L-精氨酸对局灶性脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响

目的观察L-精氨酸对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨L-精氨酸对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法复制大鼠中脑动脉梗塞(MCAO)模型,缺血后给予L-精氨酸治疗。相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量。结果L-精氨酸组脑梗死体积较缺血组明显缩小;与假手术组比较,缺血组纹状体、海马、皮层中Asp、Glu、Gly、GABA含量显著增加,给予L-精氨酸治疗后,缺血后2、6h治疗组Asp、Glu的含量明显降低,Gly、GABA含量明显升高。结论L-精氨酸降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量及升高抑制性氨基酸的含量可能是保护脑缺血的重要机制。     

吗啡预处理对脑缺血-再灌注后神经元凋亡、Bcl-2及Bax表达的影响

目的探讨吗啡预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤后神经元凋亡、Bel-2及Bax蛋白表达的影响。方法 Wistar大鼠32只随机分成假手术组、模型组、吗啡1mg·kg~(-1)组、吗啡7mg·kg~(-1)组,各8只。四动脉阻断法建立脑缺血模型。缺血前60min腹腔注射给药,假手术组和模型组给予生理盐水。脑缺血8min、再灌注24h后取大鼠的脑组织,HE染色观察海马区脑组织病理学改变、TUNEL法检测神经元凋亡、免疫组化法观察Bcl-2及Bax蛋白表达。结果吗啡预处理使海马神经元病理改变减轻、凋亡细胞数及Bax表达减少(P<0.01),而Bcl-2表达增加(P<0.01);且吗啡7mg·kg~(-1)组减少神经元凋亡及改善神经元病理变化的作用更为显著(P<0.01)。结论吗啡预处理可减少缺血-再灌注损伤后神经元凋亡,其作用机制可能与其影响Bcl-2和Bax蛋白表达有关。吗啡7mg·kg~(-1)预处理的保护作用更为显著。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中氨基酸含量的影响

目的:观察康脑液对SD大鼠脑缺血再灌注损伤后血清及脑组织中氨基酸水平的影响,并探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),将36只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,康脑液低、中、高剂量组,依达拉奉组,每组6只。脑缺血2h再灌注24h后断头取血、取脑,应用高效液相色谱法测定各组大鼠血清及脑组织中天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清及脑组织中Asp、Glu、Gly、GABA水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,康脑液能够降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织Asp、Glu水平,升高Gly、GABA水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:康脑液能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,机制可能与其影响血液及脑组织内兴奋性氨基酸及抑制性氨基酸代谢平衡有关。     

NGF对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马tau蛋白磷酸化作用的影响

目的探讨外源性神经生长因子(NGF)对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马神经元tau蛋白过度磷酸化的影响。方法用线栓法制作局灶性脑缺血/再灌注模型,应用免疫组织化学SABC法、Westernblot和图像分析方法检测大鼠海马CA1区tau蛋白在Ser199/202位点磷酸化程度和总tau蛋白表达,以及NGF对tau蛋白过度磷酸化的影响。结果缺血/再灌注组海马CA1区tau蛋白在Ser199/202位点磷酸化水平和总tau蛋白明显升高(P<0·05);NGF组大鼠海马tau蛋白在Ser199/202位点磷酸化水平明显低于缺血/再灌注组,总tau也下降(P<0·05)。结论NGF明显减轻局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马tau蛋白磷酸化程度,降低tau蛋白磷酸化水平可能对缺血神经元起保护作用。     

党参总皂苷对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用

目的观察党参总皂苷(TSC)对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用,并初探其机制。方法 54只SD大鼠随机分为假手术组、假手术给药组、模型组、治疗组。假手术给药组及治疗组每日1次TSC60mg·kg~(-1)灌胃,假手术组及模型组灌胃等体积的生理盐水,7d后建立大鼠右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血模型,24h后观察各组大鼠死亡率、神经功能症状,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测量脑梗死体积,real time RT-PCR法测定缺血周边区肿瘤生长因子α(Tnf-α)、白细胞介素1β(Il-1β)、环氧酶2(Cox-2)、内皮型一氧化氨合酶(Nos3)及诱导型一氧化氮合酶(Nos2)的mRNA表达。结果 TSC明显降低MCAO所致的死亡率及神经功能评分,并减少脑梗死体积(均P<0.05)。同时,TSC明显抑制了缺血周边区Tnf-α、Il-1β、Cox-2、Nos3及Nos2的mRNA表达(P<0.05),而对假手术给药组大鼠无明显影响(P>0.05)。结论 TSC对大鼠局灶性脑缺血性损伤有保护作用,其机制与抑制炎症相关基因的mRNA表达有关。     

缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的的保护作用。方法:SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、预处理组。建立大鼠局灶性(MCAO)脑缺血再灌注损伤模型,预处理组24h前先行20min的缺血预处理,再缺血2h再灌注24h;假手术组不阻断血流,模型组未做缺血预处理。比较各组的神经功能评分、脑匀浆LDH、CK及MAD含量。结果:模型组神经功能障碍高于预处理组(P<0.01),模型组和预处理组大鼠脑缺血再灌注后脑匀浆LDH、CK明显低于假手术组(P<0.01),脑匀浆MAD明显高于假手术组(P<0.01),模型组大鼠脑缺血再灌注后脑匀浆LDH、CK明显低于预处理组(P<0.05),模型组大鼠脑缺血再灌注后脑匀浆MAD明显高于预处理组(P<0.05)。结论:缺血预处理对模型局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

小檗碱对2型糖尿病大鼠视网膜正性转录延伸因子b表达的影响(英文)

目的观察2型糖尿病大鼠视网膜正性转录延伸因子b(P-TEFb)蛋白的表达及小檗碱对其的影响。方法链脲佐菌素(35mg·kg~(-1),ip)诱导糖尿病大鼠模型,2 wk后予高糖高脂饲料喂养共14 wk。wk 17起,大鼠共分为7组,每组10只:A组(不予链脲佐菌素且用标准饲料喂养,不予药物治疗),B组(不予药物治疗),C、D、E组(分别予小檗碱75、150、300 mg·kg~(-1)·d~(-1)),F组(予非诺贝特100 mg·kg~(-1)·d~(-1))和G组(予罗格列酮4mg·kg~(-1)·d~(-1)),连续给药16 wk。处死大鼠,采用HE染色检查视网膜结构变化,免疫组化检测P-TEFb的表达,P-TEFb由细胞周期蛋白依赖激酶9(CDK9)和细胞周期蛋白T1 (cyclin T1)组成。结果正常对照组大鼠的视网膜厚度大于其他各组,经中、高剂量小檗碱(150、300 mg·kg~(-1))和罗格列酮治疗能增加糖尿病视网膜的厚度,但视网膜的结构在各组间无差别。中、高剂量小檗碱和罗格列酮都能明显促进糖尿病大鼠视网膜中CDK9和cyclin T1蛋白表达(P<0.01),但低剂量小檗碱(75mg·kg~(-1))和非诺贝特对糖尿病视网膜中CDK9和cyclin T1的表达没有影响(P>0.05)。结论小檗碱调控视网膜P-TEFb(CDK9和cyclin T1)蛋白的表达可能是其改善糖尿病视网膜病的机制之一。     

茅莓总皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠兴奋性氨基酸含量的影响

目的:研究茅莓总皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响。方法:将大鼠随机分为茅莓总皂苷5,10,20mg.kg-1组及尼莫地平10mg.kg-1组、模型组和假手术组。灌胃给药3d,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,相应时间断头取脑。采用高效液相法测定大鼠脑组织中天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)的含量。结果:缺血对照组天冬氨酸、谷氨酸含量明显高于治疗组。结论:茅莓总皂苷对脑缺血再灌注损伤有保护作用。其可能的机制为:干扰脑缺血再灌注损伤中EAA代谢而发挥脑保护作用。     

