α-生育酚对脑皮层神经元线粒体的保护作用

目的探讨α-生育酚对神经元线粒体的保护作用。方法将神经元细胞进行分组,分为:(1)正常对照组,(2)单纯氧自由基损伤组,(3)α-生育酚保护组。利用Fenton反应造成神经元细胞氧自由基损伤,用激光共聚焦显微镜观察各组神经元JC-1染色结果,并检测各组神经元琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)活性。结果(1)JC-1染色结果分析:α-生育酚保护组神经元线粒体功能强于单纯氧自由基损伤组。(2)SDH和CCO酶活性分析:α-生育酚保护组神经元SDH和CCO酶活性高于单纯氧自由基损伤组。结论α-生育酚可以有效对抗氧自由基对神经元线粒体的损伤。     

抗氧化剂可减缓阿尔茨海默病的发展

应用丙炔苯丙胺(一氨氧化酶抑制剂)和α-生育酚,或者联合应用这两种药物似能延缓中度严重阿尔茨海默病患者功能性退化的损伤。丙炔苯丙胺具有抗氧化作用,因此能减少神经元损伤。也能增加儿茶酚胺浓度。儿茶酚胺可改善阿尔茨海默病患者的识别缺陷。α-生育酚与细胞膜相互作用,限制自由基并阻断损伤细胞的链反应。美国研究人员从23个中心征集了342例中度阿尔茨海默病患者进行了随机安慰剂     

心肌缺血再灌注损伤中纳洛酮的抗氧化作用

目的 在大鼠离体心脏缺血再灌注模型上,观察纳洛酮对大鼠心肌氧自由基代谢的影响,探讨纳洛酮对心脏作用的可能机制.方法 建立改良的Langendofff离体大鼠心脏灌注模型,缺血40min,再恢复常速灌注30min,造成心肌缺血再灌注损伤.利用该模型观察给予不同浓度的纳洛酮后大鼠心肌SOD活性及MDA含量的变化.结果 模型组与对照组比较,心肌MDA含量增加,SOD活力降低;给予两种不同浓度的纳洛酮分别灌注缺血的心脏后,与对照组比较,纳洛酮16mg/L和32mg/L可减少心肌MDA生成量,并提高SOD活力.结论 纳洛酮对大鼠再灌注损伤心脏的具有保护作用,其机制与抗氧化作用有关.     

生地黄-山茱萸对AGEs致HUVEC细胞损伤的保护作用

目的 观察生地黄、山莱萸对晚期糖基化终产物(AGEs)作用下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用.方法 体外培养HUVEC,将细胞分为正常对照组、AGEs组、生地黄组、山茱萸组、生地黄-山茱萸分煎及合煎组,加入终浓度为0.125、0.062 5、0.031 25 g/L的药物预孵lh后,加入200 mg/L的AGEs作为刺激物,继续培养24h后,用CCK-8测定并计算药物对AGEs致HUVEC损伤的保护率;取各组细胞上清液,试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、乳酸脱氲酶(LDH),ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β.结果 生地黄、山茱萸、生地黄-山茱萸(0.125、0.062 5、0.031 25 g/L)对AGEs致HUVEC损伤均有保护作用.AGEs组细胞上清液中SOD活性、NO含量降低(P＜0.05～0.01),MDA、LDH含量增加(P＜0.05～0.01),TNF-α、IL-1β分泌增加(P＜0.05～0.01).而各给药组能提高SOD活性、NO含量,降低LDH、MDA,减少TNF-α和IL-lβ分泌,与AGEs组比较有显著性差异(P＜0.05～0.01).结论 生地黄、山茱萸、生地黄-山茱萸通过增加内皮细胞NO生成量、抑制氧化应激、调节细胞分泌功能来保护血管肉皮细胞的,尤以生地黄-山茱萸保护HUNEC最为明显.     

