HFRS患者血浆中TNF、sIL-2R、IL-6、IL-4和IFN-γ水平的变化及其意义

目的 :探讨肾综合征出血热 (HFRS)患者血浆中的TNF、sIL 2R、IL 6、IL 4和IFN γ水平的变化及其与血清中丙氨酸转氨酶ALT活性水平的相关性。方法 :利用双mAb夹心ELISA法检测HFRS患者血浆中细胞因子的水平 ,应用美国RA 10 0 0全自动生化仪检测患者血清中ALT的水平。结果 :HFRS患者血浆中TNF、IL 6、IL 4、IFN γ和sIL 2R水平分别为 (95 .82± 12 .0 4 )、(36 2 .4 6± 14 1.2 6 )、(17.76± 3.5 2 )、(116 .18± 19.80 )ng/L及 (89882 0± 12 72 0 0 )U/L ,健康对照组依次为 (17.89± 1.6 8)、(4 3.81± 18.0 8)、(4 .86± 1.14 )、(7.5 7± 2 .4 1)ng/L及(6 6 730± 2 96 90 )U/L、(P <0 .0 1) ;患者血清中ALT的水平也显著升高 ,为正常对照的 4 .4倍。通过相关性分析 ,发现TNF、sIL 2R、IL 6和IFN γ水平与患者血清中ALT的水平高度相关 (P <0 .0 1)。结论 :HFRS患者体内TNF、sIL 2R、IL 6和IFN γ水平显著升高 ,且与患者体内ALT水平的升高高度相关 ,提示HTNV感染所致肝脏的损伤可能与上述细胞因子水平的升高有关     

新疆、辽宁地区HIV-1感染者细胞因子特征研究

目的 :了解新疆、辽宁地区HIV 1感染者细胞因子特征及其与病程的关系。方法 :采用流式细胞仪测定CD4 + T淋巴细胞数 ,34例感染者按 1993年美国CDC艾滋病监测病例分类及扩大的诊断标准分A、B两组 ,ELISA方法检测血浆细胞因子IL 12、IFN γ、IL 10、IL 6水平 ,载量仪测定HIV 1感染者体内病毒载量 ,同时检测 16例健康对照者的血浆细胞因子。结果 :①与健康对照相比 ,HIV 1感染者血浆IL 12水平显著降低 (P <0 0 1) ,IFN γ、IL 10水平显著升高 (P <0 0 1) ,IL 6水平明显升高 (P <0 0 5 )。②A组血浆IFN γ水平明显高于B组 ,IFN γ水平降低与疾病进展密切相关 (P <0 0 5 )。结论 :①新疆、辽宁地区HIV 1感染者血浆细胞因子IL 12、IFN γ、IL 10、IL 6出现异常变化 ;②HIV 1感染者的IFN γ水平可辅助判断机体细胞免疫水平预测疾病进展。     

类风湿性关节炎患者外周血细胞内IFN-γ和IL-4的三色流式分析

目的　用全血在单个细胞水平上研究类风湿性关节炎 (RA)患者TH1 TH2 细胞因子分泌模式及其与疾病活动程度的关系。方法　用三色流式细胞术检测RA患者外周血细胞内细胞因子IFN γ和IL 4的表达情况。结果　RA患者外周血IFN γ 细胞百分率及IFN γ /IL 4 细胞比值比健康人明显增高 ,IFN γ /IL 4 比值与患者Stoke指数呈正相关 (r=0 .86 10 ,P <0 .0 1)。结论　RA患者外周血中细胞因子分泌模式朝TH1 偏移 ,IFN γ /IL 4 比值与疾病活动性相关 ,TH1 TH2 平衡在RA发病机理及疾病进程中起重要作用     

