多发性创伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10变化的连续观察

目的 探讨创伤患者TNF－α、IL－1β、IL－6及IL－10血清浓度的变化及临床意义。方法 25例多发性创伤患者分别在受伤后第2、3、5、10及15天测定外周血清TNF－α、IL－1β、IL－6及IL－10的变化，并与正常对照组进行对比分析。血清TNF－α浓度采用放免法测定，IL－1β、IL－6、IL－10浓度采用酶联免疫吸附法测定。结果 TNF－α、IL－1β、IL－6及IL－10血清浓度在多发性创伤后均较正常对照显著增高，IL－1β及TNF－α于2周后恢复正常，而IL-6、IL-10增高持续至2周后。结论 TNF－α、IL－1β、IL－6及IL－10参与了多发性创伤病理生理过程，动态观察可能和病情程度有关。     

急性心肌梗死与再灌注后血浆肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6的变化

目的：观察急性心肌梗死（AMI）再灌注治疗患者血浆肿瘤坏死因子α（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）浓度的动态变化评价其意义，方法：对发病6h内AMI患者48例进行溶栓治疗。测定患者溶栓前、溶栓后0．5、1、2、4、12、48h及1周血浆TNF－α、IL－6浓度。结果：36例再通，12例未通。溶栓前TNF－α、IL－6浓度都升高。溶栓后未通组TNF－α、IL－6均于48h达高峰。峰值都大于再通组。再通组TNF－α高峰不明显。IL－6于12h达峰后回落。结论：AMI患者血浆TNF－α、IL－6动态变化反映AMI炎性反应。再灌注挽救心肌而减轻的炎症足以抵消再灌注损伤。     

补锌对重型烧伤患者细胞因子的影响

目的：探讨补锌对重型烧伤患者细胞因子水平的影响。方法：对32例重型烧伤患者随机分为治疗组（A），组服用葡萄糖酸锌口服液，口服等渗盐水为对照组（B组），于伤后当天开始用药，持续28d，检测伤后1、3、14和28d时血清内毒素，肿瘤坏死因子－α（TNF－α）和白细胞介素－6（IL－6）含量。结果：（1）在伤后1、3d,2组间血清内毒TNF－α和IL－6水平无明显差别（P＞0．05）。（2）在伤后14d及28d，A组血清内毒素、TNF－α和IL－6含量显著低于B组。结论：补锌能降低重型烧伤患者细胞因子的水平。减轻烧伤后全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS），提高治愈率。     

创伤性休克致急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α IL-18mRNA表达的变化及地塞米松的影响

目的　探讨创伤性休克致急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞TNF -α、IL - 18mRNA表达水平的变化及地塞米松对其的影响。方法　将大鼠随机分为正常对照组、创伤性休克生理盐水处理组、创伤性休克地塞米松治疗组 3组 ,在创伤性休克打击前予地塞米松 (10mg/kg)对治疗组预处理 ,测定正常对照组、创伤性休克生理盐水处理组及地塞米松治疗组 1、2、4、6、8h各时点肺泡巨噬细胞TNF -α、IL - 18mRNA表达水平。结果　大鼠遭受创伤性休克打击后 ,肺泡巨噬细胞TNF -αmRNA表达明显增加 ,2h即达高峰 (P <0 0 1) ,然后逐步下降 ,但 8h仍高于正常水平 (P <0 0 5 ) ;IL - 18mRNA表达亦显著增加 ,4h达高峰 (P <0 0 1) ,然后逐步下降 ,8h恢复至正常水平 ;地塞米松能显著降低肺泡巨噬细胞TNF -α、IL - 18mRNA的峰值浓度及各时点值 ,并能一定程度改善PaO2 及肺组织损伤。结论　创伤性休克早期大鼠肺泡巨噬细胞TNF -α、IL - 18mRNA表达均增加 ,地塞米松能抑制TNF -α、IL - 18mRNA的表达 ,在ALI早期应用能减轻病变。     