17β-雌二醇对氧糖剥夺神经元的保护作用

目的 研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对氧糖剥夺大鼠皮层神经元的保护作用.方法 体外培养鼠脑皮层神经元,建立缺血缺氧模型.利用MTT代谢法、流式细胞术和Hoechst 33342荧光染色观察E2(10-8mol/L)对缺氧损伤皮层神经元细胞活力和凋亡的影响;硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶(SOD)活力变化.结果 氧糖剥夺后神经元细胞活力显著降低,凋亡率升高,MDA生成增多,SOD的活力下降,与空白对照组相比有统计学差异(P<0.05);E2预处理后细胞活力升高、凋亡率下降、MDA生成减少、SOD的活性升高,与氧糖剥夺组相比有统计学差异(P<0.01).结论 E2对氧糖剥夺神经元具有保护作用,其作用可能与SOD活性提高拮抗氧自由基对细胞的损伤有关.     

依达拉奉对原代海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用

目的:研究依达拉奉对原代培养海马神经元缺氧复氧损伤的保护机制.方法:建立离体海马神经元缺氧复氧的细胞损伤模型,实验分组为正常对照组、缺氧复氧组、依达拉奉干预组,其中依达拉奉干预浓度分为1、10、100和300 μmol/L.观察海马细胞四甲基偶氮唑盐(MTT)代谢率、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,流式细胞仪观察细胞凋亡.结果:与缺氧复氧组相比,依达拉奉100μmol/L组和300 μmol/L组的MTT代谢率显著增高(P＜0.01),MDA含量降低(P＜0.05),NOS活性降低(P＜0.05),细胞凋亡率降低(P＜0.01).结论:依达拉奉能够有效地抑制脂质过氧化作用,降低MDA及NOS活性,减少细胞凋亡率,对缺氧损伤的神经元具有显著的神经保护作用.     

α-硫辛酸对体外培养兔晶状体氧化损伤的保护作用

目的 研究α-硫辛酸对体外培养兔晶状体氧化损伤的保护作用.方法 将正常兔晶体分为对照组,氧化损伤组和不同浓度α-硫辛酸保护组,培养48 h后观察各组晶状体混浊情况,测定各组晶状体谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC).结果 氧化损伤组晶状体全部混浊,对照组基本透明、0.5 mol/L和1 mol/L α-硫辛酸组分别为67%和33%.和对照组相比,氧化损伤组T-AOC及GSH含量明显降低,MDA含量明显升高,0.5 mol/L和1 mol/L α-硫辛酸组上述指标有不同程度改善.结论 α-硫辛酸可保护晶状体免受氧化损伤,减少白内障的发生.1 mol/L α-硫辛酸效果最佳.     

缬沙坦对乳鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的:探讨缬沙坦对过氧化氢(H2O2)致心肌细胞过氧化损伤的保护作用.方法:分离培养SD乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞过氧化损伤模型.用2～10 μmol/L缬沙坦预处理后,测定各组心肌细胞存活率;用10μmol/L缬沙坦预处理后,检测各组心肌细胞培养介质中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)浓度.结果:在2～10 μmol/L范围内,缬沙坦剂量依赖性地提高心肌细胞过氧化损伤的细胞存活率(P＜0.05);10μmol/L缬沙坦预处理后,培养介质中LDH和MDA的生成减少(P＜0.05),而SOD含量增高(P＜0.05).结论:缬沙坦可能通过稳定细胞膜、抗脂质过氧化反应及提高清除氧自由基,对心肌心肌细胞过氧化损伤起剂量依赖性保护作用.     

α-生育酚对链脲菌素诱导乳鼠胰岛细胞凋亡的影响

目的 探讨α-生育酚(α-T)对链脲菌素(STZ)所致胰岛细胞凋亡、氧化的影响.方法 用体外单层细胞培养方法培养存活1～3 d Wistar大鼠胰岛细胞,并随机分为4组,即对照组、α-T组、STZ组、不同浓度α-T干预组.分组处理后荧光染色观察细胞形态,检测胰岛细胞凋亡率、胰岛素分泌、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)及NO2-/NO3-含量变化等.结果 STZ组基础及高糖刺激下胰岛素分泌量明显降低(P<0.05),SOD活性明显减弱(P<0.05);胰岛细胞凋亡率、MDA及NO2-/NO3-水平明显上升(P<0.05),而NOS活性变化不明显;荧光染色见发强荧光的凋亡细胞数明显增多.不同浓度(0.01～0.12 mmol/L)α-T能有效抑制STZ所致胰岛素分泌量的下降,其抑制程度随α-T浓度增大而增强,呈剂量依赖趋势.终浓度为0.08 mmol/L α-T能有效抑制STZ所致胰岛细胞凋亡、SOD活性、MDA及NO2-/NO3-水平的变化(P<0.05),而对NOS活性无明显影响.结论 α-T能够改善STZ诱导的胰岛细胞凋亡,其机制可能与增强胰岛细胞抗氧化能力有关.     