松果菊苷对脑缺血大鼠纹状体细胞外液中氨基酸水平的影响

目的研究松果菊苷(ECH)对急性脑缺血大鼠纹状体细胞外液中4种氨基酸水平和脑梗死率的影响,以探讨ECH对脑神经保护作用的可能机制。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、模型组、阳性药川芎嗪组(CXQ,40 mg.kg-1)、ECH高剂量(ECH 40 mg.kg-1)组、ECH低剂量(ECH 20mg.kg-1)组和ECH配伍冰片(ECH 40 mg.kg-1,冰片400mg.kg-1)组。各组大鼠给予相应的药物或者生理盐水腹腔注射,每天1次,连续7 d。在给药d 3,脑纹状体埋置探针套管,末次给药1 h后,制作大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),模型成功后立刻进行微透析。将透析液注入高效液相-荧光检测器(HPLC-RF),此方法较氨基酸分析仪相比较,具有最低检测限低等特点,检测各组纹状体细胞外液中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果与假手术对照组相比,模型组的Asp、Glu、Gly、GABA水平均明显升高;ECH给药组与模型组相比,ECH高剂量组能明显降低Asp、Glu的水平,而ECH低剂量组与ECH配伍冰片组Asp、Glu降低均不明显;ECH高、低组与配伍冰片组对Gly、GABA的影响均不明显;与模型组相比,ECH高、低剂量组能明显地缩小脑梗死面积。结论 ECH对脑神经的保护作用可能与对抗脑缺血后兴奋性氨基酸升高有关。     

γ-氨基丁酸对急性不完全性全脑缺血大鼠脑组织氨基酸和钙离子含量的影响(英文)

目的　进一步探讨γ 氨基丁酸 (GABA)类药物对脑缺血保护作用的机制。方法　结扎双侧颈总动脉制备大鼠不完全性全脑缺血模型 ,高效液相法和原子吸收分光光度法分别测定脑组织氨基酸和钙离子含量。结果　脑缺血 4h显著增加大鼠海马和皮层区的谷氨酸 (Glu)和天冬氨酸 (Asp)含量及海马GABA含量 ,增高皮层细胞钙离子水平和含水量。脑缺血前 30min给予GABA 10 0mg·kg- 1,iv ,能逆转缺血诱导的Glu和Asp等兴奋性氨基酸释放增加 ,减轻脑组织含水量。此外尚能增加内源性GABA含量。结论　外源性给予GABA可逆转脑缺血诱导的兴奋性氨基酸释放 ,升高抑制性氨基酸水平 ,减轻脑水肿     

托吡酯对青霉素诱发大鼠痫性放电和海马区相关递质含量的影响

目的　观察托吡酯对大鼠皮层定位注射青霉素诱发惊厥模型的对抗作用,并探讨其作用机制。方法　建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发惊厥模型,观察两种剂量托吡酯ig给药对青霉素诱发痫性发作的程度和海马区痫性放电的潜伏期、痫波发放频率及痫波最高波幅的影响;采用HPLC法测定惊厥大鼠海马区Glu、Asp、Gly、GABA含量的变化。结果　两种剂量托吡酯(110, 440mg·kg-1,ig)均可减轻大鼠惊厥发作的程度,延长痫性放电的潜伏期,减少痫波发放频率,减小放电最高波幅,与模型组比较,差异均具有显著性(P<0 05或P<0 01)。同时,均可使大鼠海马区Glu含量降低,GABA含量升高,与模型组比较差异均有显著性 (P<0 05或P<0 01)。结论　托吡酯可明显抑制皮层定位注射青霉素诱发的痫性发作和痫性放电, 产生抗惊厥作用。其作用机制可能与加强GABA抑制功能和限制Glu兴奋功能有关。     

蛇床子素对脑缺血/再灌注大鼠海马LTP及氨基酸含量的影响

目的研究蛇床子素对脑缺血/再灌注大鼠海马齿状回突触传递活动及海马内氨基酸含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、蛇床子素组(25.0、12.5 mg.kg-1)和尼莫地平组(1.0 mg.kg-1),腔内线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血后2 h再灌。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法记录大鼠脑梗死体积、Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力、电生理学方法记录中枢突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)现象、高效液相色谱法记录大鼠海马内氨基酸含量的变化。结果蛇床子素(25.0、12.5 mg.kg-1,ip)可减少大鼠脑梗死体积,剂量依赖性地缩短大鼠寻找站台的时间,增强大鼠海马齿状回高频刺激(high frequency stimulation,HFS)诱导的LTP,降低再灌后72 h内海马内谷氨酸含量,蛇床子素(25.0 mg.kg-1)对于γ-氨基丁酸产生先降低后升高的调节作用,与尼莫地平组作用结果一致。结论蛇床子素改善学习记忆障碍、增强脑缺血/再灌注大鼠海马齿状回HFS诱导的LTP的作用,与调节海马内谷氨酸、γ-氨基丁酸水平有关。     

