水平降低(P<0.01);与哮喘模型组比较,SB203580干预组小鼠BALF中炎症细胞计数和IL-4水平明显降低,IFN-γ水平明显上升(P<0.01),肺组织病理学改变显著减轻。结论:SB203580能抑制哮喘小鼠的气道炎症反应,纠正IFN-γ／IL-4平衡的失调。