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相似文献
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1.
基质金属蛋白酶(MMPs)在动脉粥样硬化的发生、发展过程中扮演重要角色,不仅涉及斑块局部炎性细胞浸润、血管平滑肌细胞迁移,还可通过降解细胞外基质促使斑块破裂。动脉粥样硬化斑块局部MMPs的调控机制十分复杂,包括转录、翻译、酶原激活及激活后调节等多个方面。  相似文献   

2.
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases MMPs)是一组含锌的蛋白质家族,能特异性地降解细胞外基质,可引起斑块基质的降解,促进平滑肌细胞迁移和增殖,在组织重构中起重要作用,已经证实在许多心血管疾病中存在MMPs表达谱的改变。本文就MMPs与冠心病的关系作一综述。  相似文献   

3.
基质金属蛋白酶(MMPs)在动脉粥样硬化的发生、发展过程中扮演重要角色,不仅涉及斑块局部炎性细胞浸润、血管平滑肌细胞迁移,还可通过降解细胞外基质促使斑块破裂。动脉粥样硬化斑块局部MMPs的调控机制十分复杂,包括转录、翻译、酶原激活及激活后调节等多个方面。  相似文献   

4.
细胞外基质重构在心血管病中扮演着非常重要的角色,例如血管瘤形成、粥样斑块破裂、以及血管内膜增生等。基质生物学研究已经应用于急性心肌梗死(AMI)后的缺血-再灌注损伤及心肌重构。细胞外基质的主要生理性调节物质是基质金属蛋白酶(MMPs),其在AMI的各个环节均起着重要的作用。本文就MMP-9与AMI的关系及其研究进展作一综述。1MMPs概述1.1MMPs结构与分类MMPs是在结构上相关的肽链内切酶家族,能降解所有细胞外基质成分,根据其底物特异性及跨膜区的结构分为胶原酶、明胶酶、间质溶解素及膜型4类。这些酶都表现出一定程度的结构同源…  相似文献   

5.
细胞外基质(ECM)是血管平滑肌细胞分泌和合成的,是正常血管壁的主要成分,基质金属蛋白酶(MMPs)是降解细胞外基质成分的主要酶类,研究表明纤维帽中平滑肌细胞合成ECM减少和蛋白溶解酶特别是MMPs降解ECM的增加,是斑块破裂的内在主要原因.本文就ECM、MMPs与斑块破裂的关系做一简单综述.  相似文献   

6.
易损斑块是动脉粥样硬化发展中的一个阶段,它是引起不稳定型心绞痛、心肌梗死的主要原因.因此,稳定易损斑块可以预防一些临床心脏病急症.研究显示,很多方面与易损斑块的发生、发展密切相关,如:炎症反应可以影响斑块的稳定性,基质金属蛋白酶(MMPs)可以参与细胞外基质的重构,脂质代谢异常可以诱发炎症反应,内皮细胞可以调节血小板的...  相似文献   

7.
急性冠脉综合征(ACS)是指由于冠状动脉急性病变致严重狭窄或闭塞所产生的一组临床综合征.冠状动脉粥样硬化斑块破裂并触发血栓形成,是导致ACS发生的重要机制.不稳定斑块内过度分泌,降解纤维帽内细胞外基质而加速斑块破裂,继发血栓形成,从而导致ACS的发生.因此,基质金属蛋白酶(MMPs)被认为是影响斑块稳定性的重要因素之一.ACS患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度明显升高,动态检测血清MMP-9有助于判断治疗效果和预后.另外MMP-9还参与缺血再灌注损伤,心肌梗死后心室重构,充血性心力衰竭进展,心房颤动的发生及维持等.  相似文献   

8.
动脉粥样硬化与基质金属蛋白酶   总被引:1,自引:0,他引:1  
动脉粥样硬化(AS)形成过程也是细胞外基质重构的过程。基质金属蛋白酶(MMPs)是降解细胞外基质最重要的酶类,适度调节MMPs的活性防治AS的发生引起了人们的重视。近年来人们对MMPs的结构功能,活性调节及在AS中的作用有了初步的了解。本文就这方面的研究结果作一综述。  相似文献   

9.
基质金属蛋白酶-9与动脉粥样硬化及斑块稳定性   总被引:4,自引:0,他引:4  
冠心病是严重危害人类健康的常见病和多发病,其病理基础是动脉粥样硬化(AS).AS不稳定斑块的破裂是急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死的主要原因.基质金属蛋白酶(MMPs) 是一种Zn2+和Ca2+依赖性的酶家族,能特异性地与细胞外基质(ECM)成分相结合并降解,从而削弱AS斑块纤维帽的结构,促进斑块破裂和血栓形成.  相似文献   

10.
动脉粥样硬化不稳定斑块破裂是急性冠脉综合征发生的主要原因.基质金属蛋白酶(MMPs)家族中的MMP-2、MMP-9可导致斑块纤维帽基质的降解使得斑块易于破裂而导致急性冠脉综合征的发生<'[1]>.辛伐他汀可降低大鼠、家兔主动脉组织内MMP-2,MMP-9的含量及表达<'[2]>,对于人类临床研究文献较少.本试验旨在研究冠心病行冠状动脉移植术患者应用辛伐他汀后主动脉组织及血清内MMP-2、MMP-9含量的变化,探讨药物干预的可能机制,给临床用药提供依据.1 北京大学第一医院心脏外科 2 承德医学院附属医院病理科  相似文献   

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