长期给酒精后大鼠不同脑区氨基酸类递质变化及吡拉西坦的作用

目的·· :观察长期给酒精后大鼠不同脑区氨基酸类递质的变化 ,探讨吡拉西坦的作用。方法·· :以SD大鼠为实验材料 ,连续每天给20%酒精 (10ml·kg-1,ig,每日1次 )6周 ,使其产生酒依赖 ,一组于给酒精第5周 (在继续给酒精的同时 )开始给吡拉西坦 (200mg·kg-1,im,每日2次 ) ,连续1周。采用高效液相色谱电化学检测法分别测定大鼠小脑、大脑皮层、海马和丘脑中的谷氨酸及γ -氨基丁酸含量。结果··:连续给酒精6周后 ,小脑、大脑皮层和海马中的谷氨酸水平均有所降低 ,小脑中的变化显著(P<0.05) ;γ -氨基丁酸水平除小脑中有明显降低(P<0.05)外 ,其余3区无显著性变化 ;谷氨酸与γ -氨基丁酸的比值在海马中显著降低(P<0.01)。吡拉西坦治疗组丘脑的谷氨酸水平明显提高(P<0.05) ,小脑和大脑皮层的γ -氨基丁酸水平明显降低(P<0.01) ,小脑、大脑皮层、海马3脑区中谷氨酸和γ -氨基丁酸的比值显著升高(P<0.01)。结论·· :连续给酒精对大鼠不同脑区谷氨酸和γ -氨基丁酸的含量以及二者的比值均有不同影响 ,吡拉西坦可在不同程度上逆转酒精的作用     

阿米替林对SNI大鼠脑脊液中EAAs-IAAs浓度的影响

目的观察阿米替林(Amitriptyline,AMI)对分支选择结扎模型(spared nerve injury,SNI)大鼠脑脊液(Cerebrospi-nal Fluid,CSF)中EAAs-IAAs的影响。方法 30只♂SD大鼠,随机分为对照组(A组)、SNI模型组(B组)、SNI+AMI组(C组),A组和B组经腹腔注射分别给予0.2ml生理盐水、C组腹腔注射给予10mg·kg-1阿米替林,每日2次。在动物模型制做前0d及后1、3、5d测量各组大鼠机械痛阈并在体测量CSF中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)。结果与A组相比,B组大鼠机械痛阈值随时间下降明显(P<0.01),Glu、Asp的表达随时间推移逐渐增加(P<0.01),GABA、Gly的表达在术后1d升高(P<0.01和P<0.05),在术后3d下降(P<0.01和P<0.05)、术后5d下降(P<0.01);C组大鼠较B组机械痛阈值提高(P<0.01),Glu、Asp的表达在术后3、5d下降(P<0.01),GABA、Gly的表达在术后5d升高(P<0.01)。结论 AMI可能通过纠正脊髓水平EAAs-IAAs失衡,减轻外周损害,治疗神经病理性疼痛。     

海洛因使大鼠背侧海马功能和Glu/GABA递质系统紊乱

目的探讨海洛因依赖对大鼠背侧海马神经元功能以及海马谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)递质系统的影响。方法按剂量逐日递增原则,1日2次,连续9 d皮下注射海洛因建立其依赖SD大鼠模型。采用玻璃微电极细胞外记录大鼠海马神经元自发放电,比较放电形式和频率的变化。并用氨基酸自动分析仪测定大鼠海马Glu和GABA含量。结果海洛因依赖组大鼠背侧海马神经元放电以中频(51.02%)、单个不匀(61.22%)为主,对照组则以低频(58.70%)为主,形式分布均一(P<0.05);海洛因对腹侧海马神经元放电无影响(P>0.05);依赖大鼠海马Glu含量下降,GABA含量增加(P>0.05),Glu/GABA比值低于对照组(P<0.05)。结论海洛因更易损伤大鼠背侧海马神经元功能;Glu/GABA递质系统的紊乱可能是海洛因损害大鼠学习记忆能力的机制之一。     