SARS-CoV感染者血清IFN-γ和TNF-α的动态变化及其意义

目的　探讨SARS患者血清IFN γ和TNF α在SARS冠状病毒感染免疫中的作用。方法　应用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定广州地区 2 8例SARS冠状病毒感染患者双份血清IFN γ和TNF α的水平。实验数据采用两样本均数t检验法。结果　 2 8例SARS冠状病毒感染者急性期血清IFN γ和TNF α水平比正常健康对照组明显增高 (P <0 .0 5 ) ;恢复期血清IFN γ水平比正常健康对照组明显增高 (P <0 .0 5 )。感染病程第 1周 ,患者血清IFN γ水平达高峰 ,然后逐渐下降。SARS患者血清TNF α水平在病程第 2周达高峰 ,然后逐渐下降。结论　IFN γ和TNF α在SARS冠状病毒的致病与免疫过程中可能起重要作用     

SARS患者血清细胞因子临床意义探讨

目的　探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)患者病情进展的宿主免疫机制。方法　使用流式细胞仪检测急性SARS感染患者 5 0例和正常对照 2 0例的细胞因子 (IL 2、IL 4、IL 6、IL 10、IFN γ、TNF α)。按照疾病预后分成死亡组和治愈组 ,前瞻性设计分析细胞因子在 2组患者中的异同及对病情发展的影响。结果　治愈组与死亡组患者的细胞因子 (IL 2、IL 4、IL 6、IL 10、IFN γ、TNF α)均明显高于正常对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。治愈组和死亡组比较 :治愈组IFN γ高于死亡组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,死亡组IL 6、IL 10明显高于治愈组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　SARS病毒感染确实引起机体的免疫系统紊乱。功能受损的程度与疾病的预后有一定相关性 ;TH2类细胞因子免疫反应过强 ,TH1类细胞因子免疫反应相对减弱 ,造成的机体免疫自稳平衡失调可能是SARS患者死亡的因素之一     

TGF-β1、TNF-α及IL-6与肝纤维化的关系

将 79例慢乙肝及乙肝肝硬化患者按肝组织纤维化程度分期 ,应用双抗体夹心法检测其血清TGF β1、TNF α及IL 6水平。结果显示 ,血清TGF β1、TNF α及IL 6水平在肝纤维化S2、S3、S4期比正常对照组明显升高 (P <0 0 0 1) ,且随着纤维化程度的加重而不断升高。血清TGF β1、TNF α及IL 6水平与血清HA、HPCIII、LN及IV C水平呈低～中度的正相关 (P <0 0 0 1) ,与肝组织纤维化程度计分呈中～高度的正相关 (P <0 0 0 1)。血清TGF β1、TNF α及IL 6水平彼此之间有中～高度的正相关 (P <0 0 0 1)。表明血清TGF β1、TNF α及IL 6水平与肝纤维化程度密切相关 ,TGF β1、TNF α及IL 6参与了肝纤维化的形成和发展。     

不明原因习惯性流产患者主动免疫治疗前后Th1/Th2型细胞因子水平的变化

为探讨主动免疫治疗对不明原因习惯性流产 (UHA )患者Th1/Th2型细胞因子水平的影响。采用酶联免疫吸附法检测15例正常非妊娠妇女、 35例UHA患者淋巴细胞主动免疫治疗前后经滋养细胞抗原刺激的外周血单个核细胞 (PBMC )培养上清液中IL 2、IFN γ、IL 4、IL 10的水平。结果发现 :(1)在最佳诱导时间下 ,UHA组治疗前PBMC产生IL 2、IFN γ的水平明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,IL 4、IL 10水平明显低于正常对照组 (P <0 0 5 )。UHA组治疗后PBMC产生IL 2、IFN γ的水平较治疗前明显降低 (P <0 0 5 ) ,IL 4、IL 10水平较治疗前明显升高 (P <0 0 5 )。UHA组治疗后PBMC产生各细胞因子的水平与正常对照组比较 ,差异均无显著性 (P >0 0 5 ) ;(2 )UHA组 35例患者主动免疫治疗后半年内 2 8例妊娠 ,其中 9例又出现自然流产。 9例自然流产者治疗后IL 2、IFN γ水平未明显下降 ,IL 10水平未明显上升。 19例妊娠成功者治疗后IL 2、IFN γ水平较治疗前明显下降 (P <0 0 5 ) ,IL 4、IL 10水平明显上升 (P <0 0 5 )。以上结果表明UHA患者对滋养细胞抗原产生以Th1型反应为主的免疫应答 ,产生大量Th1型细胞因子 ,主动免疫治疗有助于上调Th2型细胞因子及下调Th1型细胞因子 ,利于UHA患者妊娠成功。     