阿托伐他汀对Aβ损伤的神经元细胞的保护作用

目的:探讨阿托伐他汀(Ato)对β样淀粉蛋白25~35(Aβ25~35)诱导的神经元细胞活力改变、氧化指标的影响。方法:选用SD大鼠脑皮层组织建立不同浓度的Ato干预的AD细胞模型。通过MTS法测定神经元细胞活力,通过硫代巴比妥法和WST-1法分别测定神经元细胞培养基的丙二醛(MDA)含量和SOD活力。结果:与空白对照组比较,不同浓度Ato组各项指标差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组和不同浓度Ato组比较,Aβ组、Aβ+不同浓度Ato组细胞活力降低,MDA含量升高,SOD活性降低,差异有统计学意义(P<0.05);与Aβ组比较,Aβ+不同浓度Ato组神经元细胞活力上升,MDA含量下降,SOD活性上升,差异有统计学意义(P<0.05);Aβ+1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L Ato 3组间比较,Aβ+10μmol/L Ato组神经元细胞活力最高,MDA含量最低,SOD活性最高,Aβ+5μmol/L Ato组次之,Aβ+1μmol/L Ato组最低。结论:阿托伐他汀可以减轻Aβ25~35造成的细胞氧化损伤,保护神经元细胞。     

三羟异黄酮对胆固醇诱导内皮细胞损伤的保护作用

目的:探讨胆固醇(cholesterol)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)凋亡、细胞增殖的影响,同时观察CuSO4溶液在其中的作用及三羟异黄酮(genistein,GST)干预HUVEC的损伤情况。方法:实验分为8组。对照组(等体积溶剂)、胆固醇低剂量组(25 mg/L)、中剂量组(50 mg/L)和高剂量组(100 mg/L);另外4组分别为以上各组加入终浓度为10μmol/L CuSO4溶液。应用流式细胞仪检测不同浓度胆固醇对细胞凋亡率的影响;应用四甲基偶氮唑蓝微量酶反应比色法(MTT试验)检测细胞的生存率。胆固醇损伤组(胆固醇50 mg/L+终浓度为10μmol/L的CuSO4溶液)分别加入GST 22.5μmol/L、45μmol/L和90μmol/L。结果:不同浓度的胆固醇可不同程度地诱导HUVEC细胞发生凋亡,抑制HUVEC细胞增殖,且随浓度增高,其作用均明显增强。各组加入CuSO₄溶液后可使其细胞凋亡率明显升高,增殖率下降。胆固醇损伤组的GSH-Px活力和NO生成量明显下降,丙二醛(MDA)含量升高,与正常对照组和不同剂量组比较差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01),而正常对照组和GST不同剂量组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:胆固醇可以诱导内皮细胞凋亡及抑制细胞增殖,CuSO₄溶液可促进胆固醇对HUVEC的损伤。GST对被胆固醇损伤的内皮细胞有一定的保护作用。     

原花青素对体外阿尔茨海默病的预防作用

目的:研究原花青素(PC)对体外阿尔茨海默病模型(AD)的预防作用。方法:H2O2100μmol/L诱导PC12细胞损伤18 h复制体外阿尔茨海默病模型,原花青素80 mg/L、40 mg/L、20 mg/L、Tempol 800μmol/L于造模前30 min预处理后,双抗体一步夹心法酶联吸附实验(ELISA)检测细胞上清液中硫氧还蛋白(Trx)含量;黄嘌呤氧化酶法检测细胞中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力;硫代巴比妥酸盐法测定细胞上清液的丙二醛(MDA)。结果:H2O2100μmol/L诱导PC12细胞损伤后,细胞内Trx浓度和T-SOD活力显著降低,MDA含量显著升高(P<0.01);原花青素各剂量组可增高Trx浓度和T-SOD活力,降低MDA含量(P<0.01,P<0.05)。结论:原花青素能减轻H2O2引起PC12细胞的氧化应激损伤。     