丙泊酚静脉注射对大鼠心室功能及心肌β肾上腺素受体的影响

目的研究丙泊酚静脉注射对大鼠心室功能及心肌β肾上腺素受体密度及亲和力的影响。方法24只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组8只:对照组、丙泊酚5 mg·kg~(-1)组及丙泊酚10 mg·kg~(-1)组。记录丙泊酚给药前及给药后30 min内所有动物的心率(HR)、左室收缩压(LVSP)及左室内压力变化最大速率(+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)),并采用放免法测定给药后30 min时心肌β肾上腺素受体密度(B_(max))及亲和力(K_d)。结果(1)HR、LVSP、+dp/df_(max)及-dP/dt_(max)分别在丙泊酚5 mg·kg~(-1)静脉给药后9、5、30及9 min内明显低于给药前值;并在给药后9、7、7及9 min内分别明显低于对照组(P<0.05或0.01)。HR、LVSP、+dp/dt_(max)及-dp/df_(max)分别在丙泊酚10 mg·kg~(-1)静脉给药后25、5、30及8 min内明显低于给药前值;并在给药后8、7、7及8 min内分别明显低于对照组(P<0.05或0.01)。丙泊酚2组间比较无明显差异(P>0.05)。(2)丙泊酚5 mg·kg~(-1)组及10 mg·kg~(-1)组B_(max)明显高于对照组(P<0.01);丙泊酚10 mg·kg~(-1)组K_d值明显高于对照组及丙泊酚5 mg·kg~(-1)组(P<0.05);其余各组间比较无明显差异(P>0.05)。结论丙泊酚可引起给药后30 min内心室功能抑制,5 mg·kg~(-1)及10 mg·kg~(-1)上调给药后30 min心肌β肾上腺素受体密度。     

地尔硫对罗库溴铵肌松时效及气管插管心血管反应的影响

目的探讨地尔硫对罗库溴铵肌松时效及气管插管心血管反应的影响。方法45例气管插管全麻下手术病人,随机分为3组,每组15例。麻醉诱导前静脉注射药物,对照组予氯化钠注射液10 mL;低剂量组予地尔硫0.05 mg·kg~(-1)(10 mL);高剂量组予地尔硫0.1 mg·k~(-1)(10 mL),注射时间大于30 s。3组病人在给药3 min后均静脉注射咪唑安定0.05 mg·kg~(-1),芬太尼4.0μg·kg~(-1),丙泊酚1.0 mg·kg~(-1)和罗库溴铵0.6 mg·kg~(-1)快速诱导后气管插管。监测肌松情况并记录地尔硫用药前后及气管插管前后的血压(BP)、心率(HR),计算心率收缩压的二乘积(RPP)。结果肌松监测方面,对照组的无反应期为(25±s 5)min,低于低、高剂量组无反应期(32±4)min和(33±6)min(P<0.05),低、高剂量组无显著差异(P>0.05)。对照组临床作用时间为(36±6)min,低、高剂量组分别为(43±5)min和(48±7)min,低、高剂量组长于对照组(P<0.05),虽然低剂量组临床作用时间短于高剂量组,但无显著差异(P>0.05)。起效时间与恢复指数3组间比较无显著差异(P>0.05)。与给药前相比,对照组病人在插管后BP、HR、RPP显著升高(P<0.05),低、高剂量组插管后的BP、HR及RPP变化无显著差异(P>0.05)。结论地尔硫能延长罗库溴铵的无反应期与临床作用时间,并能减少气管插管的心血管反应。     