克鼻敏汤对变应性鼻炎患者血清Th1、Th2细胞因子的影响

目的 :观察克鼻敏汤对变应性鼻炎 (AR)患者血清Th1、Th2细胞因子的影响 ,以探讨其治疗机制。方法 :6 0例AR患者随机分为克鼻敏汤治疗组 (TG)和辛芳鼻炎胶囊对照组 (CG)进行治疗 ;收集治疗前后空腹血清标本 ,用酶联免疫吸附法 (ELISA)对血清中Th1细胞因子IFN γ、IL 2、IL 12、和Th2细胞因子IL 4、IL 5、IL 10进行检测 ;并与健康对照组进行比较。结果 :AR患者血清IL 4、IL 5、IL 10等Th2细胞因子水平明显高于正常 ;而IFN γ、IL 2、IL 12等Th1细胞因子水平明显低于正常(P <0 0 1)。经克鼻敏汤治疗后血清IL 4、IL 5、IL 10等Th2细胞因子水平较治疗前明显下降 (P <0 0 1) ;IFN γ、IL 2、IL 12等Th1细胞因子水平较治疗前有明显增高 (P <0 0 5 )。而对照组无明显变化 (P >0 0 5 )。结论 :克鼻敏汤通过调节Th1和Th2细胞因子的表达 ,纠正失衡的Th1 Th2的细胞因子网络而对变应性鼻炎产生治疗作用     

视网膜下液可溶性Fas表达的临床意义

采用ELISA法检测了 33例增殖性玻璃体视网膜病变 (PVR )患者视网膜下液sFas和sICAM 1、sVCAM 1的水平。结果表明sFas水平明显高于血清水平 ,而sICAM 1和sVCAM 1水平则明显低于血清水平。提示sFas可能参与了PVR的发病过程。     

小檗碱对小鼠DTH及其体内几种细胞因子的影响

目的 :以二硝基氟苯 (DNFB)所致迟发型超敏反应 (DTH)小鼠模型观察小檗碱对小鼠DTH及其体内几种重要细胞因子的影响。方法 :采用 1%DNFB腹部致敏、耳廓发敏的方法建立DTH小鼠模型 ,以巨噬细胞NO2 -释放法测定血清IFN γ水平 ,胸腺细胞法检测IL 1水平 ,丝裂原激活的淋巴母细胞法检测IL 2水平 ,L92 9细胞结晶紫染色法测定TNF α水平。结果 :发现小檗碱可抑制DNFB诱导的小鼠DTH ,降低其血清IFN γ水平 ,抑制其腹腔MΦ产生IL 1及TNF α ,抑制其脾细胞产生IL 2。结论 :表明小檗碱有抑制小鼠DTH的作用 ,其机制可能是抑制了IFN γ、IL 1、TNF α、IL 2等细胞因子的产生和分泌 ,从而抑制免疫反应 ,减轻炎症损伤。     

Ⅱ型糖尿病患者血清sICAM-1和sVCAM-1检测及其临床意义

应用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,测定了４７例Ⅱ型糖尿病患者和２０例健康对照者血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和可溶性血管细胞粘附分子－１（ｓＶＣＡＭ－１）含量。结果表明：①血清ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１水平,在Ⅱ型糖尿病组及有、无微血管病变组均显著高于健康对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１）,有微血管病变组又高于无微血管病变组（Ｐ＜０．０５～０．０１）;②Ⅱ型糖尿病患者血清ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１之间呈正相关关系（ｒ＝０．５３,Ｐ＜０．０１）。提示：血清ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１参与Ⅱ型糖尿病的发病过程。     