急性中小量脑出血患者血浆TNF-α、IL-2的变化及羚蝎胶囊干预的疗效观察

目的：观察急性中小量脑出血患者血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－2（IL－2）的变化及羚蝎胶囊干预的临床疗效。方法：治疗组31例、西医对照组32例均为急性中小量脑出血患者,2组基础疗法相同,治疗组加羚蝎胶囊,比较2组治疗后血浆TNF－α、IL－2水平的变化。结果：治疗组治疗后第2周、第3周血浆TNF－α均低于对照组（P均＜0．01）,IL－2均高于对照组（P均＜0．05）。结论：羚蝎胶囊通过调节脑出血患者血浆TNF－α、IL－2水平来改善预后。     

白介素-10治疗急性胰腺炎的实验研究

目的：研究白介素－10（IL－10）对急性胰腺炎（AP）病理，生理方面的影响。方法：Wistar大鼠结扎胆胰管汇合末端制作AP模型，随机分为AP对照组及IL－10治疗组（AP加IL－10），治疗组在模型制作后1．5小时腹腔内注入IL－10蛋白10000U，1次／3h，共3次，AP组则注射等量生理盐水，分别于第3，15，27小时断尾取血，用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及血清淀粉酶水平，于27小时断头杀鼠切取胰腺组织，固定切片后以双盲法测出2组的胰腺组织病理学分级，结果：给予外源性IL－10后不同时间点血清TNF－α和淀粉酶均较相应AP组降低，以15小时最为显著，IL－10治疗组胰腺组织各项病理学评分均较AP组有所下降，除胰腺组织水肿外，炎症，空泡样变性及坏死均有显著性差异（P均＜0．05）。结论：IL－10能显著性降低AP的病情严重度，对AP的治疗可能有潜在的临床应用价值。     

危重病患者多器官功能障碍综合征细胞因子变化的意义

目的：探讨肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素1β（IL－1β）、白细胞介素6（IL－6）、白细胞介素8（IL－8）、白细胞介素10（IL－10）在危重病多器官功能障碍综合征（MODS）病理过程中的作用及其临床意义。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测48例不同类型的危重病患者血清TNF－α、IL－1β、IL－6、IL－8、IL－10的含量,并分析36例MODS患者器官衰竭数与死亡率的关系。结果：MODS组与非MODS组血清TNF－α、IL－1β、IL－6、IL－8、IL－10含量水平均较对照组明显升高,尤以MODS组最为明显（P＜0．01）,且IL－6、IL－8、IL－10峰值升高时限滞后于TNF－α、IL－1β,IL－10升高最晚。MODS组36例患者二脏衰死亡率为54．5％,三脏衰为80％,≥四脏衰为100％。结论：细胞因子TNF－α、IL－1β、IL－6、IL－8、IL－10的异常释放可能参与了危重病MODS的病理过程,MODS的病死率与脏器衰竭数呈正相关。     

菌阳肺结核患者治疗前后细胞因子变化研究

目的：探讨菌阳肺结核患者治疗前后及转阴与未转阴肺结核患者血清细胞因子IL－4、IL－6、IL－8、TNF－α水平变化及临床意义,明确细胞因子在肺结核中的作用。方法采用ELISA法检测80例菌阳肺结核患者及20例正常人群。菌阳肺结核患者治疗后65例转阴,15例未转阴,比较治疗前后肺结核患者血清IL－4、IL－6、IL－8、TNF－α水平变化。结果菌阳肺结核组治疗前后血清IL－4、IL－6、IL－8、TNF－α水平变化具有统计学意义,转阴肺结核组与未转阴肺结核组TNF－α、IL－4、IL－6、IL－8水平变化统计意义明显（ P＜0．05）,患者临床症状改善,痰菌阴转,胸片病灶吸收好转,空洞缩小。结论细胞因子IL－4、IL－6、IL－8、TNF－α在菌阳肺结核发病、治疗后肺结核转阴中起重要作用。     