羟乙基淀粉130/0．4对心脏瓣膜置换术病人肾功能的影响

目的观察围术期使用6%羟乙基淀粉130/0.4对心脏瓣膜置换术病人肾功能的影响。方法选择心脏二尖瓣瓣膜置换术病人40例,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为2组,每组20例。试验组与对照组人工心肺机中分别预充6%羟乙基淀粉130/0.4和琥珀酰明胶15 mL·kg~(-1),并分别于气管插管后至体外循环(CPB)开始前静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4或琥珀酰明胶10 mL·kg~(-1)。体外循环停机至术后48h内根据中心静脉压及血红蛋白输注红细胞悬液、新鲜冰冻血浆,人工胶体(与预充液所用相同)、晶体为乳酸钠林格液(R-L)。分别于麻醉诱导前(T_0)、手术结束时(T_1)、术后12 h(T_2)、术后24 h(T_3)、术后48 h(T_4)观察血流动力学变化、液体出入量、酸碱电解质平衡及肾功能。结果术后第1个12 h内、第2个12h内人工胶体的输注量试验组明显少于对照组,组间差异有非常显著意义(P<0.01),术后第2个12 h内试验组输注R-L量明显少于对照组(P<0.01)。T_3时2组血清尿素氮、肌酐高于T_0时,差异有显著意义(P<0.05);T_1、T_2、T_3时2组血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C明显高于T_0时(P<0.05);T_1、T_2时尿视黄醇结合蛋白、尿β2-微球蛋白高于T_0时(P<0.05)。2组各时点肾功能组间比较无显著差异(P>0.05)。结论CPB对心脏瓣膜置换术病人围术期的肾功能有一定影响,6%羟乙基淀粉130/0.4不会加重肾功能损害。     

N,N'-二乙酰胱氨酸对半乳糖胺引起大鼠急性肝功能衰竭的治疗作用

目的观察N,N'-二乙酰胱氨酸(DAC)对半乳糖胺(Gal)引起的大鼠急性肝功能衰竭的治疗作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,促肝细胞生长素(pHGF)组,DAC低、中、高剂量组,每组24只。除正常对照组外,每组腹腔注射Gal 1650 mg·kg~(-1),给药组于注入Gal前、后1 h分别腹腔注射pHGF 60 mg·kg~(-1),DAC 25、100、400 mg·kg~(-1),正常对照组和模型组腹腔注射等容量生理盐水。造模后30 h测定大鼠血清转氨酶、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和肝线粒体共轭二烯含量。结果与模型组比较,DAC能明显阻止Gal引起的大鼠血清转氨酶活力增高(P<0.01),降低血清MDA和NO水平(P<0.05),抑制肝线粒体共轭二烯含量(p<0.05),并减轻病理损害使大鼠死亡率显著降低(P<0.05)。结论 DAC对Gal引起的大鼠急性肝功能衰竭有显著的治疗作用。     

胰岛素降低海马谷氨酸和D-丝氨酸含量改善糖尿病大鼠空间学习记忆能力

目的观察胰岛素对糖尿病(DM)大鼠空间学习记忆及海马组织中谷氨酸和D-丝氨酸含量的影响。方法采用尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠DM模型。注射STZ第3天建模成功后,大鼠sc给予胰岛素2 U·kg-1,每天1次,持续82 d。定期检测各组大鼠体质量及空腹血糖。第81天进行Morris水迷宫实验,检测大鼠学习记忆能力;实验结束后取海马组织,观察形态变化,并测定谷氨酸和D-丝氨酸含量。结果与正常对照组比较,DM模型组大鼠体质量明显减轻(P<0.01),血糖明显升高(P<0.01),逃避潜伏期明显延长,原平台象限游泳时间显著减少(P<0.01),海马组织中谷氨酸及D-丝氨酸的含量均显著升高(P<0.01)。胰岛素治疗组体质量增加,血糖含量恢复到正常水平。与DM模型组相比,胰岛素治疗组大鼠逃避潜伏期显著缩短(P<0.01),原平台象限游泳时间占总时间百分比显著增加(P<0.01);海马组织中谷氨酸和D-丝氨酸的含量也分别由DM模型组的(1.550±0.054)和(0.084±0.05)mg·g-1下降为胰岛素治疗组的(1.137±0.023)和(0.068±0.004)mg·g-1。结论胰岛素可以改善糖尿病大鼠空间学习记忆能力,这可能与其降低海马组织中谷氨酸和D-丝氨酸含量有关。