急性脑梗死患者血清sICAM-1含量变化的研究

目的 :探讨人类脑缺血后血流中可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)含量与疾病转归、脑血管病危险因素及病变体积的关系。方法 :采用酶联免疫吸附法 ,测定 35例脑梗死患者血清sICAM 1的含量 ,与 2 0例正常人对照比较。结果 :脑梗死4 8h内和 14d血清sICAM 1含量明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 0 5 )。脑梗死 4 8h内 ,合并高血压、糖尿病患者血清sICAM 1明显高于非高血压、糖尿病患者 (P <0 0 5 ;P<0 0 0 1) ,且血清sICAM 1的含量与血糖水平有明显相关性 (r=0 8857,P <0 0 5 )。动态观察显示 ,脑梗死 4 8h内与 14d血清sICAM 1含量比较无明显变化 ,但血清sICAM 1含量与单发梗死体积有明显相关性 (r=0 4 38,P <0 0 5 ;r=0 5 37,P <0 0 5 )。结论 :ICAM 1与脑梗死的发生发展密切相关 ,其含量受脑血管病危险因素、梗死体积等多种因素影响     

脑梗塞患者血清可溶性粘附分子水平的监测及意义

目的 :探讨粘附分子在脑梗塞不同时期含量变化作用机理以及临床意义。方法 :利用酶联免疫吸附法 (ELISA)分别监测脑梗塞急性期、恢复期可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)、E 选择素 (sE se lectin)血清含量。结果 :脑梗塞急性期sICAM 1、sE selectin含量明显升高 ,与恢复期及对照组比较有显著差异 (P <0 .0 5 ) ,sICAM 1、、sE selectin二者含量显著相关 (P <0 .0 5 )。结论 :粘附分子sICAM 1、、sE selectin共同介导了白细胞的滚动浸润 ,参与了脑梗塞急性期的炎症损伤。     

伊贝沙坦抑制兔心肌缺血/再灌注ICAM-1和VCAM-1的表达

 目的：探讨伊贝沙坦对兔心肌急性缺血/再灌注损伤和缺血/再灌注区细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管内皮细胞粘附分子-1（VCAM-1）表达的影响。 方法： 假手术组，左冠状动脉前降支近端穿线，但不结扎；缺血再灌注组（IR组），缺血60 min再灌360 min和伊贝沙坦防治组。处死动物后，从再灌注区取组织、HE染色后，光镜下检查；用免疫组化SP方法检测ICAM-1、VCAM-1在标本组织中的表达。 结果： 与假手术组相比，IR组的组织损伤和中性粒细胞渗出程度明显重于假手术组（P<0.01）；再灌注区的ICAM-1、VCAM-1表达明显上调（P<0.01）。伊贝沙坦显著缓解上述变化（P<0.01）。 结论： 心肌急性缺血/再灌注诱导再灌注区ICAM-1、VCAM-1表达上调，伊贝沙坦能明显缓解心肌缺血/再灌注损伤。     

血栓性疾病患者血浆可溶性细胞间粘附分子1水平与微血栓形成

目的为进一步探讨血栓性疾病患者血流中微血栓形成的发生机理。方法采用酶联免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法,检测４３例血栓性疾病（脑血栓１９例,肺栓塞１７例,下肢静脉血栓７例）患者血浆可溶性细胞间粘附分子１（ｓＩＣＡＭ－１）水平。结果血栓性疾病患者血浆ｓＩＣＡＭ－１水平明显高于正常健康组（白色微小血栓形成组Ｐ<０．０１,单纯红细胞聚集组Ｐ＜０．０５）,尤以白色微小血栓形成组最为显著。结论血栓性疾病患者血浆ｓＩＣＡＭ－１水平与微血栓形成密切相关,因此检测血浆ｓＩＣＡＭ－１水平,对血栓性疾病的早期诊断、疾病预防和药物疗效观察有意义,是一个重要标志物。     

脑梗塞患者血清可溶性粘附分析水平的监测及意义

目的探讨粘附分子在脑梗塞不同时期含量变化作用机理以及临床意义。方法利用酶联免疫吸附法(ELISA)分别监测脑梗塞急性期、恢复期可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、E-选择素(sE selectin)血清含量。结果脑梗塞急性期sICAM-1、sE-selectin含量明显升高,与恢复期及对照组比较有显著差异(P＜0 05),sICAM-1、、sE-selectin二者含量显著相关(P＜0.05)。结论粘附分子sICAM-1、、sE-selectin共同介导了白细胞的滚动浸润,参与了脑梗塞急性期的炎症损伤。     