山莨菪碱对创伤性肺损伤激酶IKK的影响及意义

目的：探讨激酶IKK－β在创伤性急性肺损伤（ALI）病理变化中可能的作用机制及山莨菪碱（654－2）的影响效应。方法：复制创伤性ALI家兔模型，实验动物随机分为正常对照组，创伤模型组、654－2治疗组。用原位杂交方法检测肺组织中IKK－β的mRNA表达，用凝胶电泳迁移改变分析？（EMSA）法检测肺泡巨噬细胞（PAM）中核因子（NF）－kB的活性，用酶联免疫吸附（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子α（TNF－α）、白细胞介素6（IL－6）的含量。同时对各组动物动脉血气，肺湿／干（W／D）比值及肺组织的病理变化进行检测。结果：654－2治疗能明显改善创伤性ALI动物的血气，减少肺W／D值，减轻肺组织的损伤程度；能明显抑制创伤性ALI家兔肺组织中IKK－β的mRNA表达和PAM中NK-kB活性降低BALF中TNF－α、IL－6含量，结论：IKK－β/NF-kB/TNF－α效应在创伤性ALI的炎症反应中发挥重要作用，654－2可通过抑制IKK－β的激活，阻止NF－kB活化，缓解TNF－α介导的组织损伤。     

游离血红蛋白对失血性休克猪血清TNF-α、IL-6表达和MODS发生率的影响

本研究探讨失血性休克猪复苏输血同时输注不同剂量游离血红蛋白（free hemoglobin，FHb）后血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-6（IL-6）的表达和多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）发生率的变化，以了解FHb对动物机体的影响，为战伤时含高浓度FHb库存血的使用提供指导。于动物休克复苏时经静脉途径分别给予不同剂量FHb，监测动物生命体征及各重要器官功能变化；计算MODS发生率的变化，并收集动物静脉血清标本，采用ELISA法检测血清中TNF—α和IL-6含量。结果表明：动物在输注10mg／kgFHb后血清TNF-α、IL-6含量与休克对照组比较有统计学差异。在输注5mg／kg FHb后血清TNF—α、IL-6含量与休克对照组比较差异显著，MODS发生率与休克对照组相比明显增加。结论失血性休克猪复苏输血时，含有高剂量（大于10mg／kg体重）FHb的库存血对失血性休克猪的细胞因子影响显著，加重了其对于重要器官的损害，MODS的发生率增加。动物对于FHb的耐受剂量在10mg／kg左右，榆注库存血时FHb含量如低于10mg／kg（体重）对于在失血性休克情况下的动物是相对安全的。     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

肠淋巴途径在失血性休克大鼠肠源性细菌/内毒素移位发病学中的作用

目的观察失血性休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血毒性物质的变化，同时观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠器官内毒素（ET）及肠系膜淋巴结和脾脏组织细菌培养的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠肠源性细菌／内毒素移位（BET）发病学中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只被随机分为休克组及对照组。复制重症失血性休克大鼠模型后，分别留取休克淋巴液、休克门静脉血、正常淋巴液、正常门静脉血，检测其中的ET、肿瘤坏死因子-α（TNF～α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。另取30只大鼠被随机分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克大鼠模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，分别于休克输液复苏3h和6h后，制备肺、肝、心、肾组织匀浆，检测其中ET含量；制备肠系膜淋巴结和脾组织匀浆，进行细菌培养。结果休克淋巴液中ET、TNF—α、IL-6的含量均显著高手休克血浆、正常血浆和正常淋巴液（P均〈0．01）；失血性休克大鼠输液复苏后3h和6h肺、肝、心、肾组织中ET含量均显著高于假手术组与结扎组（P〈0．05或P〈0．01）；休克组大鼠复苏后3h和6h肠系膜淋巴结及脾组织中均可见细菌生长，而结扎组大鼠相应组织中则无细菌生长。结论肠淋巴途径在失血性休克致大鼠肠道屏障功能下降、引起肠源性BET的发病学中具有首要作用。     