左旋卡尼汀对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 探讨左旋卡尼汀(L-carnitine)对乳鼠心肌细胞在模拟缺血(缺氧)再灌注(缺氧-复氧)状态下发生损伤的保护作用及其可能的机制. 方法: 培养出生1～3 d的SD乳鼠心肌细胞,建立缺血再灌注损伤(I/R)模型,实验分3组:①正常对照组(Control);② I/R组:缺氧120 min,复氧240 min;③左旋卡尼汀组:I/R之前2 h加入不同浓度左旋卡尼汀,使其终浓度分别为1组20 mg/L, 2组50 mg/L, 3组100 mg/L, 4组200 mg/L. 观察指标包括: ①超氧化物酶(SOD)活性;②丙二醛(MDA)含量;③琥珀酸脱氢酶(SDH)活性;④流式细胞仪(FCM)分析细胞凋亡率. 结果: I/R组心肌细胞内MDA含量明显升高,SOD活性显著下降,琥珀酸脱氢酶(SDH)活性明显变低,而且细胞凋亡率也显著增加,与Control组比较具有显著性差异(P＜0.05);但是在药物治疗组,随给药浓度的增加,MDA含量逐渐恢复正常,SOD活性逐渐回升,SDH活性明显升高,而且细胞凋亡率呈下降趋势,各药物治疗组与I/R组比较各实验指标均具有显著性差异(P＜0.05),表明心肌细胞在经左旋卡尼汀预处理之后,抗损伤能力加强,发生损伤的程度减少. 结论: 左旋卡尼汀对心肌细胞具有保护作用,其作用在一定范围内呈剂量依赖关系.     

NS398对原代培养海马神经元Aβ肽损伤的作用

目的:研究NS398对β淀粉样蛋白(Aβ25~35)诱导的原代培养海马神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法:以原代培养的SD大鼠海马神经元为研究对象,随机分为空白对照组、Aβ肽损伤模型组、尼莫地平阳性对照组、NS398实验组。以10μmol/L Aβ25~35造海马神经元损伤模型,通过四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率,免疫细胞化学法测定Cox-2的表达,硫代巴比妥酸比色法测定培养液上清丙二醛(MDA)含量,观察NS398对Aβ25~35诱导的原代培养海马神经元损伤的保护作用。结果:与Aβ肽损伤模型组比较,NS398使神经元细胞存活率明显增高,Cox-2的表达下降,MDA含量减少,差异具有显著性(P<0.05)。结论:NS398可通过抑制Cox-2的表达,抑制细胞膜脂质过氧化对原代培养海马神经元损伤起保护作用。     