OX-LDL诱导内皮细胞条件培养液对内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的影响

目的探讨受损内皮细胞的自分泌和旁分泌对内皮细胞自身的影响。方法利用正常内皮细胞条件培养液和用氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导内皮细胞的条件培养液分别作用于正常内皮细胞和受损内皮细胞,用酶联免疫细胞化学法检测血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化。结果正常内皮细胞的条件培养液和OX-LDL诱导的内皮细胞条件培养液对正常内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达作用不明显(P>0.05),而对受损内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达具有明显的下调作用(P<0.01)。结论正常和受到氧化损伤的内皮细胞的自分泌和旁分泌作用对正常内皮细胞黏附分子没有影响,而对受损内皮细胞黏附分子有下调作用,说明内皮细胞可通过下调黏附分子的表达来实现自身的抗损伤作用。     

血清MCP-1、sTREM-1、sICAM-1在肺炎患儿表达水平及其与病情严重程度的相关性分析

目的探讨血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、可溶性髓细胞触发体-1(sTREM-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)在肺炎患儿表达水平及其与病情严重程度的相关性。方法将我院接诊的108例肺炎患儿纳入肺炎组,分为重症肺炎的重症组(47例)和轻中度肺炎的轻中度组(61例);根据急性生理和慢性健康状况评分(APACHEⅡ),分为高危组(≥20分,32例)、中危组(10~19分,45例)、低危组(<10分,31例),并选取65例健康儿童为对照组,比较各组血清MCP-1、sTREM-1、sICAM-1水平,并分析其与APACHEⅡ评分的相关性。结果在血清MCP-1、sTREM-1、sICAM-1水平比较中,重症组和轻中度组明显高于对照组(P<0.05),重症组明显高于轻中度组(P<0.05),高、中危组明显高于低危组(P<0.05),高危组明显高于中危组(P<0.05),细菌性肺炎组、支原体肺炎组明显高于病毒性肺炎组(P<0.05),细菌性肺炎组明显高于支原体肺炎组(P<0.05);ROC曲线分析显示,sTREM-1的AUC最大,MCP-1的AUC最小;血清MCP-1、sTREM-1、sICAM-1水平与APACHEⅡ评分均呈正相关(P<0.05)。结论血清MCP-1、sTREM-1、sICAM-1水平可反映肺炎患儿的病情严重程度,可作为病情评估的重要指标。     

细胞因子诱导HepG2细胞ICAM—1表达的研究

目的 研究IFN-γ、TNF-a和IL-1对HepG2细胞细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法 用IFN-γ、TNF-a和IL-1在体外诱导HepG2细胞表达ICAM-1,并用细胞FLISA检测HepG2细胞ICAM-1表达水平。结果 未经刺激的HepG2细胞ICAM-1表达水平很低。TNF-a、IL-1、IFN-γ刺激后,HepG2细胞ICAM-1表达均明显增强,其表达水平与细胞因子浓度呈一定的剂量依赖关系;随着细胞因子刺激时间的延长,HepG2细胞ICAM-1表达也逐渐增多。结论IFN-γ、TNF-a和IL-1等细胞因子能诱导体外培养HepG2细胞ICAM-1增强表达。     

Keratinocyte expression of intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) correlated with infiltration of lymphocyte function associated antigen 1 (LFA-1) positive cells in evolving allergic contact dermatitis reactions

Adhesion molecules are considered to have an important role in inflammatory reactions. We investigated the kinetics of ICAM-1 expression on keratinocytes and correlated this with the numbers of lymphocytes expressing LFA-1 in the dermis and epidermis of evolving allergic contact dermatitis reactions. In nickel-sensitive individuals, after application of a nickel patch, increased expression of ICAM-1 on keratinocytes was observed as early as 3 h and reached a maximum at 48 h. The number of lymphocytes expressing LFA-1 in the dermis and epidermis was greatest at 48 h. The LFA-1 cells were observed to be in close proximity to keratinocytes expressing ICAM-1, thus supporting the hypothesis that T-lymphocytes attach to keratinocytes via LFA-1/ICAM-1 molecules.