维拉帕米对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的：探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺损伤的影响。方法：wistar大鼠45只，随机分为假手术组、SAP组和维拉帕米治疗组，观察动物血清中白细胞介素－1（IL－1）、白细胞介素－6（IL－6）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的含量，肺组织病理学变化。结果：SAP时，大鼠血清中IL－1、IL－6和TNF－α的含量均显著升高（P＜0．01），肺损伤严重，维拉帕米治疗组炎性细胞因子水平显著下降（P＜0．05），肺病理损害程度显著减轻（P＜0．05）。结论：维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL－1、IL－6、TNF－α的产生释放，减轻肺损伤的程度。     

维拉帕米对大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症模型的保护作用

目的　研究钙通道阻滞剂维拉帕米对创伤失血性休克复合内毒素血症模型大鼠的保护作用。方法　制作大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症动物模型 ,腹腔内给予维拉帕米干预治疗 ,检测血清中TNF -α、IL - 1β、IL - 10含量的变化及大鼠肺组织的病理改变。结果　维拉帕米干预治疗组大鼠血清中TNF -α、IL - 1β的水平较致伤组明显降低 (P <0 .0 1) ,血清中IL - 10的含量较致伤组明显升高 (P <0 .0 1) ,大鼠肺组织炎症病理改变较致伤组明显减轻。结论　维拉帕米干预治疗对大鼠创伤失血性休克复合内毒素模型有明显保护作用。     

舒芬太尼对家兔急性肺损伤的影响

目的 观察失血性休克家兔血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肺组织丙二醛(MDA)含量及含水率变化,探讨舒芬太尼对急性肺损伤的保护作用及其机制.方法 将54只健康成年家兔随机分为3组:对照组只进行手术操作;模型组按Wiggers改良法复制失血性休克模型;舒芬太尼组制模后静脉注射舒芬太尼0.02 μg·kg-1·h-1.所有动物均补充乳酸林格液5 ml·kg-1·h-1抗休克.记录休克前,复苏时,复苏1、2、3和4 h末平均动脉压(MAP)、心率(HR)及动脉血TNF-α含量;于复苏1、2和4 h检测肺组织匀浆MDA含量,并计算肺组织含水率.结果 与对照组比较,模型组和舒芬太尼组复苏后各时间点MAP、HR均逐渐降低,血清TNF-α含量及肺组织MDA含量和含水率均逐渐升高,舒芬太尼组降低或升高程度不如模型组明显(P＜0.05或P＜0.01).结论 失血性休克时血清TNF-α含量、肺组织MDA含量及肺组织含水率均升高,舒芬太尼可能通过减轻失血性休克所致TNF-α含量及MDA含量升高,降低肺组织含水率,起到肺保护作用.     

氨基胍在兔重度失血性休克中的治疗价值

目的 研究氨基胍（AG）在重度失血性休克中的治疗效果。方法 采用兔失血性休克-复苏模型,分为休克组、AG组（复苏时应用AG）,观察休克前后血浆内皮素（ET）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、一氧化氮（NO）的变化,观察动物24h、48h存活率。结果 动物失血性休克后,血浆ET、TNFα、IL-6、IL-8、NO水平明显升高;复苏后,AG组动物血浆中上述物质水平明显低于休克组,该组动物的存活率明显高于休克组。结论 ET、TNFα、IL-6、IL-8、NO在失血性休克的发展过程中起着重要作用,AG作为诱导型一氧化氮合酶抑制剂,有助于改善重度失血性休克的预后。     