Aβ_(25-35)诱导大鼠胚胎海马神经元凋亡的形态学影响

目的:观察染料木素(Genistein ,Gen)对Aβ-amyloid peptide fragment 25-35(Aβ25-35)诱导胎鼠海马神经元细胞损伤前后形态学指标的变化.方法:取16～18 d孕龄胎鼠海马组织进行神经元细胞的原代培养,细胞培养72 h后进行实验.Gen浓度为0.32 mg/L,用0.01 μmot/L 17β-雌二醇为阳性对照组,细胞损伤模型采用2 5 mg/L Aβ25-35建立.实验分6组,即Gen组、Gen模型组、雌二醇组、雌二醇模型组、空白组和空白模型组.海马神经元培养完毕,将Gen、17β-雌二醇比AB25-35提前4 h加入培养液,继续孵育24 h后观察海马神经元细胞形态学:活细胞形态、细胞核Hoechst33342和PI双染色以及神经元NSE和Tunel双染色等指标的变化水平.结果:①空白模型组海马神经元细胞树突轴突基本消失,未见网状结构,细胞胞体没有折光性,细胞碎片很多;和空白模型组相比较,Gen模型组细胞可见明显树突轴突,并可连接成网状结构,细胞胞体部分可见折光性,细胞碎片明显减少.Gen模型组和雌二醇模型组细胞形态差异不大.②空白模型组可见大量坏死细胞核(红色),仅有少量正常细胞;和空白模型组相比较,Gen模型组坏死细胞核的数量明显减少,而正常细胞核的数量明显增加.Gen模型组和雌二醇模型组差异不大.③空白模型组可见大量坏死细胞核着色(Tunel黄绿色),而胞体染色(NSE红色)不可见;和空白模型组相比较,Gen模型组坏死细胞核的数量明显减少,而正常细胞的数量明显增加,且胞体可连接呈网状结构.Gen模型组和雌二醇模型组细胞形态差异不大.结论:①Gen模型组较空白模型组能明显改善AB25-35诱导损伤后海马神经元细胞形态学各指标,且和雌二醇模型组比较差异不大;②Gen对Aβ25-35诱导的海马神经元起保护因子或抗凋亡因子的作用,Gen有一定的神经保护作用;③Gen对Aβ25-35诱导海马神经元的神经保护作用机制可能与海马部位存在一定的雌激素受体从而引起雌激素水平变化有关.     

缺氧诱导因子1表达抑制使缺氧-复氧的PC12细胞氧自由基生成增加

目的：研究：PC12细胞化学性缺氧-复氧以及缺氧诱导因子1α(HIF1α)反义寡核苷酸对HIF1α蛋白表达和氧自由基生成的影响。方法：制造化学缺氧-复氧模型，用含或不含氯化钴的DMEM培养液孵育PC12细胞。封闭HIF1α基因表达，用含HIF1α反义寡核苷酸和氯化钴的DMEM培养液孵育PC12细胞。HIF1α寡核苷酸进行同样处理和只用含氯化钴的DMEM培养液孵育PC12细胞作为对照。采用免疫细胞化学染色法检测HIF1α蛋白表达，并用激光共聚焦显微镜进行半定量。检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量，间接反映氧自由基的生成量。结果：与缺氧组相比，缺氧-复氧组复氧后HIF1α蛋白表达受到抑制，同时氧自由基生成增加。HIF1α反义寡核苷酸亦可抑制HIF1α蛋白表达和升高氧自由基水平。结论：抑制HIF1α的表达可导致氧自由基大量生成，加重缺氧-复氧PC12细胞的损伤。     

过热与脂多糖复合应激促发和加重大鼠全身炎症反应综合征的研究

目的 探讨高温与脂多糖(LPS)复合应激大鼠血浆TNF-α、IL-6以及氧自由基MDA含量、SOD活力等指标的变化规律.方法 将雄性SPF级Wistar大鼠分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温LPS组(L组)、高温LPS组(HL组).HL、L组动物经尾静脉注射LPS 10 mg/kg(浓度为1 mg/ml),H、C组动物经尾静脉注射0.9%NaCl 10 ml/kg.检测动物应激0、40、80、120 min时血浆TNF-α、IL-6、MDA含量及SOD活力的变化.结果 ①HL组于应激40 min时血浆TNF-α、IL-6水平即显著升高,TNF-α峰值(80 min)显著高于其他各组TNF-α水平,IL-6表达水平极度升高,显著高于同时相各组.②应激40 min时HL组动物血浆MDA水平显著升高,SOD活力水平显著下降,与同时相各组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高温与LPS复合应激可能促发、扩大全身炎症反应综合征.     

基于HIF-1α/ERK通路探讨异丙酚对缺氧大鼠海马神经元线粒体损伤的影响

目的 观察异丙酚通过缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/细胞外调节激酶(ERK)通路对缺氧大鼠海马神经元线粒体损伤的影响。方法 新生SD大鼠离体培养原代海马神经元细胞，随机分为6组。对照组(高糖DMEM培养液)、缺氧组(低糖DMEM培养液)、LP组(3 mg/L异丙酚的低糖DMEM培养液)、MP组(6 mg/L异丙酚的低糖DMEM培养液)、HP组(12 mg/L异丙酚的低糖DMEM培养液)及U0126组(终浓度12 mg/L异丙酚+50μmol/L U0126的低糖DMEM培养液)。缺氧组、LP组、MP组、HP组及U0126组于缺氧条件培养24 h；对照组于有氧条件培养24 h。透射电镜观察各组海马神经元细胞形态；MTT法检测细胞存活率；激光共聚焦显微镜检测Ca²⁺、活性氧(ROS)的荧光强度；酶联免疫吸附试验检测细胞钙调神经磷酸酶(GaN)活性；Western blotting检测HIF-1α、ERK1/2、p-ERK1/2、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达。结果 缺氧组线粒体损伤严重，LP、MP和HP组线粒体损伤均有所减轻，HP组减...     

微胶囊化儿茶素拮抗H2O2诱导的大鼠GMCs DNA损伤

目的:研究微胶囊化儿茶素对过氧化氢(H2O2)诱导的肾小球系膜细胞(glumreular mesangial cells,GMCs)DNA损伤修复作用及可能机制.方法:按H2O2终浓度分为0(对照组)、50 μmol/L组、100 μmol/L组、150 μmol/L组、200 μmol/L组、250 μmol/L组,每个处理组又分6,12,24 h 3个小组,筛选过氧化氢对GMCs DNA损伤研究的最适剂量与最佳时点.然后将培养细胞分生理盐水对照组、H2O2组、不同浓度儿茶素组(按终浓度又分为10.0,15.0,20.0 mg/L 3个组)与不同浓度微胶囊化儿茶素组(按胶囊中儿茶素含量终浓度又分为10.0,15.0,20.0 mg/L 3个组),共8组进行培养.利用生物化学法检测各组大鼠GMCs培养上清中羟自由基(hydroxy radical,·OH-)、丙二醛(malonydialdehyde,MDA)与总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,tSOD)含量,利用单细胞凝胶电泳技术检测大鼠GMCs DNA损伤修复.结果:(1)6 h时,100 μmoL/L过氧化氢剂量组即可引起GMCs DNA损伤,150μmoL/L组则可检测到DNA出现明显损伤;(2)微胶囊化儿茶素组GMCs慧星全长在不同剂量时与儿茶素组差异无统计学意义,微胶囊化儿茶素组GMCs慧星尾长与尾部荧光强度在不同剂量时均低于儿茶素组,差异有统计学意义(均P＜0.05,0.01);(3)10.0 mg/L时,儿茶素组与微胶囊化儿茶素两组之间相比,两组·OH-,MDA与tSOD含量差异无统计学意义;15.0 mg/L与20.0 mg/L剂量时,微胶囊化儿茶素组·OH-和MDA含量较儿茶素组降低,tSOD含量较儿茶素组增高,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论:微胶囊化儿茶素可能是通过提高其抗氧化能力而提高其对DNA损伤保护及损伤修复能力.     

蜂胶对乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨蜂胶(propolis)对乳鼠心肌细胞氧化损伤的作用及其可能机制。方法:建立乳鼠心肌细胞过氧化氢(H2O2)损伤模型,通过观察细胞形态及细胞存活率,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,观察不同浓度蜂胶(50、100、200 mg/L)对乳鼠心肌细胞氧化损伤的影响。结果:不同浓度的H2O2(50、100、200、400、800μmol/L)孵育乳鼠心肌细胞4 h后,心肌细胞存活率随H2O2浓度增加而降低,呈剂量依赖性;细胞形态出现明显损伤改变,心肌细胞伪足回缩、体积变小、自律搏动减弱。与模型组比较,经蜂胶预处理心肌细胞培养上清液中LDH释放量、MDA生成量降低,SOD活性提高;细胞存活率显著改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蜂胶对H2O2所致的乳鼠心肌细胞氧化损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制脂质过氧化,增强心肌细胞膜抗氧化能力所致,至于其确切机制有待进一步探讨。