急性脑血管病患者血清和脑脊液肿瘤坏死因子、白介素及免疫球蛋白水平与免疫功能关系的临床研究

目的：探讨肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、白介素－2（IL－2）和免疫球蛋白（Ig）与急性脑血管病（ACVD）的关系。方法：采用放射免疫分析法 测定了80例ACVD患者血清及60例ACVD患者脑脊液（CSF）中TNF－α、IL-2和1g含量，并与30例正常对照组比较。结果：ACVD患者血清和CSF中TNF－α、IL－2和Ig水平明显高于对照组（P均＜0．01），以CSF中TNF－α和1g改变最明显（P均＜0．001），且与病情程度明显相关（P＜0．01）。 治疗后TNF－α、IL－2和1g水平随病情好转、血－脑脊液屏障的修复逐渐趋于正常。结论：ACVD发病过程中存在TNF－α、IL－2介导的免疫反应，ACVD患者血－脑脊液障碍功能不同程度受损。     

温肾益心丹对充血性心力衰竭炎症细胞因子水平的影响

目的:观察温肾益心丹结合西医基础治疗对充血性心力衰竭(CHF)患者的临床疗效及其对白细胞介素1(IL1)、IL6和肿瘤坏死因子α(TNFα)的影响。方法:31例CHF患者按照住院顺序随机分为对照组和研究组,根据美国纽约心脏学会(NYHA)心功能分级方法分级,并制定统一疗效判定标准。对照组予常规西医治疗;研究组在西医常规治疗剂量1/2～2/3基础上加服温肾益心丹;疗程均为2周。治疗前后对患者的心功能及临床症状进行观测,记录并采集血标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL1、IL6和TNFα含量。结果:研究组:治疗后患者NYHA心功能分级有所改善(总有效率达81.25%),血清IL6和TNFα水平则明显下降(P均<0.001),IL1治疗后也有下降,但差异无显著性(P>0.05)。对照组:治疗后患者NYHA心功能分级也有所改善(总有效率达73.33%),血清IL1、IL6和TNFα水平均有下降,但较治疗前差异无显著性(P均>0.05)。两组治疗后比较,研究组血清IL6和TNFα下降更显著(P均<0.05),血清IL1水平两组间差异无显著性(P>0.05)。结论:温肾益心丹结合西医治疗能有效改善CHF患者的心功能,降低CHF患者血清中IL6和TNFα水平,且优于单纯西医治疗。提示温肾益心丹对血清IL6和TNFα浓度水平的抑制可能是其发挥治疗作用的机制之一。     

延迟液体复苏对失血性休克大鼠炎性反应的影响

目的:探讨延迟液体复苏对失血性休克大鼠炎性反应的影响。方法:将40只大鼠随机分为休克后即刻复苏组、休克后延迟30 min复苏组、休克后延迟60 min复苏组、未复苏组。采用Wiggers方法制备可控性失血性休克模型。记录复苏开始即刻(0 min),30、90、150、210、270、330 min平均动脉压水平,并采血测定IL-6、TNF-α和IL-10浓度。结果:液体复苏组复苏开始后各时点平均动脉压水平无明显差异。与未复苏组相比,休克后延迟30、60 min复苏组IL-6、TNF-α浓度明显增加,休克后延迟60 min复苏组IL-10浓度显著降低(P<0.01)。结论:在控制性失血性休克动物模型,延迟液体复苏可使促炎细胞因子生成增加,其增加的程度与延迟复苏时间密切相关。     

TNF-α、IL-6、MDA、SOD在失血性休克动物模型中的表达

目的：探讨在失血性休克动物模型中肿瘤坏死α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的表达。方法：采用Chaudry方法（略作改动）制作大鼠失血性休克模型，60min后用回输血液和生理盐水进行复苏。检测不同的时相血清TNF-α、IL-6、MDA及SOD的表达水平。结果：大鼠失血性休克与复苏后血清TNF-α、IL-6及MDA含量均明显升高，SOD含量减少，并且随时间的变化而变化。结论：TNF-α、IL-6和氧自由基参与了失血性休克的发生和发展，在适当的时间，采用抗介质治疗可能对失血性休克具有一定的作用。